精神病学整理资料

1、第一章 绪论一、名解：1、精神病学：是研究精神疾病病因、发病机理、临床表现、疾病发展规律以及治疗和预防的一门学科。2、精神障碍：是一类具有诊断意义的精神方面的问题，特征为认知、情绪、行为等方面的改变，可伴有痛苦体验和/或功能损害。第二章 精神障碍的分类与诊断标准1、【选择题】我国现行的精神障碍标准：CCMD-3。2、精神障碍按疾病症状严重性的金字塔排列方式分主次，从顶到底为：器质性障碍、精神分裂症、情感障碍、神经症、人格障碍。如果符合等级较高的标准，就不要诊断等级较低的障碍了。第三章 精神障碍的症状学简述1、如何判定某一精神活动是否属于病态范围？答：一般应从三个方面进行对比分析（1）纵向比较：

2、与其过去一贯表现相比较，精神状态的改变是否明显；（2）横向比较：与大多数正常人的精神状态相比较，差别是否明显，持续时间是否超出了一般限度；（3）应注意结合当事人的心理背景和当时的处境进行具体分析和判断。2、精神症状的共同特点（1）症状的出现不受病人意识的控制；（2）症状一旦出现，难以通过转移令其消失；（3）症状的内容与周围客观环境不相称；（4）症状会给病人带来不同程度的社会功能损害。名解一、感知觉障碍（一）感觉障碍1、感觉过敏：对外界一般强度的刺激感受性增高。2、感觉减退：对外界一般刺激的感受性减低。3、内感性不适：躯体内部产生各种不舒适和/或难以忍受的异样感觉。（二）知觉障碍1、错觉：对客观

3、事物歪曲的知觉。2、幻觉：没有现实刺激作用于感觉器官时而出现的知觉体验，是一种虚幻的知觉。（1）根据涉及器官分为幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触、内脏性幻觉。（2）根据幻觉体验的来源：真性幻觉、假性幻觉（3）根据幻觉产生的条件： 功能性幻觉: 一种伴随现实刺激而出现的幻觉。即当某种感觉器官处于功能活动状态的同时出现涉及该器官的幻觉，正常直觉与幻觉并存。见于精神分裂症或心因性精神病。反射性幻觉：当某一器官处于功能活动状态时，出现涉及另一器官的幻觉。见于精神分裂症。 入睡前幻觉：入睡前，闭上眼睛就能看见幻觉形象 心因性幻觉：在强烈心理因素影响下出现的幻觉。3、感知综合障碍：患者对客观事物能感知，但对某

4、些属性如大小、形状、颜色、距离和空间、时间关系却产生错误的感知，多见于癫痫。二、思维障碍（一）思维形式障碍1、思维奔逸：联想速度加快、数量增多、内容丰富生动。2、思维迟缓：联想速度减慢、数量减少和困难。3、思维贫乏：联想数量减少，概念与词汇贫乏。患者体验到脑子空洞无物，没有什么东西可想。 表现为沉默少语，谈话言语空洞单调或词穷句短，回答简单。严重的患者也可什么问题都回答不知道。 见于精神分裂症、脑器质性精神障碍、精神发育迟滞4、思维散漫：思维的目的性、连贯性和逻辑性障碍。 患者思维活动表现为联想松弛，内容散漫，缺乏主题，一个问题与另外一个问题之间缺乏联系。东拉西扯，以致别人弄不懂他要阐述的是什

5、么主题思想。5、思维破裂：概念之间联想的断裂，建立联想的各种概念内容之间缺乏内在联系。 表现为患者的言语或书写内容有结构完整的句子，但各句含义互不相关，变成语句堆积，整段内容令人不能理解。严重时，言语支离破碎，个别语句之间也缺乏联系，成了语词杂拌。多见于精神分裂症。6、病理性赘述：思维活动停滞不前迂回曲折，联想枝节过多，做不必要的过分详尽的累赘的描述，无法使他讲得扼要一点，一定要按他原来的方式讲完。7、思维中断：患者无意识障碍，又无外界干扰等原因，思维过程突然出现中断。8、思维插入：患者感到有某种思想不是属于自己的，是别人强行塞入其脑中。 强制性思维：患者体验到强制性地涌现大量无现实意义的联想

6、。9、思维化声：患者思考时体验到自己的思想同时变成了言语声，自己和他人均能听到。10、思维扩散：患者体验到自己的思想一出现，即尽人皆知，感到自己的思想与人共享，毫无隐私可言。思维被广播：患者认为自己的思想是通过广播而扩散出去。11、象征性思维：以无关的具体概念代替某一抽象概念，不经患者解释，旁人无法理解。12、语词新作：概念的融合、浓缩以及无关概念的拼凑。13、逻辑倒错性思维：推理缺乏逻辑性，既无前提也无根据，或因果倒置，推理离奇古怪，不可理解。14、强迫观念：患者脑中反复出现的某一概念或相同内容的思维，明知没有必要，但又无法摆脱。（二）思维内容障碍妄想：是一种病理性的歪曲信念。是病态推理和判

7、断，有以下特征： （1）信念的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不疑； （2）妄想内容均涉及患者本人，总是与个人利害有关； （3）妄想具有个人独特性； （4）妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但常有浓厚的时代色彩。原发性妄想：突然发生，内容不可理解，与既往经历、当前处境无关，也不是来源于其他异常心理活动的病态信念。包括突发妄想，妄想知觉，妄想心境/妄想气氛。1、被害妄想：患者坚信他被跟踪、被监视、被诽谤、被隔离等。2、关系妄想：患者将环境中与他无关的事物都认为与他有关系。3、物理影响妄想（控制感）：患者觉得自己的思想、情感、和意志行为都受到外界某种力量的控制而不能自主。4、夸大

8、妄想：患者认为自己有非凡的才智、至高无上的权利和地位，大量的财富和发明创造，或是名人后裔。5、罪恶妄想：患者毫无根据地坚信自己犯了严重的错误、不可饶恕的罪恶，应受严厉的惩罚。6、疑病妄想：患者毫无根据地坚信自己患了某种严重躯体疾病或不治之症，因而到处求医，即使通过一系列详细检查和多次反复的医学验证都不能纠正。7、钟情妄想：患者坚信自己被异性钟情。因此，患者采取相应的行为去追去对方，即使遭到对方严词拒绝，但仍毫不质疑，而认为对方在考验自己对爱情的忠诚，仍反复纠缠不休。见于精神分裂症。8、嫉妒妄想：患者无中生有地坚信自己的配偶对自己不忠诚，另有外遇。为此患者跟踪监视配偶的日常活动或截留拆阅别人写给

9、配偶的信件，检查配偶的衣服等日常生活用品，以寻觅私通情人的证据。见于精神分裂症。9、被洞悉感：患者认为其内心所想的事，未经语言文字就被别人知道了，但是通过什么方式被人知道的则不一定能描述清楚。（三）超价观念三、注意障碍（一）注意增强（二）注意涣散：为主动注意的不易集中，注意稳定性降低所致。见于神经衰弱、精神分裂症、儿童多动障碍。（三）注意减退：主动及被动注意兴奋性减弱。（四）注意转移（五）注意狭窄四、记忆障碍（一）记忆增强（二）记忆减退（三）遗忘：指部分或全部地不能回忆以往的经验。一段时间的全部经历的丧失为完全性遗忘，仅仅是对部分经历或事件不能回忆称作部分性遗忘。1、顺行性遗忘：紧接着疾病发生

10、以后一段时间的经历不能回忆，遗忘的产生是由于意识障碍而导致识记障碍，不能感知外界事物和经历。2、逆行性遗忘：回忆不起疾病发生之前某一阶段的事件，多见于脑外伤、脑卒中发作后，遗忘阶段的长短与外伤的严重程度及意识障碍的持续时间长短有关。3、界限性遗忘：对生活中某一特定阶段的经历完全遗忘。（四）错构：记忆的错误并坚信不移（五）虚构：指由于遗忘，患者以想象的、未曾亲身经历过的事件来填补自身经历的记忆缺损。五、智能障碍（一）精神发育迟滞先天或围生期或在生长发育成熟以前（18岁以前），大脑的发育由于各种致病因素使大脑发育不良或受阻，智能发育停留在一定的阶段。（二）痴呆一种综合症，后天获得的智能、记忆和人格

11、的全面受损。但没有意识障碍。其发生具有脑器质性病变的基础。1、全面性痴呆：大脑的病变主要表现为弥散性器质性损害，智能活动的各个方面均受到损害，从而影响患者全部精神活动，常出现人格的改变，定向力障碍及自知力缺乏。2、部分性痴呆 （1）刚塞综合症：对简单问题给予近似而错误的回答，给人以故意做作或开玩笑的感觉。 （2）童样痴呆：以行为幼稚、模拟幼儿的言行为特征。 （3）抑郁性假性痴呆：严重的抑郁症患者在精神运动性抑制的情况下，出现认知能力的降低。六、定向力一个人对时间、地点、人物以及自身状态的认知能力。对环境或自身状况的认识能力丧失或认识错误即称为定向障碍。七、情感障碍（一）情感性质的改变1、情感高

12、涨：情感活动明显增强，表现为不同程度的病态喜悦。自我感觉良好，有与环境不相符的过分的愉快、欢乐。2、情感低落3、焦虑4、恐惧（二）情感波动性的改变1、情感不稳2、情感淡漠：对外界刺激缺乏相应的情感反应，即使对自身有密切利害关系的事情也如此。患者对周围发生的事物漠不关心，面部表情呆板，内心体验贫乏。见于单纯型及慢性精神分裂症。3、易激惹性：对极易因小事而引起较强烈的情感反应，持续时间一般较短暂。（三）情感协调性的改变1、情感倒错：情感表现与其内心体验或处境不相协调。2、情感幼稚：成人的情感反应如同小孩，变得幼稚，缺乏理性控制，反应迅速而强烈，没有节制和遮掩。八、意志障碍（一）意志增强（二）意志减

13、弱（三）意志缺乏（四）犹豫不决九、动作与行为障碍（一）精神运动性兴奋1、协调性精神运动性兴奋2、不协调性精神运动性兴奋（二）精神运动性抑制1、木僵：动作行为和言语活动的完全抑制或减少，并经常保持一种固定姿势。2、蜡样屈曲：在木僵的基础上出现的，患者的肢体任人摆布，即使是不舒服的姿势，也较长时间似蜡塑一样维持不动。3、缄默症：患者缄默不语，也不回答问题，有时可以手示意。4、违拗症：患者对于要求他做的动作，不但不执行，而且表现抗拒及相反的行为。（三）刻板动作患者机械刻板的反复重复某一单调的动作，常与刻板言语同时出现。（四）模仿动作（五）作态十、意识障碍（一）嗜睡（二）意识混浊（三）昏睡（四）昏迷：

14、意识完全丧失，以痛觉反应和随意运动消失为特征。对任何刺激均不能引起反应，吞咽、防御，甚至对光反射均消失，可引出病理反射。（五）朦胧状态：患者的意识范围缩窄，同时伴有意识清晰度的降低。（六）谵妄状态：在意识清晰度降低的同时，出现大量的错觉、幻觉，以幻视多见，视幻觉及视错觉的内容多为生动而鲜明的形象性的情境，如见到昆虫、猛兽等。（七）梦样状态在意识清晰程度降低的同时伴有梦样体验。患者完全沉湎于幻觉幻想中，与外界失去联系，但外表好像清醒。对其幻觉内容过后并不完全遗忘。十一、自知力又称领悟力/内省力，患者对自己精神疾病认识和判断能力。自知力缺乏是精神病特有的表现。第五章 器质性精神障碍第一节 概述常见

15、的临床综合征：1、谵妄：是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病情发展迅速，故又称为急性脑综合征。谵妄的特征包括：意识障碍，神志恍惚，注意力不能集中，以及对周围环境与事物的觉察清晰度的降低。表现为昼轻夜重。感知障碍尤其常见，包括感觉过敏，错觉和幻觉。患者对声光特别敏感，错觉和幻觉则以视错觉和视幻觉较常见。继发性的片段妄想、冲动行为。2、痴呆：是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但无意识障碍。因起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合征。临床表现：发生多缓慢隐匿。记忆智能减退，早期出现近记忆

16、障碍，随病情进展远记忆也受损，理解力和判断力越来越差。人格改变，通常表现为兴趣减少、主动性差、社会性减退，亦可表现为脱抑制行为。社会功能受损，对自己熟悉的工作不能完成。3、遗忘综合征：又称柯萨可夫综合征，是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局造性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征。临床表现：严重的记忆障碍，特别是近记忆障碍，注意力和即刻回忆力正常。学习新事物很困难。常有虚构。其他认知功能和技能相对保存完好。第二节 脑器质性精神障碍1、阿尔兹海默病：是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，

17、起病在65岁以前称早老性痴呆，多有同病家族史。临床表现：AD通常起病隐匿，为持续性、进行性病程，无缓解，临床上分为轻度、中度和重度。轻度：近记忆障碍常为首发及最明显症状，常有时间定向障碍，计算能力减退，思维迟缓，思考问题困难，患者的个人生活基本能自理。早期常有人格改变。中度：患者不能独自生活，表现为日益严重的记忆障碍，患者的精神和行为障碍也比较突出，情绪波动不稳。重度：记忆力，思考及其他认知功能皆有严重受损，语言表达能力进一步退化，最终丧失语言功能，患者活动逐渐减少，最终丧失行走能力，最明显的神经系统体征是肌张力增高，肢体屈曲。2、血管性痴呆（VD）：是指由于脑血管病变导致的痴呆，呈阶梯型恶化

18、。临床表现:起病相对较急，病程可呈阶梯式恶化且波动较大，人格改变较少见，可伴发抑郁、情绪不稳和情感失控等症状，VD的认知功能缺损通常较局限。3、颅脑外伤所致的精神障碍临床表现：急性精神障碍：以意识障碍为主，可持续数秒至数十分钟不等。脑外伤后遗忘（PTA）常见，PTA的长度可作为临床评估脑外伤严重程度的一个指标。慢性精神障碍：表现为智能障碍，人格改变；可有脑外伤后精神病性症状如精神分裂样症状、情感症状或偏执症状等；可有脑震荡后综合征，主要表现为头痛，眩晕，注意力不集中，记忆减退等。另外还有颅内感染所致的精神障碍，颅内肿瘤所致精神障碍，癫痫性精神障碍，梅毒所致精神障碍，HIV所致精神障碍。第三节

19、躯体疾病所致精神障碍 一、不同躯体疾病所致精神障碍共同的临床特征：精神障碍与原发躯体疾病的病情严重程度呈平行关系，发生时间上常有先后关系；急性躯体疾病常引起意识障碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变；精神障碍缺少独特症状，同一疾病可以表现出不同的精神症状，不同疾病又可表现出类似的精神症状；积极治疗原发疾病并及时处理精神障碍，可使精神症状好转。二、诊断躯体疾病所致精神障碍依据：有相应躯体疾病的依据，并已有文献报道这种躯体疾病可引起精神障碍；有证据显示精神障碍系该躯体疾病导致；精神障碍的表现不典型，多为非特异性精神症状。三、治疗原则病因治疗：积极治疗原发的躯体疾病，停用可能引起精神障碍的药物。

20、支持治疗：纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调；补充营养、能量、维生素和水分；加强脑保护治疗。控制精神症状：对于躯体疾病所致精神障碍的患者要慎重使用精神药物，起始剂量应更低，剂量应逐渐增加，当症状稳定时，应考虑逐渐减少剂量。护理及预防合并症：保持宁静与安全的环境，防止跌倒、毁物、伤人及其他意外发生，注意预防褥疮和其他并发症等。第六章 精神活性物质所致精神障碍一、基本概念1、精神活性物质：指能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质，人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。 2、依赖：是一组认知、行为和心理症状群，使用者尽管明白使用成瘾物质会带来问题，但

21、还在继续使用。自我用药导致的耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。3、滥用：是一种适应不良方式，由于反复使用药物导致了明显的不良后果，如不能完成重要的工作、学习，损害了躯体、心理健康，导致了法律的问题等。4、耐受性：是一种状态，指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果，或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。5、戒断状态：指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症状群，其机理是由于长期使用药后，突然停药引起的适应性的反跳。二、饮酒所致的精神障碍的临床表现1、急性酒中毒 主要表现为冲动性行为、易激惹、判断力及社交功能受损，并有诸如口齿不清、共济失调、眼球震

22、颤等表现，中毒较深，可有呼吸、心跳停止，甚至生命危险。 2、戒断反应 单纯性戒断反应：长期大量饮酒后停止或减少饮酒量，在数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并有恶心或呕吐，失眠，头痛和自主神经功能亢进等。 震颤谵妄：长期大量饮酒突然停止后出现，表现为意识模糊，另一重要的特征是全身肌肉粗大震颤。 癫痫样发作：多为大发作。3、记忆及智力障碍酒精依赖者神经系统的特有症状之一是记忆障碍，称之为Korsakoff综合征。主要表现为记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征。Wernicke脑病是由于维生素B1缺乏所致，表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显的意识障碍，伴定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等。酒精性痴呆指在长期、大

23、量饮酒后出现的持续性智力减退。4、其他精神障碍酒精性幻觉症：表现在意识清晰状态出现生动、持续性的视听幻觉。酒精性妄想症：主要表现为在意识清晰地情况下的妄想状态，特别是嫉妒妄想。人格改变：病人只对饮酒有兴趣，变的自我中心，不关心他人，责任心下降，说谎等。第七章 精神分裂症一、概念的历史回顾4A症状：联想障碍、情感异常、矛盾意向及内向性。精神分裂症：一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和明显的智能障碍。二、流行病学发病高峰年龄段集中在成年早期：男性15-25岁，女性稍晚；发展成物质依赖特别是尼古丁依赖的危险性明显增加；女性

24、略高于男性。三、病因和发病机制（大纲熟悉内容）病因不明（素质应激模式）1、遗传2、神经发育3、神经生化（考过3次）（1）多巴胺（DA）假说：精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。修正：阳性症状与DA功能亢进有关，阴性症状可能与脑结构异常和DA功能低下有关。证据：长期使用促多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉及妄想；抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效。是第一代抗精神病药物的理论支持。（2）5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT2A受体可能与情感、行为控制及DA调节释放有关。5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A

25、受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与非典型抗精神病药物（如利培酮、奥氮平）的抗精神病作用及椎体外系反应的减少均有关系。（3）谷氨酸假说中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。证据：谷氨酸受体拮抗剂如PCP拮抗谷氨酸受体亚型NMDA可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质，脑发育早期突触的形成，突触的维持及突触的可塑性均受到谷氨酸系统的影响。抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。（4）除了上述3种主要的神经递质外，精神分裂症还可能与其他系统-氨基丁酸（GABA）、神经肽、肾上腺素受体

26、、乙酰胆碱、第二信使等的改变和/或这些系统间的相互作用有关。4、心理社会因素可以诱发精神分裂症，但最终的秉承演变常不受先前的心理因素所左右。四、临床表现（大纲掌握内容）1、前驱期症状情绪改变：抑郁、焦虑、情绪波动、易激惹等。认知改变：零星出现一些古怪或异常观念，学习和工作能力下降等。对自我和外界的感知改变行为改变：如社会活动退缩或丧失兴趣，多疑敏感，社会功能水平下降等。躯体改变：睡眠和食欲改变，乏力，活动和动机下降等。2、显症期症状（1）感知觉障碍：幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触在精神分裂症患者中均可出现。而幻听最为常见（可以是言语性的，也可以是非言语性的）。一般来说，在意识清晰的状态下出现评论

27、性幻听、争论性幻听或命令性幻听常指向精神分裂症。幻视亦较常见，而幻嗅、幻味、幻触则不常见。有的患者可能出现内脏幻觉。部分患者可出现感知综合障碍和人格解体症状。有的患者表现为对环境缺乏真实感。精神分裂症的幻觉多会给患者的思维、行动带来不同程度的影响，在幻觉的支配下，患者可能做出违背本性、不合常理的举动。（2）思维障碍思维内容障碍：最主要的是妄想，临床上以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教或躯体妄想等多见，一个患者可表现为一种或几种妄想。一般来讲，意识清晰的基础上出现的原发性妄想提示精神分裂症的诊断。被动体验：表现为患者感到自己的躯体运动、思维活动、情感活动等受外界控制，有一种被强加的体验

28、。思维形式与思维过程障碍：可表现为多种形式思维散漫离题、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、逻辑倒错性、病理性象征性思维。（3）情感障碍：情感迟钝淡漠、情感反应与思维活动及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征。最早受损的是较细致的情感，随着病情的发展，部分患者表现为情感淡漠。另一种形式是患者对情绪刺激的反应过度或不恰当，如情感倒错。疾病急性期或缓解后期，约25%患者可出现抑郁症状。（4）意志行为障碍：意志减退甚至缺乏：表现孤僻离群、活动减少、行为被动等。 少数患者表现为意志活动增强（有偏执观念的患者） 少数患者表现为意向倒错（伤害自己等）冲动攻击与暴力行为紧张型精神分裂症患者可出现紧张性

29、抑制（木僵及蜡样屈曲）及紧张性兴奋或交替出现。有的患者可出现怪异行为不协调性精神运动性兴奋（5）定向、记忆、智能和自知力时间、空间和人物一般能进行正确的定向意识是清晰的一般的记忆和智能没有明显障碍部分患者有认知功能减退患者自制力丧失五、临床分型（大纲掌握内容，考过3次）1、单纯型懒青少年起病，病情进展缓慢，持续。病程至少两年。以阴性症状为主症，极少有幻觉妄想。表现为逐渐加重的孤僻离群、被动退缩、生活懒散等，或被认为是“不求上进”“性格不够开朗”往往在病后多年才就诊，治疗效果较差。2、青春型乱青年期起病，起病常为急性或亚急性。以思维、情感和行为的不协调或解体为主要临床表现。表现为思维破裂、言语凌

30、乱，情感不协调、喜怒无常；表情做作、好扮鬼脸、动作杂乱多变等。常有本能活动亢进（性欲、食欲），意向倒错（吃脏东西、大小便），可出现生动幻觉，而妄想却片段且内容荒谬多变。病情进展较快，可有波动，甚至有短暂的自发缓解，但易复发。只要系统治疗，维持服药，可望获得较好预后。3、紧张型僵大多起病于青中年，起病较急。以紧张综合征为主要临床表现。紧张性兴奋和紧张性木僵常交替出现，亦可单独发生，以木僵为多见。【紧张性木僵：患者表现为运动抑制，轻者动作缓慢，少语少动（木僵）；重者终日卧床，不语不动。患者肌张力高，有时出现蜡样屈曲。可出现被动服从，主动性违拗，模仿动作和模仿言语。患者意识清，能感知周围事物，病后能

31、回忆。】【紧张性兴奋：突然发生，行为冲动，不可理解，言语内容单调刻板，行为无目的性，可出现伤人、毁物行为。】此型预后良好4、偏执型疑多中年起病，缓慢发展。a临床表现为相对稳定的妄想为主，往往伴有幻觉（特别是幻听）。初起多疑敏感逐渐发展为妄想。患者在幻觉、妄想的支配下表现出相应的行为。【妄想：以关系，被害妄想最多见；妄想内容：离奇、荒谬、脱离现实；妄想范围：逐步扩大，泛化；不少患者常几种妄想同时存在】【幻觉：以讽刺、批评、评议、威胁命令等使人不快的内容多见】b大多数患者不愿暴露自己的病态体验，而沉湎于妄想和幻觉的体验之中，行为孤僻。此型自发缓解者少见，如能尽早系统治疗，预后较好。5、未分化型患者

32、符合精神分裂症的诊断标准，有明显的阳性症状，但又不符合偏执型、青春型和紧张型的诊断标准的一组患者。6.、残留型过去符合精神分裂症诊断标准，至少2年内一直未完全缓解。目前病情虽有好转。但仍残留个别阳性症状或个别阴性症状。7、精神分裂症后抑郁精神分裂症病情好转而未痊愈时出现抑郁症状，且情绪抑郁持续2周以上。六、诊断（大纲熟悉内容）与鉴别诊断1、诊断要点（症状特点，病程特点，其他特点）*阳性症状：正常功能的过渡发挥或扭曲，如妄想、幻觉、思维障碍、行为怪异 阴性症状：正常功能的缩减或缺失：主要为情感淡漠、语言贫乏、行为退缩、意志减弱2、鉴别诊断（略）七、病程与结局（略）八、治疗与康复（大纲熟悉内容，治

33、疗原则为老师上课所划重点、仅护院考过一次）1、药物治疗（1）一般原则：药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药的原则。治疗应从小剂量开始逐渐加到有效推荐剂量，药物剂量增加速度视药物特性及患者特质而定。维持剂量可酌情减少，通常为巩固治疗期间剂量的1/2-2/3。（2）选药原则一般推荐非典型抗精神药物如利培酮、奥氮平、喹硫平为一线药物选用。第一代及第二代抗精神病药物的氯氮平作为二线药物使用。（3）药物治疗程序与时间分为急性治疗期（至少6周）、巩固治疗期（3-6个月）、维持治疗期（1年以上）首次发作，在一年的维持治疗期间无阳性症状及复发迹象，可试行停药观察方案； 对目前

34、症状控制良好已一年，但既往有一次或多次发作的患者，应长期维持治疗。（4）合并用药辅助用药包括苯二氮卓类、情绪稳定剂、抗抑郁药等。联合用药以化学结构不同、药理作用不尽相同的药物连用比较合适。（5）安全原则2、心理及社会干预（1）行为治疗（2）家庭干预（心理教育家庭危机干预家庭为基础的行为治疗）（3）社区服务第八章 心境障碍一、概述心境障碍（mood disorder）是指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。其临床特征是：以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状，常伴有相应的认知和行为改变。轻重程度不一，轻者无精神病性症状，对社会功能影响较轻，重者有明显的精神病

35、性症状，对社会功能影响较重。多为间歇性病程，具有反复发作的倾向。间歇期精神活动基本正常，部分可有残留症状或转为慢性病程。包括躁狂发作、抑郁发作、双向情感障碍和持续性心境障碍等几个类型。二、病因和发病机制（病因不明）（大纲熟悉内容，考过1次，其中“神经生化因素”部分考过5次）1、遗传因素（1）家系研究（2）双生子与寄养子研究（3）分子遗传学研究2、神经生化因素（1）5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动升高可能与躁狂发作有关。证据：阻滞5-HT回收的药物（选择性5-HT再摄取抑制剂）、抑制5-HT降解的药物（单胺氧化酶抑制剂）、5-HT的前体色氨酸和

36、5-羟色胺酸均具有抗抑郁作用；而选择性或非选择性5-HT耗竭剂（对氯苯丙氨酸与利舍平）可导致抑郁。一些抑郁发作患者脑脊液5-HT代谢产物5-HIAA含量降低，浓度降低；抑郁发作患者和自杀患者的尸脑5-HT或5-HIAA的含量降低。（2）去甲肾上腺素（NE）假说：NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂发作有关。证据：阻滞NE回收的药物（选择性NE再摄取抑制剂等）具有抗抑郁作用；酪胺酸羟化酶（NE生物合成的限速酶）抑制剂-甲基酪胺酸可以控制躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁症状恶化；利舍平可以耗尽突触间隙的NE而导致抑郁。抑郁发作患者中枢NE浓度降低，NE代谢产物MHPG浓度

37、增加；尿中MHPG明显降低，转为躁狂发作时则增高。（3）多巴胺（DA）假说：DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。证据：阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前体（L-多巴）具有抗抑郁作用；能阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂发作。抑郁发作患者尿中DA主要降解产物HVA水平降低。（4）有研究显示上述神经递质相应受体功能的改变以及受体后信号传导系统的改变也参与心境障碍的发病3、神经内分泌功能异常心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常，尤其是HP

38、A功能异常。4、脑电生理变化脑电图研究：抑郁发作时多倾向于低频率，躁狂发作时多为高频率或出现高幅慢波。睡眠脑电图研究：抑郁发作患者总睡眠时间较少，觉醒次数增多，快眼动睡眠（REM）潜伏期缩短（与抑郁严重程度正相关）5、神经影像改变CT脑室较大；MRI抑郁发作患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。三、临床表现（大纲掌握内容，抑郁发作临表考过2次，躁狂发作临表考过4次）1、躁狂发作典型临床症状是：情感高涨、思维奔逸、活动增多等“三高”，可伴有夸大观念或妄想、冲动行为等。发作应至少持续一周，并有不同程度的社会功能损害，或给别人造成不良后果。（1）情感高涨基本症状情感体验：自我感觉良好、心

39、境轻松、愉快，生活快乐、幸福；外部表现：整日兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开；高涨的情感具有一定的感染力；易激惹：有些患者易激惹、愤怒等，但持续时间短，易转怒为喜或赔礼道歉。（2）思维奔逸患者联想速度明显加快，思维内容丰富多变，自觉脑子聪明，反应敏捷。语量大、语速快，联想丰富，严重时“音联”“意联”，所谈内容随境转移。（3）活动增多患者自觉精力旺盛，能力强，整日忙碌不停，但多虎头蛇尾。患者无疲倦感，严重者可出现供给和破坏活动。（4）夸大观念和夸大妄想自我评价过高，自命不凡，盛气凌人，严重时可发展为夸大妄想，但内容多与现实相近。（5）睡眠需求减少睡眠明显减少但无困倦感（6）其他症状可有食欲增加、性欲

40、亢进、交感神经兴奋症状等。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。（儿童多表现为活动和要求增多；老人多表现为夸大、狂傲、倚老卖老和易激惹等）2、抑郁发作重度抑郁典型临床表现为：情感低落、思维迟缓、意志活动减退等“三低”症状核心症状：情绪低落、兴趣缺乏和快感缺失，可伴有躯体症状、自杀观念和行为等发作至少持续2周，且不同程度的损害社会功能，或给本人造成痛苦或不良后果。（1）情绪低落情感体验：自觉情绪低沉、苦恼忧伤、兴趣索然、痛苦难熬，有度日如年生不如死之感外部表现：愁眉苦脸、唉声叹气常有无望感、无助感和无用感晨重晚轻节律改变（2）兴趣缺乏对以前喜爱的各种活动兴趣线逐渐退甚至丧失（3）快感缺失丧失了体验快

41、乐的能力（4）思维迟缓思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉愚笨。表现为主动言语减少，语速慢，语音低，应答机交流困难。（5）运动性迟滞和激越运动减少，动作缓慢，重者可表现为木僵或亚木僵状态。激越则表现为紧张、烦躁不安等（6）焦虑抑郁常伴发不同程度的焦虑（7）自责自罪（8）自杀观念及行为严重抑郁的标志。又是患者会出现“扩大性自杀”（9）精神病性症状抑郁一段时间后可出现幻觉和妄想。内容可与抑郁心境协调/不协调（10）躯体症状睡眠障碍（主要表现为早醒；有的表现为入睡困难、睡眠不深；少数表现为睡眠过多）、食欲减退、性欲减退、体重下降、便秘、躯体疼痛不适、乏力、自主神经功能失调症状等（儿童多表现为兴

42、趣减退、不愿参加游戏、退缩、学习成绩下降等；老人出抑郁心境外，焦虑、易激惹、敌意、精神运动性迟缓、躯体不适等）3、双相障碍临床特点是反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。发作间期通常完全缓解。4、持续性心境障碍（1）环形心境障碍：持续性心境不稳定（2）恶劣心境：持久以心境低落状态为主的轻度抑郁，常伴有焦虑、躯体不适和睡眠障碍。四、病程和预后（略）五、诊断和鉴别诊断1、诊断（大纲熟悉内容，老师上课要求掌握诊断要点）（1）症状特征躁狂发作：以显著而持久的情感高涨为主要表现，伴有思维奔逸、活动增多、夸大观念及夸大

43、妄想、睡眠需求减少、性欲亢进、食欲增加等。抑郁发作：以显著而持久的情感低落为主要表现，伴有兴趣缺乏、快感缺失、思维迟缓、意志活动减少、精神运动迟滞或激越、自罪自责、自杀观念和行为、早醒、食欲减退、体重下降、性欲减退、抑郁心境晨重晚轻的节律改变等。（2）病程特征发作性病程，间歇期精神状态可恢复至病前水平。（3）躯体或神经系统检查以及实验室检查一般无阳性发现。家族中特别是一级家属有较高的同类疾病的阳性家族史。2、鉴别诊断（略）六、治疗与预防1、躁狂发作的治疗药物为主（1）药物治疗：以心境稳定剂为主锂盐首选药物（锂盐治疗及中毒浓度、不良反应及处理？：考过2次）临床上常用碳酸锂，既可用于躁狂的急性发作

44、，也可用于缓解期的维持治疗。急性躁狂发作是碳酸锂的治疗剂量一般为1000-2000mg/日，一般从小剂量开始，3-5天逐渐增加至治疗剂量，分2-3次服用，宜饭后服用，以减少对胃的刺激；维持治疗剂量500-1500mg/日。急性治疗期血锂浓度0.6-1.2mmol/L；维持治疗期为0.4-0.8mmol/L；中毒剂量1.4mmol/L；老年人不宜超过1.0mmol/L。抗癫痫药：碳酸锂治疗效果不佳或不能耐受碳酸锂治疗时。丙戊酸盐或卡马西平抗精神病药物：对严重兴奋、激惹、攻击或伴有精神病性症状的急性躁狂患者治疗早期可短期联用抗精神病药物。苯二氮卓类药物：治疗早期常联合应用（2）电抽搐或改良电抽搐治

45、疗：急性重症躁狂发作、极度兴奋躁动、对锂盐治疗无效或不能耐受的患者2、抑郁发作的治疗药物为主（1）药物治疗：以抗抑郁药物为主常用的抗抑郁药物：a、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林等 （易考选择题） b、5-HT和Ne再摄取抑制剂（SNRIs）：文拉法辛 c、NE和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSAs）米氮平 d、三环累计四环类抗抑郁药：丙咪嗪、氯米帕明、阿米替林等 e、单胺氧化酶抑制剂（MAOI）吗氯贝胺 f、其他抗抑郁药：安非他酮、瑞波西汀、尼法唑酮、噻奈普汀等抗抑郁药物治疗原则（上课划的重点）a、全面考虑患者的症状特点、年龄、躯体情况、药物耐受性、有无合

46、并症等，做到个体化合理用药b、剂量逐步递增，尽可能使用最低有效量，减少不良反应，提高服药依从性；停药时逐渐减量，不要骤停，避免出现“撤药综合症”c、小剂量疗效不佳时，根据不良反应和耐受情况逐渐增至足量和足疗程d、如仍无效，可考虑换用同类另一种药或作用机制不同的另一类药；应注意氟西汀需停药5周才能换用MAOIs，其他SSRIs需2周；MAOIs停用2周后才能换用SSRIse、尽可能单一用药，足量、足疗程治疗；换药无效时可考虑两种抗抑郁药联合使用，但一般不主张联用两种以上抗抑郁药物f、治疗前向患者及家属阐明药物性质、作用和可能发生的不良反应和对策，争取他们主动配合，能遵嘱按时按量服药；治疗期间密切

47、观察病情变化和不良反应并及时处理g、倡导全程治疗：分为急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗h、抗抑郁药治疗过程应密切关注诱发躁狂或快速循环的可能，对双相情感障碍的抑郁发作，同时作用于5-TH和NE的抗抑郁药应慎用，其他抗抑郁药物要与心境稳定剂联合使用。抗抑郁药物的选择：考虑抑郁症状特点既往用药史药理学特征药物间相互作用治疗获益及药物价格全程治疗：分为急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗（2）电抽搐或改良电抽搐治疗：严重消极自杀言行或抑郁性木僵的患者首选（3）心理治疗：认知疗法、行为疗法、人际心理治疗、婚姻及家庭治疗等3、双相情感障碍的治疗（1）药物治疗原则（上课划的重点）长期治疗原则心境稳定剂基础

48、性使用原则联合用药治疗原则定期监测血药浓度原则（2）治疗药物的选用：心境稳定剂、抗精神病药物、抗抑郁药物、苯二氮卓类药物或以上药物联合使用。第九章 神经症性和分离性障碍第一节 概述一、（历年）定义：神经症是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状或神经衰落症状的精神障碍。二、（历年）神经性障碍的共性：1、一般没有明显或持续的精神病性症状；2、症状没有明确的器质性病变为基础；3、患者对疾病体验痛苦；4、心理社会因素、病前行性格在神经症障碍的发生发展中起一定作用。三、（历年）神经症性障碍的分类名称：1、器质性精神障碍有明确的器质性病因有器质性精神障碍的症状，如意识障碍（谵妄最常见）、智能障碍

49、、记忆障碍、人格改变可有精神病性症状：幻觉、妄想等2、精神病性障碍精神病性症状：幻觉、妄想等缺乏自知力3、心境障碍以抑郁（躁狂)为主要临床相，其他症状为继发症状社会功能受损明显4、应激相关障碍 应激性（生活）事件与疾病的发生、发展密切相关四、神经症性障碍的治疗原则1、药物治疗 2、心理治疗第二节 恐惧症一、定义：原称恐怖性神经症。以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情景为主要表现，患者明知这种恐惧反应是过分或不合理的，但反复出现难以控制。恐惧发作是常常伴有明显的焦虑和自主神经症状，患者极力回避导致恐惧的客观事物或情景，或者是带着畏惧去忍受，因而影响其正常活动。二、临床表现：1、广场恐惧症又称

50、场所恐惧症、旷野恐惧症等，最常见的恐惧症主要表现为对某些特定的情景的恐惧广场 密闭的环境 电梯、飞机、火车等 拥挤的公共场所 商店、电影院等恐惧发作时还常伴有抑郁、强迫、社交焦虑、人格解体等症状2、社交恐惧症，又称社交焦虑障碍 中心症状对社交场合的恐惧害怕被人审视、被人注意不敢在公共场合演讲、说话、开会不敢坐前排等常见恐惧对象为异性、严厉的上司、未婚夫（妻）可伴有自我评价低和害怕批评，可有脸红、手抖、恶心或尿急等症状，可发展到惊恐发作的程度3、特定恐惊恐惊局限于某种特定情景：特定动物 高、雷鸣、黑暗等自然情景 血、尖锐的物品 传染性疾病特定恐惧一般在童年或成年早期就出现三、诊断要点1、符合神经

51、症性障碍的共同特点2、 以恐惧为主，同时符合以下4项症状 对某些客体或处境有强烈的恐惧，恐惧的程度与实际危险不相称 发作时有焦虑和自主神经紊乱的症状 出现反复或持续的回避行为 明知恐惧是过分的、不合理的、不必要的，但仍无法控制3、对恐惧的情景和事物的回避行为必须是或曾经是突出症状4、病程持续1个月以上5、导致个人痛苦及社会功能损害6、排除广泛性焦虑障碍、疑病症、抑郁障碍、精神分裂症。排除躯体疾病如内分泌疾病四、治疗：1、心理治疗 行为治疗是首选方法，包括系统性脱敏、暴露冲击疗法等。认知疗法，认知行为疗法，精神分析疗法均可用于治疗恐惧症。2、药物治疗SSRI类（帕罗西汀、舍曲林、氟西汀等）社交恐

52、惧苯二氮卓类单纯恐惧第三节 惊恐障碍一、定义：又称急性焦虑障碍，特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度强烈，焦虑、紧张十分明显，患者常体验到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，发作后迅速中止。二、临床表现：患者在无特殊恐惧性处境时，突如其来的惊恐体验，伴濒死感或失控感，有严重的自主神经功能紊乱。突然发作，迅速中止，一般5-20分钟，很少超过1小时。三、诊断要点1、符合神经症性障碍的公共要点。2、惊恐发作必须符合以下4项：发作无明显诱因、无相关的特定情景，发作不可预测在发作间歇期除害怕再次发作外，无明显症状发作时表现强烈的恐惧、焦虑及明显的自主神经症状；并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛

53、苦体验，发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰、事后能回忆。3、患者因难以忍受又无法解脱而非常痛苦。4、一个月内至少有过3次惊恐发作，或者首次发作而产生的焦虑持续一个月。5、排除其他精神障碍和躯体疾病引起继发性惊恐发作，如二尖瓣脱垂、低血糖症、失鉻细胞瘤、甲状腺功能亢进等引起的惊恐发作。四、治疗：1、药物治疗苯二氮卓类（B2D）：阿普唑仑、氯硝西泮等，起效快，但长期使用易导致药物依赖，物质滥用者服BZD更可能出现滥用。SSRIs ：帕罗西汀、艾司西肽普兰等。SNRIs（5-HT和去甲肾上腺素双回收抑制剂）TCAs（三环类抗抑郁药）：临床上常用BZD联合SSRIs治疗2、认知行为治疗让患者了

54、解惊恐发作和发作的间歇性及回避过程内感受性暴露认知重组第四节 广泛性焦虑障碍一、定义：基本特征为泛化且持续的焦虑，不局限特定的外部环境。症状变异度高。二、临床表现：缓慢起病，以经常或持续存在的焦虑为主要临床相（慢性焦虑）1、精神性焦虑 过分担心而引起的焦虑体验是GAD的核心症状：自由浮动性焦虑，预期焦虑 警觉性增高：表现为对外界过于敏感2、躯体性焦虑 运动性不安与肌肉紧张3、自主神经功能紊乱 表现为心跳过速、胸闷气短、皮肤潮红或苍白、口干、便秘或腹泻、出汗、尿意尿频等；部分患者可出现阳萎、早泄、月经紊乱。4、其他症状：合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等三、诊断要点1、符合神经症性

55、障碍的共同特点。2、以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列2项：经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆伴自主神经症状或运动性不安3、患者社会功能受损，因难以忍受又无法解脱而感到痛苦。4、上述临床症状至少6个月。5、排除躯体疾病、兴奋药物过量、催眠镇静药或抗焦虑药的戒断反应、其他精神障碍伴发的焦虑。四、治疗：（一）药物治疗1、苯二氮卓类2、抗抑郁剂3、-肾上腺素能受体阻滞剂4、其他 丁螺环酮等（二）心理治疗1、健康教育2、认知治疗3、行为治疗第五节 强迫障碍一、定义：以强迫思维和强迫行为为主要临床相的一类疾病，其特点是有意识的自我强迫与反强迫并存，两者强烈冲突使患者感到焦虑和痛苦。二、

56、临床表现：1、强迫观念强迫思维、强迫性穷思竭虑、强迫怀疑、强迫联想、强迫回忆、强迫意向2、强迫动作和行为强迫检查、强迫洗涤、强迫性仪式动作、强迫询问3、回避行为4、其他：焦虑、抑郁等三、诊断要点：1、符合神经症性障碍的诊断标准2、患者至少应具有强迫思维或强迫行为症状中的一项症状，或强迫思维与强迫行为症状同时存在3、社会功能受损4、强迫症状至少持续3个月5、排除其他精神障碍或器质性疾病引起的强迫症状四、治疗：1、药物治疗：氯咪帕明，SSRIs 难治性强迫症，可合用丙戊酸钠等心境稳定剂或小剂量抗精神病药物2、心理治疗：暴露疗法和反应预防第六节 躯体形式障碍一、定义：主要特征是患者反复躯体症状，不断

57、要求给予医学检查，无视反复检查的阴性结果，不接受医师关于其症状并无躯体病变基础的再三保证。二、临床表现：1、躯体化障碍 各种躯体症状为主，反复出现并变化，查无实据至少2年以上，病程波动，女性多见。2、未分化躯体形式障碍 认为自己有一种或多种严重疾病，半年以上，不足2年。3、疑病症 特征是患者存在先占观念 认为自己有一种或多种严重疾病的先占观念。认为自己有躯体畸形（毫无根据或根据不足）的先占观念。4、躯体形式的自主神经功能紊乱 明确的自主神经兴奋症状，主诉为部位不定的疼痛5、躯体形式的疼痛障碍 不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的、持续而严重的疼痛6、其他躯体形式障碍 主诉集中于身体特定的部位

58、三、治疗：1、治疗时应注意的问题重视医患关系重视连续的西学评估重视心理和社会因素的评估适当控制患者的要求和处理措施2、药物治疗 抗精神病药、抗抑郁药物、丙戊酸钠等3、心理治疗第七节 神经衰弱一、定义：是指由于长期处于紧张和压力下，出现精神易兴奋和脑力易疲乏现象，常伴有情绪烦恼、易激惹、睡眠障碍、肌肉紧张性疼痛等。二、（历年）临床表现：1、精神易兴奋2、易疲乏：脑力易疲乏 体力易疲乏3、可伴头昏、紧张性头痛、普遍的不安感，睡眠障碍4、自主神经症状、抑郁或焦虑在本病中存在，但严重程度和持续时间并不突出第八节 分离性障碍一、定义：疾病的共同特点是丧失了对过去记忆、身份意识、即刻感觉、身体运动控制四个

59、方面的正常整合。二、临床表现：1、分离（转换）障碍分离性遗忘：往往在经历创伤性事件后，不能回忆自己及有关人物的重要事情（如自己或情人的姓名、称呼等），遗忘可以使部分性或选择性。遗忘程度每天波动，但总有一个固定的核心内容在醒觉状态下不能回忆。分离性漫游分离性木僵出神与附体分离性运动和感觉障碍a分离性运动障碍：肢体振颤、抽动和肌阵挛b分离性抽搐c分离性感觉障碍：感觉缺失、感觉过敏、感觉障碍、视觉障碍（弱视、失明、视觉范围缩小）、听觉障碍2、特殊形式表现多重人格障碍：双重人格、交替人格Ganser氏综合征：近似回答、做作、幼稚等，又称癔症性假性痴呆情感爆发集体性癔症三、诊断要点：1、具有分离（转换）

60、性障碍中各种障碍的临床特征2、不存在可以解释症状的躯体障碍的证据3、有心理致病的证据，表现在时间上与应激性事件、问题或紊乱的关系由宁却有明确的联系（即使患者否认这一点）四、治疗：1、心理治疗：暗示治疗 电刺激、物理疗法 催眠 支持治疗2、药物治疗：抗焦虑药、抗抑郁药 伴精神症状或兴奋躁动可用抗精神病药物第十章 应激相关障碍一、 概述1、应激:是各种刺激作用于个体，使其生理心理内稳态受到干扰，个体努力维持内稳态的动态过程。2、应激的生物中介机制：（1）HPA轴，（2）蓝斑-去甲肾上腺素/自主神经系统（3）其他神经-内分泌系统（4）免疫系统和凝血系统3、心理社会环境的应激原：（1）职业问题（2）恋