眼科学重点总结人卫终极版

1、眼科学第8版学习资获得的外界信息中，大约【90是在公元前14世纪殷武丁时代就有包括“疾目”的甲骨文卜辞。我国现存的第一部药书神农本草经中有70眼科用药的记载。隋代的诸病源候论记载了多种眼病的病因和病理。唐代出现了第一部眼科专著龙树眼论眼科学基眼科学第8版学习资获得的外界信息中，大约【90是在公元前14世纪殷武丁时代就有包括“疾目”的甲骨文卜辞。我国现存的第一部药书神农本草经中有70眼科用药的记载。隋代的诸病源候论记载了多种眼病的病因和病理。唐代出现了第一部眼科专著龙树眼论眼科学基.眼球前后径：24mm眼球向前方平视时，一般突出于外侧眶缘：1214mm外层：膜上皮细胞层：厚约 35m，由 56

2、层鳞状上皮细胞组成，无角化，排列特别整齐，易与其内面的前弹力层分离前弹力层(Bowmansmembrane12m，为一层均质无细胞成分3质层500m90200束薄板组成，其间有角膜细胞和少细胞4弹力层(Descemetsmembrane1012m；为较坚韧的透明均质5皮细胞层5m，为一层六角形扁平细组织学结构：1.上皮细胞层:56 层鳞状上皮细胞组成,排列整齐,易受外界损伤,但修复快,24 小时即可生长,不遗留2.前弹力层(Bowmansmembrane3.基质层:占角膜厚度 90%,由排列规则的胶1后弹力层(Descemetsmembrane):与前弹力层厚度大致相等,修复能力内皮细胞层:由

3、一层六角形扁平细厚度 最薄处眼外肌附着处：0.3mm分层 表层巩膜，巩膜实质层，棕黑板层角膜缘 意义 解剖结构上是前房角及膜干后弹力层(Descemetsmembrane):与前弹力层厚度大致相等,修复能力内皮细胞层:由一层六角形扁平细厚度 最薄处眼外肌附着处：0.3mm分层 表层巩膜，巩膜实质层，棕黑板层角膜缘 意义 解剖结构上是前房角及膜干细胞所在之最厚处视神经周围系统的所在部位又是许多内眼手术切口的标志部位，组织学上还是前房前房角的前外侧壁为角膜缘， 从角膜后弹力层止端 内层：视网（虹膜、睫状体、脉络膜）瞳孔黄斑（maculalutea）:是视网膜后极部的一个凹陷区，含有丰富的黄色素而得

4、名，解剖上黄斑中心凹foveapapillae：的小凹，是视网膜上视觉最敏锐的部位，解剖上称中心小凹中心凹反射：黄斑区色素上皮细胞含有较多色素，因此在检眼镜下颜色较暗，中心凹处可见反光点视盘 optic disc：黄斑鼻侧约 3mm 处，有一约 1.5mm*1.75mm 境界清楚，橙红色略呈竖椭圆形的圆盘状结构，是视网膜上视汇集组成视神经、向视觉中枢传递穿出眼球的部位，称为视盘，也opticopticcup视网膜的组织学有一小凹陷区，称视杯。 视盘上有视网动脉和静脉通过，并分支走行在视网膜上视网膜色素上RPE（外层） 视网膜神经感觉层（内层视锥视杆细胞层；外界膜；外核层；外丛状层；内核层；内丛

5、状层；神经节细胞层；神RPE 和视网膜神经感觉层之间有一潜在间隙视网膜脱离处眼球内容物 房前房0.2ml 晶状体 10mm6mm，前后两面交界处称晶状体赤道部，直径；（玻璃挤向中心，逐渐硬化而形成晶状体核，晶状体核外较新称为晶状体皮质屈光介质：角膜，房水，晶状体，玻璃2眼眶 7 4外侧壁（最厚眼睑分层 皮肤层，皮下组织层，肌层，睑板层，结膜层结膜 结膜组成： 睑结膜，球结膜，穹窿结膜结膜充血：睑动脉弓穿过眼眶 7 4外侧壁（最厚眼睑分层 皮肤层，皮下组织层，肌层，睑板层，结膜层结膜 结膜组成： 睑结膜，球结膜，穹窿结膜结膜充血：睑动脉弓穿过睑板分布于睑结膜、穹窿结膜和距角结膜缘 4mm 以外的

6、球结膜，充血时称睫状充血：睫状前动脉在角膜缘 35mm 处分出细小的巩膜上支组成角膜缘睫状充血和结膜充血的鉴网并分布于球结膜，充血时称三、房水循环途径睫状体产生后房瞳孔前房前房角的小梁网Schlemm集液管血循环伴行，在外侧膝状体前离开视束，经四叠体上丘臂至中脑顶盖前核，在核内交换神经元，一部传出路：两侧 E-W核发出九、视路的定义及组成，随动眼神经入眶，至睫状神经节，交换神经元后1mm眶内段：25mm49mm眼的生理生化和泪膜（tearfilm） 1、表面的脂质层，主要由睑板形成；2、中间的水液层，主要由泪腺和副泪3、底部的粘蛋白层，主要由角膜上皮细胞及结膜杯状角膜的生理功能：1、角膜是主要

7、的眼屈光介质43D2、角膜组织结构排列非常规则有序，具有透明性，以及良好的自我保护和修复特性4、角膜，其营养代谢主要来自房水、泪膜和角网56、能量物质主要是葡萄糖，大部分通过内皮细胞从房水中获取，约 10%由泪膜和角膜角膜上细胞再生能力强，损伤后较快修复且不遗留痕迹，如累及到上皮细胞的基底膜，则损伤愈合时间将大大延长。角缘处角膜上皮的基底细胞层含有角膜缘干细胞，在角膜上皮的更新和修复过程中起到重要作用前弹力角膜基形成，损伤后不能再生主要由型胶（直径 2430nm）和细胞外基质组成，其规则有序排列可使 98%的入射光线通透。通常认基质损伤后组织修复形成的胶，其直径之间间隙的改变失去原先的交联结构

8、，造成瘢痕后弹力形成，系型胶，富于弹性，抵抗力较强，损伤后可再生。出生时较薄3泪器：泪腺 泪道：泪点、泪小管、泪囊、鼻泪管上斜下斜内皮细约100万个，增长而减少。细胞间形成紧密连房水进入细胞外间隙，具有角膜-房水屏障功能以内皮细约100万个，增长而减少。细胞间形成紧密连房水进入细胞外间隙，具有角膜-房水屏障功能以主动泵出水分维持角膜相对脱水状态，保持角膜的透明性。内皮细胞几乎不进行有简略版主要的屈光介质，角膜总屈光力 生理特点：1列规则有序，具有透明性 2好的自我保护和修复特性 3含感觉神经，感觉非常敏锐 4膜无血管，营养主要来自房水中的葡萄糖、泪膜弥散的氧和角膜缘 循环供应的氧 5. 上皮细

9、胞氧供来自泪膜，内皮细胞氧供来自房水 6. 上皮再生能力强，损伤后快速修复，不留瘢痕1、由睫状后短动脉供血，涡静脉回流2、供应视网膜外层的营养束的规则排列，以及“脱水状态3、脉络膜毛的通透特性使小分子的荧光素易于渗漏，而大分子的吲哚青绿造影剂不易渗晶状体 眼屈光介质的重要部分，相当于19D凸玻璃体 1视网A血-视网膜外屏障：色素上皮细胞间的紧密连接三级神经元传递：光感受器-双极细胞-神经节细视盘是神聚合组成视神经的始端，没有光感受器细胞，故无视觉功能，在视野中表现为生理盲视锥细胞中有感受三种波长光长波（570nm）、中波（540nm）、短波（440nm）的感光色素，即对应为红、绿、蓝三原。眼科

10、检视功能检查（项目、是否可量化312visualacuity 主要反映黄斑区的视功能V=d/D（视力实际看见某视标的距离/正常眼应当能看见该视标的距离visual是指眼向前方固视时所见的空间范围，反映周边视中心视野：距注视点 30以内的范围称为病理性视周边视野：距注视点 30以外的范围为4上象限性同侧偏盲：颞叶或距状裂下唇的病下象限性同侧偏盲：视放射上束或距状裂上唇病变所引黄：同侧偏盲的中心注视点完全二等分者，称为，见于视交叉上象限性同侧偏盲：颞叶或距状裂下唇的病下象限性同侧偏盲：视放射上束或距状裂上唇病变所引黄：同侧偏盲的中心注视点完全二等分者，称为，见于视交叉后视束的病黄斑回避：偏盲时注视

11、点不受影响者称为，见于脑皮质疾患中心暗点：位于中心注视点，常见于黄斑部病变，球后视神经炎性弓形暗点：多为视神束的损伤，常见于青光眼，有髓神环形暗点：见于视网膜色素变性，青光色觉 - 三原色（红、绿、蓝）感觉由视锥细胞的光敏色素暗适应视觉 以双眼单视为基（双眼单视： 外界物体在双眼视网膜相应部位（即视网膜对应点）的融合，一个完整的单一物像，这种功能称眼睑一、睑腺炎（麦粒肿）的临床表现和治疗1.局部热敷,促进眼睑血液循环,炎症消散 2.局部滴用抗生素眼3.症状重者全身应4.脓肿形成后切开排外睑腺炎：睫毛毛囊，或其附属皮脂腺，切口在皮肤面，与睑缘平行，与眼睑皮纹相一致，减少瘢内睑腺炎&睑板腺囊肿：切

12、口在睑结膜面，与睑缘垂直 (禁用临床表现：12 相应的睑结膜面3，临床类似内麦粒45三、三种睑缘炎临床特点的比较5睑缘皮脂溢金黄色葡萄球莫-阿双杆维生素B2缺易脱落，可再后瘢痕形成，睫毛NS硫酸锌眼水，口服 四、和带状性睑皮炎的临床特点比较六、睑内翻的原因和临床表临床表现：1.畏光,流泪,眼睑痉挛 2.3七、睑外翻的原因和临床表3八、上睑下垂 定义Muller泪器部腺泪液排出部四、和带状性睑皮炎的临床特点比较六、睑内翻的原因和临床表临床表现：1.畏光,流泪,眼睑痉挛 2.3七、睑外翻的原因和临床表3八、上睑下垂 定义Muller泪器部腺泪液排出部（泪道）包括上下泪小点、上下泪小管、泪总管、泪囊

13、、鼻泪管，其主要功泪液入鼻腔流泪（tearing)：泪增多，排出系统不能将泪液排出而流出眼睑正常，排出受阻，泪液不能流入鼻腔而溢出眼睑之溢泪phora)：泪二、泪道阻塞或狭窄 病因：126着状瘤单纯疱性睑皮带状疱性睑皮带状疱三叉N第一头皮，前额，上睑，不越中复无环鸟苷眼膏，继时加用抗生临床表现：1.泪三、慢性泪（内眼手症，根治先于其他眼科手术病因：鼻泪管狭窄或阻塞,泪液滞留于泪囊内,伴细临床表现：1.泪三、慢性泪（内眼手症，根治先于其他眼科手术病因：鼻泪管狭窄或阻塞,泪液滞留于泪囊内,伴细4.冲洗2脓物自泪液自上泪小点返流,并脓5.四、慢性泪临床表现：13.眶外上缘可触及较硬性肿块,可活动,无

14、压治疗：糖皮质激素 140mg5mg2.3060mg泪术：采用钝圆针头从泪小点注入生理盐水，根据冲洗液体流向判断有无阻塞和阻塞部位，通常有以下几种情况冲洗液完全从注入原路返回，为泪小管阻塞冲洗有阻力，部分自泪小点返回，部分流入鼻腔，为鼻泪管狭窄冲洗液自下泪小点注入，由上泪小点返流，为泪总管或鼻泪管阻塞5物，为鼻泪管阻塞合并慢性泪囊眼表疾眼表的临床意义：结膜，角膜，眼睑，泪器，泪道，泛指参与维持眼球表面健康的防护体系中的所有外眼附属泪膜功维持眼表正常功能5：13 2眼表疾病分类 1. 损伤造成的角膜缘干细胞缺乏 23（ 1 2干眼泪膜不稳定眼部不适症状泪膜不稳定和眼表损害干眼 dry eye/角

15、结膜干燥症（是指以任何原因引起的泪液质和量的异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼不适和（或）眼表组织病变为特征的多种疾病的总病因：症状：干涩、异物感、视疲劳、烧灼感、不适、眼红（疼痛、眼皮重、流泪、畏光。症状干眼的主要指体征：泪河宽度 （正常0.3mm） 眼睑：睑缘（7标准：自觉症状；1、和泪膜稳定性的下降2、眼表上皮的损害3、泪液渗透压的增高有症状者加上后 3 项中的任何一项阳性，高度怀疑干眼，须进一步检四、干眼病的治疗方法。 药物：人工泪液；激素；免疫抑制剂；促进泪药物标准：自觉症状；1、和泪膜稳定性的下降2、眼表上皮的损害3、泪液渗透压的增高有症状者加上后 3 项中的任何一项

16、阳性，高度怀疑干眼，须进一步检四、干眼病的治疗方法。 药物：人工泪液；激素；免疫抑制剂；促进泪药物手术：泪点封闭；颌下腺移植；其他（物理治疗结膜一、结膜炎扩张、渗出、细胞浸润为特征的炎症，最常见的是微生性（40mmHg)、角膜上皮轻度雾状水肿、前房浅、房角大范围关闭、瞳孔稍扩大，光反射迟3性发作期、；瞳孔中等散大，呈竖椭圆形，光反；房角完全关闭，小梁网上色素沉着；眼压常在 50mmHg 以高眼压缓解后遗性组织损伤：角膜后色素沉着；虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性后粘连；瞳孔散大固定；青（青光眼斑：晶状体前囊下小片状白色浑浊4.间歇期：小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚标准： 1

17、、有明确小发作史2、房角开放或大部3、不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水5.慢性期：急性大发作或反复小发作后；房角广泛粘连，小梁功损。6. 绝对期开角型青光眼 POAG 特点：眼压升5.慢性期：急性大发作或反复小发作后；房角广泛粘连，小梁功损。6. 绝对期开角型青光眼 POAG 特点：眼压升高，房角始终开放；房水外流受阻于小梁网Schlemn 管系统；双眼先后发病【临床表现】一、症状：无自觉症状，晚期发二、眼压：进行性增高，眼压不稳定，24 小时波动三、眼前段：前房深浅正常或深前房、虹膜平坦、房角开四、眼底：1扩大和加3CD4浅表5神五、视野缺损束性视野缺损（特征，以颞下最多视野缺损：

18、旁中心暗点-典型的束缺损-弓形暗点；环形暗点；鼻侧阶黄斑功能损害：色觉、对比敏感度、电生【】开角型青光眼POAG：以下两项为阳性，房角检查属开1压升2损3缺【性青光眼治疗】原则：1、综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放；2、迅速控制眼压，减少组织损害32神经保护性治1低眼药物降低眼压主要通过 3 种途径1. 扩增房水流出动剂,促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排（最符合正常房水生理功能的维持2制房水生成：3少眼内容积常用降眼压药(药名、药理、不良反应)1. 拟副交感神经药（缩瞳剂） ：毛果芸香碱-机制：1、闭角型：直接兴奋瞳孔括约肌边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放；2、开角型：刺激睫状肌收缩

19、，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力副作用：1、眉弓疼痛，视物发暗，近视加深；2、高浓度制剂频繁滴眼：胃肠道反应、头痛、出汗等2-肾上腺能受体阻滞剂机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长期应用后期降压效果减症噻吗洛尔和盐酸左旋布诺洛尔忌用传导阻滞，窦房结病变，支气管哮3上腺能受体激动剂机制：促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出（用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房生成肾上腺素禁用：闭角型青光眼，无晶状体眼患者，严重高血压，冠心病患素衍生物 ：拉坦前列素、曲伏前列素、贝美前列素 机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水副作用：

20、1、滴药后局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血；2、长期用药可使虹膜色素增加，睫毛增长，眼周皮肤色素沉着不宜与毛果芸香碱联合用药素衍生物 ：拉坦前列素、曲伏前列素、贝美前列素 机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水副作用：1、滴药后局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血；2、长期用药可使虹膜色素增加，睫毛增长，眼周皮肤色素沉着不宜与毛果芸香碱联合用药5酸酐酶抑制剂：乙酰唑机制：减少房水生成降低副作用：久服可引起口唇面部及指趾麻木、全身不适、肾绞痛、血6渗剂：甘油、甘露醇 机制：短期内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量副作用：部分患者可出现头痛等

21、甘油患者慎常用手术：解除瞳孔阻滞；解除小梁网阻塞；建立房水【闭角型青光眼PAGG123PAGG性发作的治疗 15min*3,30min*4，每小时一次，3-4h21233开角型青光眼药物治疗：缩瞳剂新性青光是一种继发于广泛性视网膜缺血，如视网膜静脉阻塞性视网膜病变等之后的膜封闭了房水外流临床特点：1、性眼病基础上虹膜出现新3无灌注是虹膜新膜收缩牵拉，使房角关闭，引起眼压升高和剧烈疼视网膜缺氧和毛（1. 的发生降压药物：碳酸酐酶抑制剂；恶性青光眼的定义-睫状环阻塞青光婴幼儿性青光眼的临床表现：畏光、流泪、眼睑痉挛；角膜增大，混浊、前房加深；眼压增高、青光眼性视盘凹陷及眼轴增葡萄膜疾葡萄膜炎uve

22、itis葡萄膜、视网膜、视网以及玻璃体的炎症称为葡萄膜【分类】1前葡萄膜炎（最常见） 2. 中间葡萄膜炎 3. 后葡萄膜炎 4前葡萄膜炎 anterior uveitis 【分类】 虹膜炎、虹膜睫状体炎、前部睫状体炎体征：1状充血或混合性充血 睫状充血：位于角膜缘周围的表层巩2膜后沉积物，Kp：KpKp 分布类型：下方的三角形分布（最常见、角膜瞳孔区分布、角膜后弥漫性分3水闪辉 由于血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水造成，裂隙灯检查显示前房内白色的光束；剧烈眼痛、头痛异物物雾状水肿色素透明，Kp（+） 缩小、不前房细胞 主要为炎症细胞，裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动

23、，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标（前房hypopyon中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见到液平面，称）虹膜改变（水肿、后粘连、前粘连、膨隆前房细胞 主要为炎症细胞，裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标（前房hypopyon中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见到液平面，称）虹膜改变（水肿、后粘连、前粘连、膨隆1、虹膜后粘连：虹膜与晶状体前表面蛋白性渗出和增殖可使二者粘附在一起，称为2、虹膜膨隆：出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房水压力升高，虹膜被向前推移而呈膨； 蛋白性渗出和

24、增殖可使二者粘附在一起称为瞳孔改变：瞳孔缩小，形状改晶体改变：色素沉玻璃体及眼后段改变：黄斑囊样水肿、视盘水【并发症】1、并发性白内障：晶状体后囊下浑浊 2、继发性青光眼 3、低眼压急性前葡萄膜炎】【治疗原则】1即扩瞳：以防止虹膜后粘连；2抗炎：防止眼组织破坏和并发症发生3452、解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛，以减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复和减轻患者1、最常用：后马托品眼膏（1%、2%、34、炎症恢复期：0.5%1%的托品酰胺滴眼液点眼，一日2皮质激素滴眼液3甾体消炎药4皮质激素眼周和全身治水肿或黄斑囊样水肿病因治并发症由交感性眼炎 sympatheticlmia 是指发生于一眼穿通伤或

25、内眼术后的双侧肉芽肿性全葡萄膜眼内炎以全葡萄膜炎多lmitis）引起的全葡萄膜炎症主要局限于玻璃体或房水时，称为BehcetVogt-小柳原田综合征（VKH 综合症）是以全葡萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激Vogt小柳综合征：主要为前部葡萄膜炎，同虹膜睫状体。 原田综合征：主要为后部，2二、 中间葡萄膜炎的定义和典型体征：12、睫状体扁平部有白色渗出物，呈雪堤样3、玻璃体雪球状混浊 45Sturge-Weber综合征定义：脉络瘤，伴有颜三、 成人最常见的眼二、 中间葡萄膜炎的定义和典型体征：12、睫状体扁平部有白色渗出物，呈雪堤样3、玻璃体雪球状混浊 45Sturge-Weber综合征定义：

26、脉络瘤，伴有颜三、 成人最常见的眼脉络膜恶性黑色素玻璃体疾一、 玻璃临床表现：飞蚊症,1、视力无影响,玻璃体内细小混浊点或漂浮物病 药物：1手术：单二、 增殖性玻璃体视网膜病分类：ABCD4神经感觉层的三级神经元：视网膜光感受器（视锥视杆细胞视网膜色素上皮（RPE）功能：为感觉层视网膜的外层细胞。提供营养、吞噬和消化光感受器外节盘膜、维持新陈代谢等RPE-玻璃膜-脉络膜毛复合体：共，对维持光感受器微环境有重要作用两个屏障：血-视网膜屏障（内屏障）：视网膜毛管壁的内皮细胞之间的闭锁小带和壁内周细脉络膜-视网膜屏障（外屏障）：视网膜色素上皮和其间的闭合小系统：眼动脉分支1、视网动脉：供应内核层以内

27、 2、脉络膜毛：供应内核层以黄1、黄斑中心凹无视网2、黄斑中心凹仅有锥细胞，视觉最为敏视网膜病变表现特点1.视网改变： 1：动静脉管径比变小（正常2.视网膜动静脉硬化改变：铜丝或银丝样改变，动静脉交征 白鞘和白4.异2视网膜屏障破坏：1膜水肿黄斑囊样水肿：视网膜水肿严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列的 2网膜渗出 软性渗出：微动脉阻塞导致神层的微小梗死，成形态不规则、大小不一、界不清的棉絮状灰白色斑片，称棉絮斑硬性3网浆内的脂质或脂蛋白从视网渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑4. 渗出性（浆液性）视网膜脱视网膜外屏障受到破坏，来自脉络膜的血浆经 RPE 的损RPE3网膜色素改变：RPE4.

28、 视网膜增变：1、视网膜新膜：因视网膜严重缺血（氧、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或2、视网膜增生膜：在视网膜前表面、视网膜下发生增5网膜变性性改变：视网膜色素变性；周边视网膜变性【分类及特点】一、视网膜动脉急性阻1网动脉阻塞：见视网膜分支动脉阻塞：视野2、视网膜增生膜：在视网膜前表面、视网膜下发生增5网膜变性性改变：视网膜色素变性；周边视网膜变性【分类及特点】一、视网膜动脉急性阻1网动脉阻塞：见视网膜分支动脉阻塞：视野某一区域有固定暗影，多栓子栓塞或炎症导睫状视网膜动脉阻塞：沿睫状视网膜动脉走行区域性表层视网膜苍4. 视网膜毛前微动脉阻塞棉絮斑：继发于视网膜微动脉的阻塞导致的病性视网膜病变

29、、高血压、肾病性视网膜病变、系统性红斑狼疮、白血病、AIDS 等（眼底如发现棉絮斑，应查找因5.视网动脉慢性供（眼缺血综合征）：初期多有一过性黑矇，随后出现间歇性眼痛，严重者出现视力下降；视，眼压升高，逐渐失明视网动脉CRAO 症状：1、患眼视力突发无痛性丧失。阵发性黑2眼底表现：视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑 ，节段性血柱【治疗】1（3、口服降眼压药） 29545视网膜静脉阻塞性视网膜病变的第二位最常见的视网病【分类】12视网静脉CRVO 动脉/静脉阻塞 呈火焰状，沿视网膜静脉分布；2、视盘和视扩张剂；23CRVO视网膜脱离retinalen

30、t，RD：指视网膜神经上皮与色素上皮孔源性RRD：发生在视网膜裂孔形成的基础上，液化的玻璃体经视网膜裂孔进入神经上皮视网膜下，使视网膜神经【病因与发病机制】1网膜裂孔形成1、视网膜变性萎缩：多位于周边部，最常见格子样变性；2、玻璃体后脱离及牵拉：马蹄形裂孔；眼球钝挫伤：锯齿缘离2璃体牵拉与【临床表现】症状：眼前闪光、漂浮物、视野上方出【治疗原则】 黄斑未脱离及脱离时间短（1 周）者，视力预后良眼底的主要病变包括哪些？1.视网膜水肿：细胞性水肿，动脉栓塞。细胞外水肿，内皮细胞渗出增加，黄斑水肿2.视网膜渗出：硬性：毛3.视网：腔性4.视网膜新。5.色素上皮改变：色素脱失、紊乱、迁移，脉络膜新一、

31、 试述视网动脉阻塞的临床表现和治疗？临床表现：症状：单眼，无痛性，视力锐减（数秒内），一过性黑朦4.视网膜新。5.色素上皮改变：色素脱失、紊乱、迁移，脉络膜新一、 试述视网动脉阻塞的临床表现和治疗？临床表现：症状：单眼，无痛性，视力锐减（数秒内），一过性黑朦，间接存在治疗：1.降低眼压（压眼球、口服降眼压药）2（静脉、吸入、含化、球后、口服） 3O2二、 视网炎的眼底表现，继发改变和治三、 Coats病眼底改变和鉴V性白内障（congenital视网膜病变分型：分型：（单纯型）微动脉瘤、点片（增殖型）、五、 中心性浆液性脉络膜视网膜病变临床表现？症状：视物不清、变暗、变小、变色、变形,视力减

32、OCT1、干性（性）体征：黄斑区玻璃疣，视网膜色素增生，视网膜，脉络膜毛性） 萎缩2、湿性（渗出性、新体征：玻璃疣合并有视网膜下视网膜脱离分型、临床表现、治疗？ 分型膜，、渗出色素环化临床表现：症状：眼前闪光、漂浮物、视野上方出体征：视网膜隆起合并有视网膜裂孔。眼压低，裂孔最常出现的部位为颞上治疗：手术封闭裂孔，光凝、电凝、冷凝、玻璃体切割，气体或硅油填充八、 视网膜色素变性临床表现、病因临床表现：症状：早期夜盲；以后视野缩小；晚期管状视野，辨色力差，双眼体征：周边视网膜见“骨样细胞”，视盘呈蜡样，视网膜小动脉细，视网膜青灰色。ERG 异常九、 叙述视网膜母细胞瘤临床分期、各期临床表现方法、鉴

33、和治疗方检查：BCT、视神经炎：泛指视神经的炎性脱髓鞘分类：12【临床表现】炎性脱髓鞘性视神经炎：视力急剧下降；色觉异常；视野损害；眼球转【眼部检查】患眼出现：相对性传入性瞳孔功眼底：1炎：视盘充血，水肿；2视野：视野中心暗点或视野向心性缩前部缺血性视神经病变 供应视盘筛板前区及筛板区的睫状的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞。以突然视力减退、视盘水肿特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合【临床表现】1、突然发生、无痛、非进行性的视力减3【】眼底检查：1、视盘多为局限性灰白色水肿，相应处可有视盘周围的线；2【临床类型】一、肺动脉炎性：或称动脉硬化性；多见于 4060 岁

34、患者，可二、动脉炎性：较前者少见主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变；7080】【临床类型】一、肺动脉炎性：或称动脉硬化性；多见于 4060 岁患者，可二、动脉炎性：较前者少见主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变；7080】【治疗】13水肿papilledema的一种非炎性充血、隆起状态，是由于颅内压增高引【病因】最常见-颅内压增高：颅内的肿瘤、炎症、外伤【临床表现】 1、阵发性，眼前发黑或视力模糊；2、多双侧； 3屈光不改变而突： 当凹聚焦，这种屈光状态称为时，外界的平行光线（一般认为来自 5m 以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜屈光当外界的光线在眼光学系

35、统各界面发生偏折的现象，其偏折程度可用屈光度来表示屈光不正：在眼调节放松的状态下，无穷远处物体所成的像没有准确聚焦在视网膜上，称包括：近视，远视，散光和屈光参差。老视是屈光不正的一种特殊类型调modation：为看清近物而改变眼屈光力的功能称为调调节远点：眼在放松状态下所能看清的最远的一眼的三联动现象：调节、集合和瞳孔convergence：产生调节的同时双眼内转myopia眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前【近视分类】根据屈光成分分类：1、屈光性近视 2、轴性近根据近视度数分类：1、轻度近视：40【近视和远视比较】 近视特点：视网膜之前聚焦，远距离视物模糊，近视物良好。散光 astigmatis

36、m：由于眼球在不同子午线上屈光力不同，平行光线经过眼屈光系统后不能形成焦点的屈光状态称【散光分类】规则散光：顺规散光：最大屈子午线在 9030位置的散逆规散光：最大屈子午线在 18030位置的散屈光参差：双眼屈光度数不等者称屈光参差度数相差超过 2.50D 以上并使用框架眼镜矫正者通常会出现类似融症状（头晕，视物模糊） 屈光参差临表:1 双眼视力不等 2 视疲劳2.5D. 3 双眼单视.45 6老视：由增长所致的生理性调节减弱的现象【老视临床表现症状】1、近2、阅读时需要更强的照明度-增加物体对比度，45 6老视：由增长所致的生理性调节减弱的现象【老视临床表现症状】1、近2、阅读时需要更强的照

37、明度-增加物体对比度，提高视14、老视：渐变多焦点镜角膜屈光手术原理-通过手术的方法改变角膜前表面的形态，以矫正屈光不拮抗肌 antagonist：同一眼作用方向相反的眼外肌互为拮抗肌协同肌synergist：同一眼向某一方向注视时具有相同运动方向配偶肌yokemuscles：向某一方向注视时，双眼具有相同作用的一对肌双眼单视：双眼共同注视的目标同时成像在视网膜黄斑中心凹,通过大脑融像作用成为单一清晰strabismus：在双眼注视状态下出现的偏【斜视分类】非共同性斜视1、麻痹性2、限制性斜视：粘连、嵌顿等机械性限共同性斜视：眼球运动没有限制，斜视角不因注视方向的改变而变化，两眼分别注视时的斜

38、视角相等麻痹性斜视：眼球运动在某个方向或者某些方向，斜视角随注视方向的变化而变化，第二斜视角大于第一斜视：斜视后，外界把不同物体分别投射在两眼黄斑中心凹两个不同物象在视皮质无法融合的现象弱视：视觉发育期内由于异常视觉经验（单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形）引起的单眼或双眼最佳矫正视下降，眼部检查变【儿童正常视力下限：1）3（两眼最佳矫正视力相差两，较差的一眼为弱视【弱视治疗】1.23.手术矫正斜视眼外伤： 单眼失明的首要原因 1、机械性：钝挫伤、穿通伤、异物伤 2开放性眼外伤 13眼外伤的常见类型：13 视网膜震荡commotioretinae： 眼内异物 - 1、铜离子亲和膜性结构，典

39、型表现是在后弹力层沉3、光感受器和色素上皮细胞对铁质沉着最敏酸性烧伤：12碱性眼内异物 - 1、铜离子亲和膜性结构，典型表现是在后弹力层沉3、光感受器和色素上皮细胞对铁质沉着最敏酸性烧伤：12碱性烧伤：1、碱能溶解脂肪和蛋白动脉硬化的眼底病变：1、视网膜动脉弥漫性变细,弯曲度增加,颜色变淡,反光增高血压病的眼底病变 HRP慢性HRP分343急性HRP： 视盘水肿；视网膜水肿；火焰性基础：视网膜微循环视力下降/失明的主要原因：慢性黄斑囊样水肿，新引起的并发症，如玻璃体积血或牵拉性视网膜脱分类和临床表现：1、非增殖性DR：微动脉瘤、视网膜、硬性渗出、视网膜水2、增殖PDR1984（2）2AC/A（4）治疗：1.保守治疗:矫正屈光不正;弱视训练 2三、眼眶蜂窝织炎的临床表现. 12治疗：对症治疗、皮质激素、免疫抑制剂、放疗、手术（眼睑、斜视、眶减压五、海绵瘤的临床表现和治疗.？临床表现：无痛性、慢性进行性眼球突出伴有视力六、纹肌