慢性心力衰竭和急性心力衰竭

1、慢性心力衰竭和急性心力衰竭慢性心力衰竭和急性心力衰竭第1页第一节 心力衰竭总论第二节 慢性心力衰竭第三节 急性心力衰竭慢性心力衰竭和急性心力衰竭第2页本章节重点难点掌握心力衰竭病因、病理生理、临床表现、诊疗和判别诊疗急性心力衰竭临床表现及抢救方法熟悉心力衰竭临床类型及药品合理应用了解心力衰竭分期（A、B、C、D ）及治疗标准慢性心力衰竭和急性心力衰竭第3页思索题：什么是心力衰竭？心力衰竭可能有哪些表现或特征？心衰就好比一匹已经患病驴拉着货物上山，会出现乏力，气短症状。慢性心力衰竭和急性心力衰竭第4页心力衰竭（heart failure，HF）定义：是各种心脏结构或功效性疾病造成心室充盈和（或）

2、射血功效受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭定义慢性心力衰竭和急性心力衰竭第5页心力衰竭总论第一节慢性心力衰竭和急性心力衰竭第6页1. 按解剖结构分：左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭2. 按发病速度分：急性心力衰竭和慢性心力衰竭3. 按射血分数：射血分数降低性心衰（HFrEF）、射血分数保留性心衰（HFpEF）及中间范围射血分数心衰（HFmrEF） 一、心力衰竭分型慢性心力衰竭和急性心力衰竭第7页1. 心力衰竭分期A期（前心衰阶段）：仅有心衰高危原因B期（前临床心衰阶段）

3、：出现结构改变，无临床症状C期（临床心衰阶段）：出现临床症状D期（难治性终末期心衰阶段）：内科治疗后休息时仍有症状二、心力衰竭分期和分级慢性心力衰竭和急性心力衰竭第8页1. 心力衰竭分级1.1 美国纽约心脏病学会（New York Heart Association, NYHA）心功效分级级：日常活动量不受限制，普通活动不引发心衰症状；级：心脏病患者体力活动轻度受限，普通活动下可出现心衰症状；级：体力活动显著受限，低于平时普通活动即引发心衰症状；级：不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。二、心力衰竭分期和分级慢性心力衰竭和急性心力衰竭第9页1. 心力衰竭分级1.2 6分钟

4、步行试验步行距离 150m 重度心衰步行距离150450m 中度心衰步行距离 450m 轻度心衰二、心力衰竭分期和分级慢性心力衰竭和急性心力衰竭第10页病因：1. 心肌损害1.1 原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病，心肌炎和心肌病等1.2 继发性心肌损害：甲状腺功效亢进心肌病、心肌淀粉样变性等三、心力衰竭病因和诱因慢性心力衰竭和急性心力衰竭第11页病因：2. 心脏负荷过重2.1 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力增加疾病，可出现心肌代偿性肥厚以克服增高阻力，最终造成结构性心脏病。2.2 容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动静脉

5、分流性先天性心脏病以及可造成心脏容量增加疾病。三、心力衰竭病因和诱因慢性心力衰竭和急性心力衰竭第12页诱因：1. 感染：呼吸道感染最常见2. 心律失常：心房颤动最常见3. 血容量增加：如钠盐摄入过多、静脉输液过多过快等4. 过分体力消耗或情绪激动：如妊娠后期或分娩过程、暴怒等5. 治疗不妥：如不恰当停用利尿药品或降压药6. 原有心脏病变加重或并发其它疾病三、心力衰竭病因和诱因慢性心力衰竭和急性心力衰竭第13页1. 代偿机制1.1 Frank-Starling机制：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功。1.2 神经体液机制：当心脏排血量不足，心腔压力增高

6、时，可被全方面激活1.2.1 交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素（NE）升高，作用于心肌1受体，增加心肌收缩力而提升心排血量。1.2.2 肾素-血管担心素-醛固酮系统激活（RAAS）：肾血流量下降可激活RAAS系统，是心肌收缩力增强，促进醛固酮分泌，但可加重心肌损伤和心功效恶化。四、心力衰竭病理生理机制慢性心力衰竭和急性心力衰竭第14页1. 代偿机制1.2.3 心肌肥厚：使心肌收缩力增强，心排血量增加，但可造成心室顺应性下降。2. 心室重塑3. 舒张功效不全：能量代谢异常和心室顺应性减退。4. 体液因子改变：精氨酸加压素（AVP）、利钠肽（ANP、BNP、CNP）、内皮素和细胞因子（转化生长因子

7、、肿瘤坏死因子）四、心力衰竭病理生理机制慢性心力衰竭和急性心力衰竭第15页四、心力衰竭病理生理左心室功效曲线慢性心力衰竭和急性心力衰竭第16页四、心力衰竭病理生理心力衰竭时交感神经激活和副交感神经受抑机制慢性心力衰竭和急性心力衰竭第17页四、心力衰竭病理生理心力衰竭时RAAS激活示意图慢性心力衰竭和急性心力衰竭第18页慢性心力衰竭第二节慢性心力衰竭和急性心力衰竭第19页流行病学 慢性心力衰竭是心血管疾病终末期表现和最主要死因，是21世纪心血管领域两大挑战之一。伴随年纪增加，心衰患病率快速增加，70岁以上人群患病率可高达10%。心力衰竭患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率高达50%。尽

8、管心力衰竭治疗有了很大进展，但心衰患者死亡数仍在不停增加。冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭主要病因，据年对我国17个地域慢性心衰患者病因调查发觉，冠心病占57%，高血压病占30.4%。另外，瓣膜病、肺心病及高原性心脏病等疾病诱发心衰百分比也在逐年增加，一样不可忽略。一、流行病学及临床表现慢性心力衰竭和急性心力衰竭第20页流行病学 一、流行病学及临床表现全球心衰患者数量已高达2250万，且5年存活率比常见实体恶性肿瘤还要低欧洲心脏病学会（ESC）多年来经过对51个国家统计发觉，在约10亿人群中，最少有1500万例心衰患者美国心脏学会（AHA）报道，美国心衰患者人数已经超出500万，而且仍以55万

9、/年速度不停增加我国心衰流行病学特点与发达国家日益相近，冠心病、高血压已经成为心衰在我国流行最主要病因心力衰竭严重危害人类健康慢性心力衰竭和急性心力衰竭第21页1. 左心衰竭1.1 症状：肺循环淤血：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难以及急性肺水肿）、咳嗽、咳痰（白色或粉红色浆液性泡沫状痰）、咯血以及心排血量降低，器官、组织灌注不足（乏力、疲惫、运动耐量减低、头晕、心慌、少尿及肾功效损害症状）。1.2 体征：肺部湿性啰音、心衰相关体征（基础心脏病固有体征、心脏扩充、相对性二尖瓣关闭不全反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进以及舒张期奔马律）。一、流行病学及临床表现慢性心力衰竭和

10、急性心力衰竭第22页2. 右心衰竭2.1 症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）和劳力性呼吸困难。2.2 体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液），颈静脉征、肝颈静脉反流征阳性 ，肝脏肿大，心脏体征。一、流行病学及临床表现慢性心力衰竭和急性心力衰竭第23页1. 试验室检验1.1 利钠肽：心衰诊疗、患者管理、临床事件风险评定主要指标。1.2 肌钙蛋白：严重心衰患者可有轻度升高，主要用于判别急性冠脉综合征。1.3 常规检验：血常规、尿常规、肝肾功效、血糖、血脂、电解质等。2. 心电图 无特异性表现，可辅助判别心衰病因二、相关辅助检验慢性心力衰竭和急性心力衰竭第24页3. 影像学检验

11、3.1 超声心动图：最主要辅助检验二、相关辅助检验慢性心力衰竭和急性心力衰竭第25页3. 影像学检验3.2 X线检验：心影大小及形态，可反应肺水肿、肺淤血3.3 心脏磁共振（CMR）：能评价左、右心室容积、心功效、节段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形和心包疾病等。3.4 冠状动脉造影3.5 放射性核素检验：能相对准确评价心脏大小和LVEF，计算出左心室最大充盈速率来放映心脏舒张功效。二、相关辅助检验慢性心力衰竭和急性心力衰竭第26页二、相关辅助检验4.有创性血流动力学检验右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）：计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接放映左心功效，正

12、常时PCWP12mmHg脉搏指示剂连续心排血量检测（PiCCO）：估测血容量、外周血管阻力、全心排血量等指标，指导容量管理。5. 心-肺运动试验仅适合用于慢性稳定性心衰患者，经过测量最大耗氧量和无氧阈值，放映心衰患者运动时心排血量情况，从而评价心功效。慢性心力衰竭和急性心力衰竭第27页1.心力衰竭诊疗1.1 病因学诊疗：原有基础心脏病证据及循环淤血表现，但症状严重程度与心功效不全程度无明确相关性。BNP测定也可作为呼吸困难病因判别检验。1.2 心功效评价：判断原发病，还应明确是否存在可造成症状发生或加重并发症。1.3 预后评价：LVEF降低、NYHA分级恶化、VO2 max降低、血细胞比容下降

13、、QRS波增宽、连续性低血压、心动过速、肾功效不全、传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷、BNP显著升高等。三、心力衰竭诊疗与判别诊疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第28页2.心力衰竭判别诊疗2.1 支气管哮喘：多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及经典哮鸣音，咳出白黏痰后呼吸困难常可缓解，血浆BNP多正常。2.2 心包积液、缩窄性心包炎：因为腔静脉回流受阻一样能够引发颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应依据病史、心脏体征进行判别，BUG、CMR可确诊。2.3 肝硬化腹水伴下肢水肿：应于慢性右心衰竭向判别，除基础心脏病体征有利于判别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻体征。三、心力

14、衰竭诊疗与判别诊疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第29页2.心力衰竭判别诊疗三、心力衰竭诊疗与判别诊疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第30页心力衰竭治疗目标 预防和延缓心力衰竭发生发展，缓解临床症状，提升生活质量，改进长久预后，降低病死率与住院率。心力衰竭治疗标准 采取综合治疗办法，包含对各种可致心功效受损疾病如冠心病、高血压、糖尿病早期管理，调整心力衰竭代偿机制，降低其负面效应，阻止或延缓心室重塑进展。四、心力衰竭治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第31页1. 普通治疗1.1 生活方式管理：患者教育，体重管理，饮食管理。1.2 休息与活动：急性期和病情不稳定患者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，

15、有利于心功效恢复。1.3 病因治疗：病因治疗和消除诱因四、心力衰竭治疗体重增加往往早于显性水肿！慢性心力衰竭和急性心力衰竭第32页2. 药品治疗2.1 利尿剂：改进症状基石 （需关注电解质紊乱）2.1.1 袢利尿剂：呋塞米，作用于髓袢升支粗段，含有排钠排钾，为强效利尿剂，小剂量起始，逐步加量。2.1.2 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，可抑制Na+重吸收，并经过Na+-K+交换降低K+重吸收。GFR30ml/min时作用显著受限。2.1.3 保钾利尿剂：螺内酯，作用于肾远曲小管远端，经过拮抗醛固酮或直接抑制Na+-K+交换而含有保K+作用，利尿作用较弱，多于上述两种

16、联用。四、心力衰竭治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第33页四、心力衰竭治疗2. 药品治疗2.2 RAAS抑制剂：血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）：经过抑制ACE降低AT II生成而抑制RAAS系统；并经过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活动及缓激肽介导前列腺素生成，发挥扩血管作用，改进血流动力学；还能够降低心衰患者神经-体液代偿机制不利影响，改进心室重塑。血管担心素受体拮抗剂（ARB）：可阻断经ACE和非ACE路径产生AT II与AT1受体结合，阻断RAS效应，因不抑制缓激肽降解，故不引发干咳和血管性水肿。醛固酮受体拮抗剂 （MR）：能阻断醛固酮作用，抑制心室重塑，改进心衰预后。 肾素抑制剂 （RI

17、）：新一代口服非肽类肾素抑制剂能经过直接抑制肾素降低血浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致肾素堆积，有效降压且对心率无显著影响。慢性心力衰竭和急性心力衰竭第34页四、心力衰竭治疗2. 药品治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第35页2. 药品治疗2.3 受体拮抗剂：可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿不利作用；长久应用能减轻症状、改进预后、降低死亡率和住院率，且其作用可于ACEI神经内分泌系统阻断作用发挥叠加效应。包含：选择性1受体拮抗剂（美托洛尔、比索洛尔）和非选择性肾上腺素能1、 1和2受体拮抗剂（卡维地洛）。禁忌症：支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严

18、重周围血管疾病（雷诺病）和重度急性心衰等。小剂量起始，逐步加量达最大耐受量并长久维持。四、心力衰竭治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第36页2. 药品治疗2.4 正性肌力药：2.4.1 洋地黄类药品：机制：抑制Na+-K+-ATP酶作用：正性变时、正性变力、正性变传导，抑制心脏传导系统，迷走神经兴奋作用，作用于肾小管细胞降低钠重吸收并抑制肾素分泌。临床应用：伴有快速心房颤动/心房扑动收缩性心力衰竭。四、心力衰竭治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第37页2. 药品治疗洋地黄中毒：临床表现：胃肠道以及神经系统症状，各类心律失常（室性期前收缩常见，其中以室早二联律最多见），快速房性心律失常伴传导阻滞（特征性

19、表现），心电图ST-T “鱼钩”样改变。处理：马上停药，低钾者静脉补钾，心律失常（快速型：利多卡因或苯妥英钠；迟缓型：阿托品），禁用电复律（易致心室颤动）。四、心力衰竭治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第38页2. 药品治疗2.4 正性肌力药：2.4.2 非洋地黄类正性肌力药：短期应用不能改进长久预后受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺：小剂量2g/（kgmin）可激动多巴胺受体，可降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉和脑血管；中等剂量25g/（kgmin）可激动1和2受体，心肌收缩力增强，血管扩张，显著改进心力衰竭血流动力学异常；大剂量510g/（kgmin）可兴奋受体，出现缩血管作用，增加左心室后负

20、荷。磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农，经过抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，使Ca2+内流增加，从而增加心肌收缩力。四、心力衰竭治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第39页四、心力衰竭治疗ACEI：经过抑制RAAS系统激活，改进心肌重构，作用好比让驴子身体逐步恢复。-受体阻滞剂：可抑制交感神经系统过分兴奋，作用好比让驴子走慢些。利尿剂：可减轻肺淤血、腹水、外周水肿等。作用好比卸下一些货物。正性肌力药：用鞭子使劲去抽饥渴疲劳驴子，使其能够走快一些。慢性心力衰竭和急性心力衰竭第40页2. 药品治疗2.5 扩血管药品： 慢性心力衰竭治疗中不推荐血管扩张药品应用，仅在伴有心绞痛或高血压患者可考

21、虑联适用药，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄患者应禁用。四、心力衰竭治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第41页2. 药品治疗2.6 抗心力衰竭药品治疗进展：2.6.1 人重组脑钠肽（rhBNP）：奈西立肽，含有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩血管作用，适合用于急性失代偿性心衰。2.6.2 左西孟旦（levosimendan）：经过与心肌细胞上肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙敏感性从而增加心肌收缩，并经过介导ATP敏感钾通道，扩张冠脉和外周血管，改进顿抑心肌功效，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适合用于无显著低血压或低血压倾向急性左心衰。四、心力衰竭治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第42页2. 药品治疗2.6 抗心力衰竭药品治疗进展：2.6.3 伊伐布雷定（ivabradine）：首个选择性特异性窦房结If电流抑制剂，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极无影响，且无受体拮抗剂不良反应或反跳现象。2.6.4 托伐普坦（tolvaptan）：AVP受体拮抗剂，经过结合V2受体降低水重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂，所以可用于治疗伴有低钠血症心力衰竭。四、心力衰竭治疗慢性心力衰竭和急性心力衰竭第43页3. 非药品治疗心脏再同时化治疗（cardiac resynchroni