老年人消化性溃疡危险因素分析

1、老年人消化性溃疡危险因素分析【摘要】目的讨论老年人消化性溃疡相关危险因素,为其预防和治疗提供可靠根据。方法搜集2022年5月2022年5月入住本院60岁及以上的全部消化性溃疡病人364例为研究组，并选择同期住院的60岁以上的慢性胃炎病人261例作为对照组1，遵循同性别、同民族、同发病月份及同胃镜结果的条件，同时选择同期住院的60岁以下的消化性溃疡病人268例作为对照组2，遵循同性别、同民族、同发病月份及同胃镜结果的条件。并对其相关因素进展多因素Lgisti回归分析。结果Lgisti回归分析,显示Hp感染、服用NSAIDs、吸烟、饮酒及患抑郁症对老年人消化性溃疡的预后有严重影响。结论Hp感染、服

2、用NSAIDs亲密相关，吸烟、饮酒、患抑郁症是老年人消化性溃疡危险因素，服用NSAIDs是老年消化性溃疡并出血的独立危险因素。【关键词】老年;消化性溃疡;危险因素Keyrdsaged;peptiuler;riskfatrs消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。人群中约10%的人在其一生某个时期曾患过本玻据最近统计，消化性溃疡的发病率在青年人中明显下降，在老年人中却有所增加。老年消化性溃疡是指年龄在60岁以上人群的消化性溃疡。随着人们生活程度的进步，社会老龄化和胃镜技术的进一步完善，老年人进展胃镜检查的时机增加，故对老年消化性溃疡的检出率亦相应增加，近年老年人发生消化性溃疡的报道增多。由

3、于老年人的生理特点和环境因素的影响，与青壮年相比，老年消化性溃疡有许多特点。老年人以胃溃疡多见，且多位于胃体上部的高位溃疡，溃疡面积大，临床表现不典型，并发症随年龄而有所增加，以出血为最常见。同时由于老年人群更多地使用非甾体类消炎药(NSAIDs)，故发生NSAIDs溃疡的危险性增加。目前，我国老年消化性溃疡的流行病学资料较少，因其发病机制更为复杂，虽然近年来对消化性溃疡发病学的研究有了不少进展，但对老年消化性溃疡资料尚少。因此，掌握老年人这一常见病的特征和防治，对延长人类寿命有着重要的意义。1资料与方法1.1一般资料本研究回忆分析2022年5月2022年5月在四川省人民医院草堂病区住院的60

4、岁及以上的全部消化性溃疡病人364例为研究组。同时选择同期住院的60岁及以上的慢性胃炎病人261例作为对照组1，遵循同性别、同民族、同发病月份、同胃镜结果的条件;同时选择同期住院的60岁以下的消化性溃疡病人268例作为对照组2，遵循同性别、同民族、同发病月份及同胃镜结果的条件。所有患者在本次住院期间均承受了胃镜检查，并取胃窦黏膜组织进展快速尿素酶试验。既往有胃癌病史、应激性溃疡、吻合口溃疡、肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血、消化道肿瘤出血及血液疾病所致出血的病例均排除在外。其中研究组中根据有无并发消化道出血分为出血亚组与非出血亚组。老年人的划分标准采用亚太地区老年学会根据地区特点提出的以60岁作

5、为划分界限的标准。1.2诊断标准消化性溃疡的诊断标准是根据内镜下标准及病理诊断。1.3方法搜集的临床资料包括：性别、年龄、文化程度、临床病症、诊断、有无幽门螺杆菌(Hp)感染及诊断Hp的方法、有无服用NSAIDs、有无服用抗凝药及激素、家族史、有无抑郁症病史、吸烟、饮酒、溃疡发生的次数、部位、数目、大孝并发症、伴随疾并血型、总胆汁酸、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、总胆固醇、甘油三酯。2结果研究组：364例，男225例，占61.8%;女139例，占38.2%;年龄(70.699.843)岁。对照组1：261例，男168例，占64.4%;女93例，占35.6%;年龄(70.525.387)岁。

6、对照组2：268例，男198例，占73.9%;女70例，占26.1%;年龄(40.019.812)岁。2.1研究组与对照组1比较研究组中Hp感染率(76.3%),服用NSAIDs(16.5%)，吸烟(25%)、饮酒(23.4%)、患抑郁症(18.2%)的百分率高于对照组1，研究组使用抗凝血药物和激素分别为2.6%和1.5%，高于对照组1，但无统计学差异，见表1。研究组与对照组1伴发疾病的比较见表2。两组间各生化指标值无统计学差异。表1研究组与对照组1的比较(%)表2研究组与对照组1伴发疾病的比较2.2研究组与对照组2比较研究组Hp感染率(76.3%)，服用NSAIDs(16.5%)，患抑郁症(

7、18.2%)高于对照组2，研究组使用抗凝血药物和激素分别为2.6%和1.5%，高于对照组2的0.8%和0.7%，但无统计学差异，见表3。研究组与对照组2伴发疾病比较见表4。两组间各生化指标值均无统计学差异。表3研究组与对照组2比较(%)表4研究组与对照组2伴发疾病的比研究组以胃溃疡所占比例大，占58.3%;而对照组2以十二指肠溃疡居多，占66.8%。研究组出现典型腹痛的百分率(2.8%)显著低于对照组2的11.3%(P0.01)。研究组出现胃角溃疡(15.6%)和胃窦溃疡(28.2%)的百分率显著高于对照组2的5.6%和13.9%(P0.01)。研究组出现较大溃疡(33.9%)的百分率高于对照

8、组2的25.6%(P0.05)。在并发症方面，研究组与对照组2均以并发出血多见，分别为54.2%和62.5%。老年消化性溃疡并出血193例，占53.0%，其中男性(64.5%)、胃溃疡(62.0%)、服用NSAIDs(20.2%)、吸烟(58.6%)、饮酒(18.8%)的百分率均高于非出血组。非出血组中男性(57.6%)、胃溃疡(51.9%)、服用NSAIDs(8.2%)、吸烟(22.0%)、饮酒(14.7%)(P0.05)。出血组的Hp感染率为77.2%，非出血组的Hp感染率为77.7%，两组差异无显著性。见表5、表6。出血组、非出血组服NSAIDs者Hp感染率均下降。表5研究组与对照组2的

9、比较(%)表6出血组与非出血组的比较(%)老年人消化性溃疡危险因素及各参数估计值、显著性程度和R值见表7。表7老年人消化性溃疡危险因素及各参数估计值、显著性程度和R值经Lgisti回归分析Lgisti多元回归分析显示：Hp感染和服用NSAIDs是老年消化性溃疡最重要的危险因素，吸烟、饮酒及患抑郁症也是其危险因素。年龄是Hp感染的危险因素。服用NSAIDs是老年消化性溃疡并出血的独立危险因素。本文中老年消化性溃疡病人的Hp感染率为76.3%，服用NSAIDs为16.5%。转贴于论文联盟.ll.3结论(1)老年消化性溃疡的发病与Hp感染及服用NSAIDs亲密相关，吸烟、饮酒及患抑郁症也是危险因素。

10、(2)老年消化性溃疡中胃溃疡较多，且以胃角溃疡、胃窦溃疡及较大溃疡多见，但病症多不典型。(3)老年消化性溃疡的并发症中以出血常见，服用NSAIDs是老年消化性溃疡并出血的独立危险因素。4讨论老年人消化器官及生理功能随年龄增长发生一系列退行性变化，表现为对疾病反响性低下，愈合才能差。老年人常有吸烟、饮酒等不良嗜好且伴发疾病多并常用非甾体类药物等，易引起溃疡病1，2。研究说明3：老年人消化性溃疡的发病机制与老年人胃黏膜防御才能减弱，黏膜血供差，非甾体类抗炎药应用和幽门螺杆菌(Hp)感染等因素相关，且Hp感染率随着年龄增长而增高。根据国内外报道，目前老年人消化性溃疡的发病有逐渐增加的趋势，消化性溃疡

11、住院人数构成比已由1976年27.5%逐步上升到1987年的49.7%4。老年组服用阿司匹林与非甾体抗炎药物的时机较青年组多，其可影响胃黏膜内源性前列腺素的合成，降低胃黏膜的血流量，破坏胃黏膜屏障，使黏膜防御才能下降，发生溃疡时机相应较多。老年组胃溃疡多见，青年组十二指肠溃疡多见。随着年龄增加，发生溃疡的部位由幽门向贲门推移，老年组高位溃疡(胃底、胃体)发生率高于青年组。可能与老年人生理上出现的某些退行性变化导致胃黏膜防御功能减退有关。老年组慢性疾病伴发率明显高于青年组，其中以心血管疾病糖尿病最多见，且多伴有动脉硬化，影响黏膜血运，增加溃疡发病概率。老年人多伴高血压，需要长期服用利血平等类降压

12、药，利血平具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，有潜在的致溃疡作用。另外，由于老年人群因心脑血管病变及关节病变服用非甾体类消炎药(NSAIDs)时机多。据人群调查显示，60岁以上的老年人中有10%20%曾经或正在使用NSAIDs，加拿大和美国一些地区使用该类药物的老年人为27%40%，6%患者服用该类药物的时间为全年的75%以上5。由于老年人胃黏膜防御机制及耐受性较差，故NSAIDs极易引起老年人消化性溃疡。老年人NSAIDs溃疡的临床表现多样化，部分患者无明显的消化道病症，且NSAIDs溃疡的病症与胃镜下表现缺乏相关性，除了常见的腹痛、呕吐、黑便等病症外，应注意无痛性黑便和消化不良的病症6。常铮等

13、7研究认为上消化道出血以中老年人居多。kiura等8对85例老年人消化性溃疡大出血的研究发现,根底疾病是可能的高危因素之一。可能的机制是由于老年性根底疾病的存在,特别是血管硬化,血管弹性下降,造成根底胃血流的显著减少、胃黏膜的修复才能下降,更易出现胃黏膜腐败、溃疡,并发出血率的增加。Arry等9认为,非甾体类消炎药(NSAIDs)是造成老年人消化性溃疡的重要因素之一。本资料中,出血组患者使用NSAIDs的比例显著高于未出血组(P0.05)。据Peura等10报道,近年来,60岁以上的老年人服用NSAIDs的比率增加了20%。Zull等11研究发现,老年消化性溃疡患者中,不同程度服用NSAIDs

14、、皮质类固醇、抗凝剂与出血率显著相关,且易增加死亡率。可能与以下因素有关：(1)抑制环氧化酶1的活性,减少黏膜前列腺素的生成;(2)抑制血栓素A2的合成,从而抑制血小板凝集,诱发出血;(3)削弱胃黏膜屏障,影响上皮细胞的修复功能。对老人卫生习惯的调查显示，经常吸烟及大量饮酒(250l以上/日)者，PU的患病率明显高于不吸烟和不饮酒或少量饮酒者。国外的调查也提示吸烟和过量饮酒与消化性溃疡有亲密关系12。吸烟和饮酒可促使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，并影响幽门括约肌的关闭功能而导致胆汁返流，破坏胃黏膜屏障。还可通过影响胃十二指肠黏膜内的前列腺素的合成使黏液分泌量和黏膜血流量减少，从而降低黏膜的防御机能，导致溃疡形成13。通过抑郁量表(ES-D)的测试，有抑郁症的老人PU患病率明显高于心理安康的老人。有关心理因素对疾病的影响是个新的被广泛重视的问题，讨论心理社会因素对PU的作用，使PU的研究进入了生物心理社会医学形式的广阔领域。近年来大量文献报道了心理因素与PU的关系，认为胃肠道是人体内最大最重要的内分泌器官，