原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素水平的变化研究分析

1、 原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素水平的变化研究 宋晶晶【摘 要】目的：探讨原发性高血压患者血浆儿茶酚胺抑制水平，分析其在疾病发生发展中的作用。方法：将2018年1月至2019年1月收治的100例原发性高血压患者为观察组，另选取同时间段到院接受体检的100例健康人群为对照组，测定两组人群的血浆儿茶酚抑素。结果：观察组水平值为（85.26.01）ng/mL，对照组为（134.27.92）ng/mL，差异显著（P0.05）;且高血压1级、高血压2级以及高血压3级两两间水平差异具体统计学意义（P0.05），可开展组间数据比较。本次研究方案经我院院办批准。1.2 方法1.2.1 测量指标测量两组人群的身

2、高、体质量、体重指数，以上数值测量时要求受试者仅穿内衣;测量腰围、臀围时要求在受试者的肋骨下缘和髂前上棘的中间水平以及股骨粗缘水平上测量，精确度为0.1cm，计算腰臀围比=腰围/臀围。1.2.2 血压测量方法检查前15分钟叮嘱受试者取侧位，测量右上侧臂肱动脉血压，连续测量3次，取平均值，每次测量时间间隔为30s。1.2.3 血浆儿茶酚抑素测量抽取清晨空腹肘静脉血5mL，置于含有EDTA的试管中，在2500r/min下离心5分钟，分离血浆并加入抑肽酶，-80下保存，血浆血浆儿茶酚抑素测定方法采取酶联免疫吸附法，检测时严格按照说明书进行。1.3 数据分析相关数据纳入统计学分析软件SPSS20.0中

3、分析，（均数标准差）为计量资料表示形式，采取t检验分析，百分率（%）为计数资料表现形式，采取卡方检验分析，检验标准为=0.05。2 结果2.1 高血压和正常人群血浆儿茶酚抑素水平比较观察组水平值为（85.26.01）ng/mL，对照组为（134.27.92）ng/mL，差异显著（t=16.251，P=0.000）。2.2 高血压不同程度患者血浆儿茶酚抑素水平比较对于100例原发性高血压患者进行分析，高血压1级、高血压2级以及高血压3级组患者两两间水平差异具体统计学意义（P0.05），结果见表1。3 讨论交感神经系统过度兴奋与原发性高血压疾病的发生和发展具有重要的作用，且与高血压的严重程度平行，

4、可促进靶器官的损害。儿茶酚抑素是一种由嗜铬蛋白分解产生的物质，其在肾上腺嗜铬细胞以及肾上腺更神经元等均由表达，其可特异性或者非竞争性的作用于神经元烟碱型乙酰胆碱受体，抑制其介导的细胞外钠离子以及钙离子内流，具有扩张血管以及降低血压的效果。国外相关研究显示，高血压家族史正常血压人中，其体内内儿茶酚抑素低于无家族史的人群，从而提示儿茶酚抑素参与原发性高血压疾病发生，高血压患者子女的儿茶酚抑素水平家底，可能与嗜铬蛋白A的表达相关3。早期Kennedy报道，儿茶酚抑素能够有效抑制点刺激大鼠较高神经引起的高血压，而缺少内源性的儿茶酚抑素的小鼠比对照组的血压高，当静脉注射儿茶酚抑素后血压水平将至正常，从而

5、说明儿茶酚抑素具有拮抗高血压的特点4。本次纳入的原发性高血压患者中已经排除服用受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等能够影响血浆儿茶酚抑素的药物，同时也排除冠心病或者心力衰竭患者，以上患者可能会导致血浆儿茶酚抑素水平上升，影响分析结果。本次研究中，原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素水平明显高于正常人群，从而说明随着交感神经激活程度增加，儿茶酚抑素为了抑制儿茶酚胺的释放从而上升，这与机体代偿以及自我调节相关。国外有学者压研究显示5，高血压患者血压水平轻度上升，血浆儿茶酚抑素水平也会随之下降，在本次研究中，高血压不同疾病程度患者之间的儿茶酚抑素水平也存在差异。其中3级患者的儿茶酚抑素水平最高，说明儿茶酚

6、抑素可能会参与原发性高血压疾病发展。此外儿茶酚抑素水平可能与心室重构之间存在关系，因高血压患者左心室重构，早期表现为左心室肥厚，而左心室肥厚可直接依赖于交感神经系统过度兴奋，叶小巾等研究显示6，高血压组左心室肥厚患者血浆NE水平较非左心室肥厚患者明显升高，以此说明血浆儿茶酚抑素可能会参与高血压以及左心室肥厚的发生，后续临床筛查和治疗需要密切注意。总之，经本次研究显示，血浆儿茶酚抑素影响着原发性高血压疾病发生以及发展，可以从减低交感神经兴奋性来治疗高血压，为高血压治疗找到新思路。最后，目前国内外对于研究血浆儿茶酚抑素与高血压相关性文献较少，血浆儿茶酚抑素在原发性高血压中的病理生理意义以及临床价值

7、还有待进一步研究。Reference1贺兆发.原发性高血压及高血压心脏病患者检测五聚素3和超敏c-反应蛋白的临床意义J.黑龙江医药科学，2017，33（1）：5-6.2Connor DT.Kailasam MT， Kennedy BP， et a1. Early decline in thecstecholaminereIaseinhibitory peptide cstestatin in humans at ge-netic risk of hypertensionI. J Hypertens， 2012：335-1345.3Salem R M， Cadman P E， Chen Y， e

8、t a1. Chromogranin A polymorphisms are associated with hypertensive renal disseJ. J Am socNephrol， 2018，19：420-422.4Connor DT.Kailasam MT， Kennedy BP， et a1. Early decline in thecstecholaminereIaseinhibitory peptide cstestatinin humans at genetic risk of hypertensionI. J Hypertens， 2012， 20（11）：335-345.5Mahaoatra NR， OConnor DT，Vaingankar SM， et a1. Hypertensionfrom targeted ablation of chromogranin A can berescued