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文档简介

1、青 光 眼(glaucoma)2017.04.18第一节 概述青光眼概念:是一组以视神经萎缩和视野缺损为共 同特征的疾病,病理性眼压升高是其主要危险因素。2017.04.18第一节 概述眼压与青光眼眼压:眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常眼压: 1.正常值:10-21mmHg (双眼对称、昼夜稳定) 2.双眼眼压差5mmHg 3.24h眼压波动范围8mmHg 2017.04.18第一节 概述房水循环途径小梁网通道:睫状突上皮细胞产生后房瞳孔 前房 前房角小梁网 Schlemm管 集液管 睫状前静脉.2017.04.18【临床表现及分期】1. 临床前期2. 先兆期3.急性发作期4. 间歇期5.

2、 慢性期:6.绝对期(完全失明)(一)急性闭角型青光眼2017.04.18(一)急性闭角型青光眼1、临床前期在一定诱因下(如暗室试验或散瞳后),眼压明显升高;一只眼急性闭角型青光眼发作,另一只眼(没有任何临床症状的)可诊断为临床前期没有自觉症状,但具有前房浅,虹膜膨隆,房角狭窄等特征;2017.04.18(一)急性闭角型青光眼2. 先兆期:短暂多次小发作(IOP40mmHg);多在傍晚出现,雾视、虹视,可有患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部酸胀;发作时间短,休息后自行缓解或消失;即刻检查:眼压高,角膜上皮轻度雾状水肿,瞳孔稍大或光反射迟钝;缓解后除特征的浅前房外,无永久性损害2017.04.183.

3、急性发作期 * 症状:剧烈眼痛,头痛,畏光流泪,视力严 重下降,可伴恶心呕吐等全身症状 体征:眼压急剧升高(常在50mmHg以上) 眼睑水肿,混合性充血 角膜上皮水肿,角膜后色素性沉着, 前房极浅,房水可混浊,房角关闭 瞳孔中等度长椭圆型散大 虹膜节段性萎缩、色素脱失 青光眼斑(一)急性闭角型青光眼2017.04.184.间歇期 诊断标准: 有明确的小发作史 房角开放或大部分开放 不用药或仅用缩瞳剂眼压稳定在正常水平(一)急性闭角型青光眼2017.04.18(一)急性闭角型青光眼5.慢性期急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连(180)小梁功能严重受损眼压中度升高眼底视盘凹陷,视野缺损持续高眼

4、压视神经严重破坏视力已降到无光感且无法挽救进入绝对期 2017.04.18(一)急性闭角型青光眼6.绝对期持续高眼压视神经严重破坏视力已降到无光感且无法挽救进入绝对期 可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛2017.04.18(一)急性闭角型青光眼急性ACG发展过程临床前期 急性大发作 间歇期 慢性期发作期 先兆小发作 绝对期2017.04.18(一)急性闭角型青光眼 与急性虹膜睫状体炎鉴别 急性ACG 急性虹睫炎KP 棕色色素 灰白色细胞前房 极浅 多正常瞳孔 中等散大 缩小虹膜节段萎缩 有 无青光眼斑 有 无小发作史 有 无对侧眼有青光眼解剖特点 无2017.04.18治疗:基本原则是手术。术前

5、积极采用药物治疗缩小瞳孔,使房角开放、迅速控制眼压、减少组织损害。急性闭角型青光眼的治疗2017.04.18(一)药物治疗 1、拟副交感神经药(缩瞳剂) 1%-2% pilocarpine(毛果芸香碱)滴眼液 机制:兴奋瞳孔括约肌,缩小瞳孔和增加虹 膜张力,解除周边虹膜对小梁网的阻 塞, 重新开放房角2、-肾上腺能受体阻滞剂 0.5%噻吗心安眼液 机制:抑制房水产生急性闭角型青光眼的治疗2017.04.183、碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺(diamox)口服、2%派立明滴眼液 机制:减少房水生成4、高渗剂 50%甘油口服;20%甘露醇静点 机制:短期内提高血浆渗透压, 使眼组织, 特别是玻璃体中的水分进入血液,减 少眼内容量,降低眼压

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