2022医学课件低血糖症2000

1、 低血糖症内分泌科 向红丁第一页，共三十一页。 定 义 血糖低于正常低限相应病症与体征 血糖正常值静脉血浆葡萄糖氧化酶法 空腹 60110mg/dl3.36.1mmol/l 餐后两小时 60140mg/dl3.37.8mmol/l 低血糖：血糖 50mg/dl2.7mmol/l 48 小时内足月新生儿 30mg/dl1.7mmol/l第二页，共三十一页。 低血糖的3种情况： 低血糖反响：有临床病症，血糖多低，但亦可不低。 低血糖：血糖低，多有病症，但亦可无。 低血糖症：既有血糖低，又有临床病症。第三页，共三十一页。 病理生理 血糖调节： 糖的摄入/分解，糖原合成/分解，糖 异生/糖合成脂肪及蛋

2、白质三者的平衡， 为影响血糖水平的重要途径，凡能破坏 上述平衡的因素，都有可能引起低血糖症。第四页，共三十一页。 与糖代谢最密切的组织和器官： 肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，激素作用部位。 神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节。 内分泌：五升一降。升糖激素包括肾上腺素、胰升糖素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺激素；降糖激素仅为胰岛素。第五页，共三十一页。 低血糖症病因： 摄入缺乏：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍。 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。 糖原分解与糖异生缺乏：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。 糖原合成或转化为非糖物质过多：如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。第

3、六页，共三十一页。 分 类 器质性：肝病、内分泌病、恶性肿瘤。 胰岛素瘤或胰岛细胞增生，自主分泌过多胰岛素。 胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。 严重肝病：糖原分解和异生障碍。第七页，共三十一页。 内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素缺乏希恩、阿迪森病引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素缺乏引起者少见。 先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。 糖原积累病：、型有低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。 果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。 果糖1.6二磷酸酶缺乏：

4、阻碍糖异生。 胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用。第八页，共三十一页。 功能性：无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素细胞受刺激分泌胰岛素过多。特点： 反响性低血糖：最常见。 倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后 23小时。 早期糖尿病：胰岛素分泌缓慢可引起餐前低血糖，多发生于餐后45小时。第九页，共三十一页。 外源性：摄入某些营养物质或药物所致。 糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。 营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。 其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。第十页，共三十一页。

5、 病症与体征 病因繁杂而临床表现相近。 病症与体征： 交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。第十一页，共三十一页。 中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。 皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。 延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。 混合性：兼有上二种表现，多见。第十二页，共三十一页。 影响病症的因素： 病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神病症明显；

6、功能性低血糖多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。 年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。第十三页，共三十一页。 个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一病人发作病症相似。 血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有病症。 发病程度：越频繁病症越重。自行缓解者器质性少见。第十四页，共三十一页。诊 断 提高警惕：任何下述病症均应想到本症的可能： 低血糖病症与体征。 有惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷。 在某些条件空腹、餐后、运动后发生同样病症者。 有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者

7、，酗酒者。第十五页，共三十一页。 一般情况： 病史：既往史肝、内分泌疾病史，婚姻史产后大出血史，用药史，家族史。 病症：诱因，发作频度及其变化，临床表现，缓解方法。 体征：见前所述。第十六页，共三十一页。 实验室检查： 血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有意义。 血胰岛素：血糖到达低血糖水平时才有意义。 胰岛素/血糖比：正常人 0.3，但非绝对。 胰岛素释放指数：校正公式为：指数 胰岛素100/血糖-30。正常人 50，正常肥胖者 100。第十七页，共三十一页。 血胰岛素原/总胰岛素样活性比值：正常人 15。 其他：电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等，有利于病因诊断。

8、第十八页，共三十一页。 糖耐量试验：多用5小时口服葡萄糖耐量试验OGTT。 5小时OGTT：口服葡萄糖粉量为：成人 1.75g/kg，不超过100g；儿童 0.5g/kg，不超过50g。测空腹、服糖后0.5、15小时共7个时点血糖。 3小时静脉葡萄糖耐量试验IGTT：1ml/kg的50葡萄糖液。测空腹、服糖后0.5、13小时共5个时点血糖。第十九页，共三十一页。糖耐量曲线分析：有低血糖可观测比值或指数。 反响性低血糖：空腹正常，峰值稍高，餐 后23小时出现低血糖。 早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高，餐 后45小时出现低血糖。 肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。 胰岛素瘤：低平曲线。第二十页，共三

9、十一页。 激发实验：诱发低血糖，测胰岛素。 饥饿试验：饥饿2472 小时，病症发作时立即取血测血糖和胰岛素水平，并进食或静脉注射葡萄糖以终止试验。正常人血糖 60mg/dl，血浆胰岛素水平下降。 胰升糖素试验：快速IV 0.03mg/kg，总量 1mg，测 3小时血糖和胰岛素。正常人血糖上升 40，如有低血糖，胰岛素 150mU/ml 那么为异常。第二十一页，共三十一页。 胰岛素抑制试验：抑制内源性胰岛素，测C肽或血浆胰岛素水平。 注射 0.1U/kg 人、牛或猪胰岛素，测C肽。 注射 0.1U/kg 鱼胰岛素，测胰岛素。 正常人注射后C肽或胰岛素下降 50第二十二页，共三十一页。 治疗原那么

10、 提高警惕，及时发现，有效治疗。 急症处理：用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。 葡萄糖：最有效，轻者口服，重者IV 50葡萄糖 40100ml，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入 10葡萄糖，维持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。第二十三页，共三十一页。 胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于 520 分钟内清醒，否那么可重复。作用时间 11.5 小时，以后须进食或给葡萄糖。 糖皮质激素：血糖 200mg/dl 仍神志不清者，可用氢化考的松 100mg/4小时，共 12 小时。 甘露醇：对上处理反响不佳者，用20 的甘露醇。第二十四页，共三十一页。 病因治疗：视病因

11、不同而不同。胰岛素瘤多行手术切除，在术前准备阶段，手术禁忌或不能行手术切除的癌瘤者可考虑用以下药物治疗。 二氮嗪：150600mg/日，口服，抑制胰岛素分泌，有周围升糖作用，大剂量可有钠水潴留、多毛等副作用。 苯妥因纳：抗惊厥药，300600mg/日。 第二十五页，共三十一页。 氯苯甲噻二嗪：100200mg/日。 生长抑素：50100 微克 3/日。 链脲霉素：12 克/周。 饮食调理：少量多餐，低糖高蛋白高脂饮食，及时补糖，减少对胰岛素分泌的刺激等。第二十六页，共三十一页。 胰岛素瘤 胰岛细胞瘤多为无功能性的，胰岛素瘤少见。胰岛素瘤中多为腺瘤，其次为增生，癌最少见。90 为单个，90 为良性，90 体积在 0.55.0cm，平均分布于胰头、体、尾，体积大小与病情不平行。胰岛素瘤分泌的胰岛素不受低血糖的抑制。第二十七页，共三十一页。 临床特点： 中等男性多见。 病程可长可短，多进行性加重，自行缓解者多非本病。 临床上Whipple三联症：空腹发病，血糖低于 40mg /dl，静脉注射葡萄糖立即见效。但是不一定均具备。第二十八页，共三十一页。 空腹血糖 50mg/dl，胰岛素/血糖 0.3，胰岛素释放指数常150，胰岛素原比值 25。 饥饿试验和刺激试验多阴性，抑制试验多阴性。 可为多发性内分泌腺瘤病-I型MEA-I表现之一，可伴垂体肿瘤，甲状旁腺肿瘤或增生。第二十九页，共三十