呼吸衰竭 (4)讲稿

1、关于呼吸衰竭 (4)第一张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（一）定义 呼吸衰竭： 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。第二张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（一）定义 明确诊断，根据动脉血气分析结果： 在海平面、标准大气压、静息状态及呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg,并排除心内解剖分流和原发与心排血量降低等因素导致的低氧。第三张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（二）病因与发病机制第四张，PPT共三十五页，创作于2

2、022年6月病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留第五张，PPT共三十五页，创作于2022年6月病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留第六张，PPT共三十五页，创作于2022年6月病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引起通气/

3、血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。第七张，PPT共三十五页，创作于2022年6月病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。第八张，PPT共三十五页，创作于2022年6月病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。第九张，PPT共三十五页，创作于2022年6月发

4、病机制（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusion abnormality） （3）通气/血流比例失调（ mismatch） （4）氧耗量增加（increased O2 consumption）第十张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留第十一张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（2）弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分

5、压差 第十二张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（2）弥散障碍肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性 气体弥散能力低氧血症 常无CO2潴留 CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s (0.25-0.3s)第十三张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气 0.8(c) 无效腔样通气 = 0.8(a) 正常 第十四张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（3）通气/血流比例失调通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2

6、升高常不明显由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍 第十五张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（4）氧耗量增加在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 增加耗氧的病理因素寒战：耗氧量达500mlmin发热严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍抽搐 第十六张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（三）分类1. 按血气分（1）型呼衰，缺氧:PaO260mmHg（2）型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO250mmHg ），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2. 按

7、病程分：急性/慢性3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）第十七张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（四）身体状况主要表现为缺氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能障碍。呼吸困难：最早最突出。频率、节律、幅度发绀：缺氧的主要表现，取决于缺氧程度精神-神经症状循环系统症状消化和泌尿系统应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害第十八张，PPT共三十五页，创作于2022年6月3. 精神-神经症状（1）缺氧轻度：注意力分散，智力、定向力减退加重：逐步烦躁不安、精神恍惚、嗜睡、昏迷（2）二氧化碳潴留早期 兴奋：烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 加重抑制：表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽

8、搐、嗜睡、甚至昏迷 第十九张，PPT共三十五页，创作于2022年6月4.循环系统症状CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高心动过速严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现脑血管扩张症状：搏动性头痛 第二十张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（五）实验室及其他检查血气分析PaO250mmHg，pH 正常或降低 确定有无呼吸衰竭以及进行呼衰分型最有意义的指标血PH及电解质的测定呼酸合并代酸，血PH降低，可伴高钾血症。呼酸合并代碱，可伴低钾血症第二十一张，PPT共三十五页，创作于2022年6月（

9、七）治疗要点保持呼吸道通畅增加通气量，减少CO2潴留纠正酸碱平衡紊乱重要脏器功能的监测与支持 病因治疗控制感染，积极治疗原发病第二十二张，PPT共三十五页，创作于2022年6月护理诊断低效性呼吸型态 与肺泡通气不足等有关清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物过多、意识障碍、机械通气等有关。急性意识障碍 与缺氧、二氧化碳潴留引起的中枢神经系统有关潜在并发症 水、电解质及酸碱失衡、上消化道出血第二十三张，PPT共三十五页，创作于2022年6月护理措施（一）、一般护理1.休息与体位 减少体力消耗，取半卧位。2.饮食 高蛋白、高热量、富含维生素、易消化食物3.氧疗护理呼吸衰竭病人重要治疗措施第二十四张，PPT

10、共三十五页，创作于2022年6月氧疗护理适应症：慢性呼吸衰竭的病人PaO260mmHg。方法：鼻导管、鼻塞法吸氧，吸入氧浓度与氧流量有关：氧气浓度=21+4x流量原则：型呼衰（PaO250%）吸氧。型呼衰(PaO250mmHg),给予低流量（1-2L/min）、低浓度（35%）持续吸氧.要求氧疗后PaO2维持在60mmHg，或血氧饱和度（SaO2）在90%以上。第二十五张，PPT共三十五页，创作于2022年6月疗效观察 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停

11、止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。第二十六张，PPT共三十五页，创作于2022年6月 1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量， 5.监测血气分析和血生化检查 6.监测电解质和酸碱平衡状态。 7.观察呕吐物和粪便性状 8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。 病情观察 第二十七张，PPT共

12、三十五页，创作于2022年6月（1）清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。 对症护理 （2）建立人工气道 对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。第二十八张，PPT共三十五页，创作于2022年6月根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度第二十九张，PPT共三十五页，创作于2022年6月呼吸机人工气道和机械通气持第三十张，PPT共三十五页，创作于2022年6月 治疗配合 药物护理 遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，

13、对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。 第三十一张，PPT共三十五页，创作于2022年6月 治疗配合 药物护理 在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，适当提高吸入氧流量及氧浓度，静脉输液时速度不宜过快。 若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，提示呼吸兴奋剂过量，需减量或停药。 若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。 对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。第三十二张，PPT共三十五页，创作于2022年6月 治疗配合 机械通气病人的护理 做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理。