糖尿病酮症酸中毒宣教

1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷 第1页概 念 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 因为体内胰岛素缺乏以及拮抗胰岛素激素升高 引发糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱(脂肪分解加速、血清酮体积聚) 以致水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 糖尿病严重并发症。 糖尿病酮症酸中毒 概述第2页DKA发生与糖尿病类型相关，与病程无关。 1型糖尿病有发生DKA倾向 2型糖尿病在一些诱因下也可发生。 本病属于中医学“消渴病”、“呕吐”、“哕”、“昏聩”等范围。糖尿病酮症酸中毒 概述第3页病因外邪犯胃、饮食不节病机在消渴阴虚燥热、气阴两虚 基础上，或因感受外邪，或因 饮食不节，出现痰浊内生、热 毒

2、浸淫，而见本病，甚者浊邪 上蒙清窍而见昏聩不醒。糖尿病酮症酸中毒中医病因病机第4页常见病因与诱发原因 （1）感染：最常见，28 (2)胰岛素治疗突然中止 (3)手术、创伤、麻醉 (4)饮食失调：尤其是暴饮暴食 (5)妊娠尤其是分娩时。糖尿病酮症酸中毒西医病因病理第5页发病机制(1)酸中毒：胰岛素不足，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰乙酸，-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体量剧增,超出肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮血症,尿中酮体升高称酮尿。因乙酰乙酸，-羟丁酸均为较强有机酸，大量消耗体内贮备碱，当代谢紊乱，深入加剧，酮体不停升高，超出机体处理能力代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中

3、毒西医病因病理第6页发病机制(2)水和电解质平衡紊乱：排出增多： 血糖升高造成渗透性利尿 酮体升高从肾脏和肺部排除，带走大量水份 酸中毒所致恶心呕吐，腹泻引发消化道液体丢失进食少：因为血酮和血糖升高，病人出现消化道症状。电解质紊乱：尤其注意治疗后出现严重低血钾。糖尿病酮症酸中毒西医病因病理第7页（1）有显著糖尿病病史：近期症状加重，出现食欲下降，恶心呕吐，少数出现腹痛，多有脱水表现，部分病人出现呼吸中有似烂苹果味。（2）诱发疾病症状和体征。 感染症状：败血症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠感染等。 外伤、手术、急危重症应激状态。 胃肠疾患胃肠道症状。糖尿病酮症酸中毒 -临床表现第8页（3）依据病情

4、可分为轻，中，重度。 轻度：为早期代偿阶段，仅有糖尿病症状加重 中度：致失代偿阶段，病情快速恶化，出现消化道症状，嗜睡，呼吸深大-酸中毒大呼吸。 重度：出现严重失水表现，可伴有休克，或心肾功效不全，神经精神症状程度不一 ，致晚期各种反射消失，终至昏迷。糖尿病酮症酸中毒 -临床表现第9页血糖：多在16.733.3mmol/L，可达55.5 mmol/L.酮体：升高，多在4.8 mmol/L以上，可高达30 mmol/L.。血酸度： CO2-CP下降，轻者13.5-18.5 mmol/L，重度 9.0mmol/L，PH7.35. HCO31510mmol/L，BE负值增大，AG增大电解质：血钠13

5、5 mmol/L ，少数正常，偶见升高。氯下降，血钾早期可正常，或偏低，严重失水时可偏高，输液治疗后常显著降低。糖尿病酮症酸中毒 -试验检验第10页血白细胞：升高，可高达15109/L，中性粒细胞增多。血红蛋白、红细胞压积增高(失水)肾功效：血尿素氨和肌酐常增高血浆渗透压：常轻度升高，有时可达330 mmol/L尿：尿糖，尿酮强阳性, 可有尿蛋白和管型尿糖尿病酮症酸中毒 -试验检验第11页（1）吸入性肺炎 （2）急性心肌梗死 （3）静脉血栓形成 （4）弥漫性血管内凝血（5）脑水肿糖尿病酮症酸中毒 并发症第12页诊疗依据（1） 糖尿病症状加重，脱水较显著（2） 血糖多在16.7 mmol/L以上

6、，血渗透压不高，血尿酮体阳性或强阳性，血PH7.35糖尿病酮症酸中诊疗与判别诊疗第13页判别诊疗（1）和其它类型糖尿病昏迷：低血糖、高渗昏迷（2）其它原因引发酮症酸中毒 如饥饿性酸中度，但血糖13.9 mmol/L，静脉补充葡萄糖盐水后较易恢复。（3）脑血管意外：长久糖尿病（中年以上）常伴有动脉硬化，易并发脑血管意外，有神经系统阳性体症，尿酮阴性，但二氧化碳结协力正常。（4）各种急腹症。糖尿病酮症酸中毒诊疗与判别诊疗第14页糖尿病酮症酸中毒诊疗与判别诊疗糖尿病酮症酸中毒 低血糖昏迷 发病 感染、胰岛素应用不妥、暴饮暴食等诱因 有进食过少或过量应用降糖药史 血糖 多在16.733.3mmol/L

7、 2.8mmol/L 尿糖 阳性 阴性血酮 阳性 正常 pH值 常低于7.35 正常 CO2CP 降低 正常 治疗 胰岛素有效 高渗葡萄糖有效 第15页抢救标准尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱 小剂量速效胰岛素连续静点，控制高血糖糖尿病酮症酸中毒西医抢救治疗第16页治疗方法（1）补液：是抢救DKA首要，极其关键措施，患者常有重度失水、可达体重10%以上，只有在有效组织灌注改进，恢复后胰岛素生物效应才能充分发挥。 通常使用生理盐水，在最初2-4小时内输入1000-2000ml液体，以后根据血压、心率、尿量等详细情况决定补液。一般第一个二十四小时输液总量约3000-5000ml。糖尿病酮症酸中毒西

8、医抢救治疗第17页治疗方法（2）胰岛素治疗：采取小剂量速效胰岛素治疗方案，每小时静脉滴注胰岛素0.1u/kg，血清胰岛素浓度可恒定到达100-200uu/ml，已含有抑制脂肪分解及酮体生成最大效应，并有相当强降低血糖生物效应。亦有采取间歇静脉注射或肌肉注射，每小时注射一次，剂量相同。糖尿病酮症酸中毒西医抢救治疗第18页 胰岛素治疗 血糖下降速度普通以每小时约降低3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）为宜，而且需每1-2小时检测血糖、钾、钠、尿酮等，当血糖降至13.9 mmol/L（250ug/dl），改输5%葡萄糖并加入普通胰岛素，胰岛素减至每小时1-2 U，维持12小时，血糖渐

9、下降患者神志，血压，酮症改进后可改皮下常规胰岛素治疗。糖尿病酮症酸中毒西医抢救治疗第19页治疗方法（3）纠正电解质紊乱：主要是补钾问题 一开始血钾正常或偏低人能够马上补钾，普通第一日补钾6-8g，头2-4小时补钾1.0-1.5g，普通用氯化钾。 如血钾高或无尿，少尿（7.1或碳酸氢根10mmol/L（相当于CO2-CP11.2-13.5mmol/L，可暂不予补碱。糖尿病酮症酸中毒西医抢救治疗第21页（5）诱发病和并发症防治： 氧疗纠正缺氧。 纠正休克：效果不显著时，应注意有没有严重感染和心肌梗死，且休克常易造成肾功效衰竭，应注意预防。 严重感染是常见诱因，应选择广谱肾毒性小抗生素。 主动处理心

10、力衰竭，心率失常，尤其是急性心肌梗死。 缺氧，补碱过多过快，及血糖下降过快，可引发脑水肿，及出现意识障碍，肌张力增高病人，均应考虑采取脱水剂，处理脑水肿。糖尿病酮症酸中毒西医抢救治疗第22页抢救治疗属热闭证者：不省人事，大小便闭，肢体强痉，面赤身热，气促口臭，舌苔黄腻，脉弦滑 急予安宫牛黄丸每次1丸、至宝丹每次1克，每日23次，灌服。属脱证者：口干唇燥，肌肤干瘪，面色苍白，自汗不止，四肢厥逆，呼吸低微，舌暗淡无津，脉微细欲绝 给予大剂量参附注射液和参麦注射液静推。糖尿病酮症酸中毒-中医抢救治疗第23页概 念 高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC）（简称糖尿病高渗性昏迷），是糖尿病急性代谢紊乱另一临

11、床类型，是因高血糖引发血浆渗透压升高、严重脱水和进行性意识障碍、无显著酮症酸中毒，常伴有不一样程度神经系统表现临床综合征。 糖尿病高渗性昏迷-概述第24页多见于老年2型糖尿病患者，死亡率与患者年纪及渗透压相关 。 本病属于中医学“消渴”、“昏聩”、“厥证”等范围。糖尿病高渗性昏迷-概述第25页病因外感六淫、久病失治误治病机素体阴虚燥热，又感外邪，邪并于阳，从阳化热，消灼阴液，阴液大伤而发本病。消渴日久，或因医过，或因他病，伤津耗液，阴伤愈重，燥热益盛而见本病。 本病关键在于阴虚燥热。 燥热耗伤肺津，肺枯叶焦不能敷布津液，充身泽毛，而见皮肤干瘪；燥热伤津而见咽干口燥；燥热炼液为痰，痰浊上蒙清窍而

12、见神昏谵语、躁扰不宁；痰浊中阻而见脘痞胸闷。糖尿病高渗性昏迷 中医病因病理第26页常见诱因（1）摄入糖类过多，尤其是甜饮料，或误输葡萄糖。 （2）应激状态 最常见是各种急性感染，如肺部、泌尿系、胆道系统等感染，其次是创伤、手术、急性心肌梗塞、脑血管意外等。（3）药品：利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、苯妥英钠等。（4）失水疾病：水入量不够、脱水治疗不合理、因大面积烧伤而失去大量体液、各种透析治疗病人。（5）肾功效不全，血糖去除下降糖尿病高渗性昏迷 西医病因病理第27页发病机制 还未完全清楚 因为患者已经有不一样程度糖代谢紊乱，在一些诱因下可使血糖深入升高，而患者多有肾功效不良或存在潜在性肾功效不

13、良，血糖未能从尿中随意排出，造成急剧严重高血糖，组织细胞脱水，尤其是脑细胞严重脱水，从而造成昏迷。因为高渗性昏迷者即使胰岛素分泌低下，但尚可抑制脂肪分解，故可无酮症或出现轻度酮症。糖尿病高渗性昏迷 西医病因病理第28页（1）先兆：起病较慢，患者在发病前数天或数周，常有多尿、多饮等高血糖症状逐步加重表现。（2）早期：呈糖尿病原有症状渐渐加重，病人表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态 中枢神经抑制程度往往与高血糖和血清高渗透压成正比。关注血液浓缩，粘稠度增高，易致动静脉血栓。糖尿病高渗性昏迷临床表现第29页（3）晚期（脱水）：少尿，甚而尿闭，失水极严重，体重常显著下降，皮肤粘膜极度干燥，少弹性

14、，血压多下降，眼球松软。有时体温可上升达40以上（中枢性高热），伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。神经系症群与酮症酸中毒伴昏迷者不一样，除感觉神经受抑制而神志冷淡迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多。糖尿病高渗性昏迷临床表现第30页血糖：常33.3mmol/L，普通为33.3-66.6mmol/L电解质：血钠常145mmol/L，有时可达180mmolL，但可正常，甚或偏低。血钾5mmol/L，但可正常或偏低。血氯稍增高。血pH大多正常或稍偏低于735，也可高于正常； 尿：尿糖强阳性肾功效：血尿素氨和肌酐常增高（肾前性）血浆渗透压：计算渗透压血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖+BUN糖尿病高渗性昏迷 试

15、验检验第31页诊 断糖尿病高渗性昏迷诊疗并不困难，关键是全部临床医生要提升对本病警觉和认识，尤其是中、老年患者有显著精神障碍和严重脱水，而无显著深大呼吸则更应提升警觉。 试验室诊疗指标 血糖33.3mmol/L； 有效血浆渗透压320mOsm/L； 尿糖强阳性、尿酮体阴性或弱阳性糖尿病高渗性昏迷 诊疗与判别诊疗第32页糖尿病高渗性昏迷 诊疗与判别诊疗糖尿病高渗性昏迷 糖尿病酮症酸中毒 血糖 33.3mmol/L 多在16.7-33.3mmol/L 血酮 阴性或弱阳性 强阳性，普通5mmol/L 血渗透压 350mmol/L 轻度升高 pH值 7.35左右或正常 常低于7.35 CO2CP正常或

16、稍低 降低 血Na 155mmol/L 普通135mmol/L 发病情况 多见于年老2型糖尿病患者好发年轻1型糖尿病患者 第33页抢救标准及时补液，补充血容量纠正休克 和高渗状态； 小剂量胰岛素治疗纠正血糖及代谢紊乱； 消除诱发原因，主动防治并发症。糖尿病高渗性昏迷 西医抢救治疗第34页治疗方法（1）补液：种类无休克而渗透压显著增高者应给06低渗NaCl液：但如有休克者给09等渗液，方便较快扩张微循环而补充血容量，使血压及微循环快速纠正。 补液量须视失水程度，超出原来体重110以上者，应分批于23日内逐步补足，不宜太快太多，以免脑水肿、肺水肿发生。 静脉滴速临床经验，初治第12小时中可补液约1

17、2L快速静滴，继以每24小时1L，普通第一日可补预计失水总量二分之一左右，不宜过多。 糖尿病高渗性昏迷 西医抢救治疗第35页（2）胰岛素治疗：参考糖尿病酮症酸中毒，侧重于慎重纠正失水和高渗，如失水严重有循环衰竭者可经静滴，继以肌肉或皮下注射。 治疗本症第一日剂量普通在100U以下，较小于酮症酸中毒病例，如剂量过大，血糖下降太快太低，亦可酿成脑水肿，增高病死率，必须预防。 治程中每24小时须测血糖（3）纠正电解质紊乱：补钙普通较 DKA 早，所需补钙量也较大。 补钾静滴速度约每小时1015mmol（相当于KCl 1g）为度，不宜太快过多 （4）其它：应主动治疗诱因及并发症，尤其是感染。糖尿病高渗

18、性昏迷西医抢救治疗第36页抢救治疗高热神昏安宫牛黄丸痰蒙清窍、神昏不语至宝丹高热神昏抽搐紫雪丹疾病后期阴阳有欲脱之势，症见面色苍白，目闭口开，大汗不止，手撒肢冷，甚至二便自遗，脉微欲绝者,当益气养阴，回阳固脱，用参附注射液或参麦注射液静脉推注。糖尿病高渗性昏迷 -中医抢救治疗第37页小 结1、糖尿病酮症酸中毒与高渗性非酮症糖尿病昏迷诊疗标准与判别诊疗。2、糖尿病酮症酸中毒与高渗性非酮症糖尿病昏迷抢救办法。补液胰岛素纠正电解质第38页谢谢第39页 病例一 张某，男，41岁。主诉：嗜睡、反应迟钝2天，昏迷1小时。 现病史：患者2天前无显著诱因出现嗜睡、反应迟钝，未予注意，1小时前昏迷，伴深大呼吸，呼出气体有烂苹果味，舌质暗红，苔黄燥，脉象细数。 既往史：1型糖尿病史5年，否定高血压、冠心病、肾病、脑血管疾病史。 第40页病例一查体：BP135/85mmHg，轻度昏迷，Kussmaul呼吸，双肺呼吸音粗，无啰音，HR90次/分，律整，无杂音，腹软，肝脾未触及，角膜反射、瞳孔对光反射存在，病理反射未引出。检验：血糖45mmol/L，尿糖+。血酮体5.5mmol/L。尿酮体+。血pH值7.20，PaCO2 30mmHg，CO2CP 12mmol/L， HCO3-11mmol/L，阴离子间隙32.5mmol/L。思索：患者昏迷原因是什么？怎样处理？第41页病例分析病例一 病史：患者有1型