休克 (5)精品课件

1、关于休克 (5)第一张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 第一节 概 述休克是什么？是晕过去吗？第二张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 第一节 概 述 是血压下降？第三张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 病 例 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 PE:精神淡漠，意识尚清,面色苍白。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85 mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 治疗：入院行股动、静脉血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多

2、巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。第四张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 疑 问 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？第五张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容第六张，PPT共九十二页，创作于2022年6月1731年 Le Dran首次提出“休克”18

3、67年 发表第一本有关专著1895年 描述休克的症状20世纪初 休克关键是血压下降60年代 微循环学说70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制 对休克认识的发展第七张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量1个功能单位：物质代谢交换2种调节：交感神经、缩舒血管体液因子3条通路：营养、直捷、短路4个闸门：前、后、分、安全第八张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 对休克认识的发展微 循 环第九张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 休克的定义 多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循

4、环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。中心环节：全身有效循环血量下降 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量 依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力第十张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 目 录多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发展过程休克的病因和分类防治的病理生理学基础第十一张，PPT共九十二页，创作于2022年6月第一节 休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经

5、刺激(七)心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock第十二张，PPT共九十二页，创作于2022年6月第一节 休克的病因和分类一、按病因分类 病因 发病环节 失 血与失液 血容量减少 创 伤 失血、疼痛、感染 烧 伤 血浆丢失、疼痛、感染 过 敏 型变态反应、血管扩张 感 染 内毒素、炎症介质作用 强烈神经刺激 血管运动中枢抑制 心脏和大血管病变 心泵功能障碍第十三张，PPT共九十二页，创作于

6、2022年6月二 按休克发生的起始环节分类休克的原因与分类低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少第十四张，PPT共九十二页，创作于2022年6月二、休克的分类血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。vasogenic shock第十五张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 二、休克的分类心源性休克心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性：

7、急性心脏压塞 心脏射血受阻cardiogenic shock第十六张，PPT共九十二页，创作于2022年6月血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克始动环节二 按休克发生的起始环节分类第十七张，PPT共九十二页，创作于2022年6月二 按休克发生的起始环节分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性分布异常性（血管源性）心源性第十八张，PPT共九十二页，创作于2022年6月二、按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小-皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温温度高温度低-暖休克冷休克第十九张，PP

8、T共九十二页，创作于2022年6月 第二节 休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 期： 休克的代偿期 期： 休克的进展期 期： 休克的难治期第二十张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 一、休克的代偿期 微循环的改变少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：第二十一张，PPT共九十二页，创作于2022年6月微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力后阻力开放的毛细血管数减少 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流后微动脉第二十二张，PPT共九十二页，创作于2022年6月Normal stateEarly stage o

9、f shock第二十三张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 一、休克的代偿期 微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngETMDF-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock第二十四张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 血液重新分布 一、休克期 微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张第二十五张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 “自身输血” 一、休克期 微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”第二十六张，PPT共九十二页，创作于2022年6月

10、“自身输液” 一、休克期 微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显第二十七张，PPT共九十二页，创作于2022年6月微循环变化的代偿意义（1）“自我输血” （2）“自我输液”（3）心功外周阻力（4）血液重分布，维持心脑血供回心血量维持Bp第二十八张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 一、休克期 主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第二十九张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 二、休克进

11、展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧 前阻力血管扩张，微静脉内血流缓慢，血粘度增加 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 第三十张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 微循环改变的机制 二、休克期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组 胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷第三十一张，PPT共九十二页，创作于2022年6月微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期第三十二张，PPT共九十二页，创作于202

12、2年6月 微循环改变的机制 二、休克期 血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加第三十三张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 微循环改变的机制 二、休克期 LPS的作用巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张第三十四张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 二、休克期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩第三十五张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 二、休克期 微循环改变的后果“自身输液”、

13、“自身输血”作用停止组织间胶体静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止第三十六张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 二、休克期 微循环改变的后果 恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒第三十七张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 二、休克期 主要临床表现心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血管灌流减少发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足 转向昏迷80/50

14、mmHg第三十八张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 二、休克难治期（微循环衰竭期）： 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止 第三十九张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止 后微动脉第四十张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 二、休克期 微循环的改变微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生第四十一张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 主要临床表现

15、 二、休克期循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭第四十二张，PPT共九十二页，创作于2022年6月微循环衰竭期的主要表现循环衰竭血压进行性下降升压药难以恢复 脉搏细弱而频速 中心静脉压降低静脉塌陷毛细血管无复流现象大量输血补液、血压回升， 毛细血管血流不恢复重要器官功能障碍或衰竭心、脑、肺、肾、肠第四十三张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 二、休克期 休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发S

16、IRS和CARS第四十四张，PPT共九十二页，创作于2022年6月病因CA敏感性不同微循环缺血酸中毒血流变异常微循环淤血、渗出休克晚期休克微循环变化小 结灌而少流灌 流DIC，微血管麻痹“少灌少流灌 38或90次/分呼吸20次/分或过度通气使PaCO212109/L,10%具备上述4项中的2项即可判断为SIRS第八十七张，PPT共九十二页，创作于2022年6月(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover)通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控第八十八张，PPT共九十二页，创作于2022年6月 促炎-抗炎介质平衡失控第八十九张