第三轮内科巡诊呼吸衰竭

1、呼吸衰竭巡诊指导老师王京岚老师刘潇濛、杜函泽、殷子然姓名：郭xx性别：男年龄：51岁入院日期：2015-07-08病史陈述者：患者家属主诉：发热、干咳伴喘憋6天2015-07-02：无明显诱因出现发热，Tmax38.0无头痛、头晕，无鼻塞、流涕，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻当地诊所行胸部X线：肺纹理异常（具体不详）治疗：头孢类药物3天，效果不佳Tmax39.5，活动后咳嗽，无痰，伴喘憋咳喘之前有吸入敌敌畏气雾杀虫剂2015-07-05 秦皇岛医院门诊：CT：双肺磨玻璃影2015-07-06 秦皇岛医院住院：美罗培南2.0 静滴 q8h（7-6至7-8）、更昔洛韦350mg 静滴 q12h（7-6

2、至7-8）、卡泊芬净50mg 静滴 qd（7-8）、复方磺胺甲恶唑2片 tid（7-7晚至7-8中午）；甲强龙40mg 静滴 qd（07-07至07-08）咳喘加重2015-07-08 我院急诊：氧饱和度：84%90%（储氧面罩吸氧）动脉血气： PH7.48，PO2 40mmHg，PCO2 32.9mmHg 血常规： WBC13.64109/L ，NEUT%88.5% ，LY%5.8%，Hb137g/L，PLT323109/L 生化：ALT、胆红素、Cr、CK-MB、NT-proBNP正常胸部CT：双肺斑片及磨玻璃影，较前明显加重急诊诊断：社区获得性肺炎、PCP感染不除外治疗：莫西沙星400m

3、g 静滴，复方磺胺甲恶唑3片口服呼吸衰竭，病情危重，转入MICU既往史：寻常型天疱疮病史7月余（病理确诊）：美卓乐+骁悉，本次发病后停用类固醇糖尿病史2月余：胰岛素控制血糖（短效早中晚4、6、4u，长效早10u ），血糖控制理想高血压病史两年余：近2月规律口服拜新同1片qd，血压控制在120-130/70-80mmHg个人、婚育、家族史无特殊体格检查：T:38 P:94次/分 R:32次/分 BP:146/95mmHg SpO2:90%（储氧面罩10L/min）神志清晰，急性面容，呼吸急促储氧面罩吸氧，口唇紫绀双肺呼吸运动对称，触觉语颤未查，无胸膜摩擦感；双肺叩清音；听诊双肺呼吸音粗，未闻及干

4、湿性啰音病例特点：中年男性，急性病程；临床主要表现为发热、干咳、喘憋，常规抗感染治疗效果不佳；寻常型天疱疮7月余，长期使用激素及免疫抑制剂治疗；高血压及糖尿病病史查体：神志清，口唇紫绀；听诊双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音辅助检查：血常规提示血象升高，血气提示I型呼吸衰竭，我院CT提示双肺斑片并周边磨玻璃影，较前明显进展。WHAT：肺部感染，急性呼吸衰竭WHERE：社区获得性（病程）WHY：细菌感染？真菌感染？（PCP）病毒感染？（CMV）入院诊断：肺部感染 急性呼吸衰竭寻常型天疱疮类固醇糖尿病高血压病级呼吸衰竭肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比例失调等原因，静息状态下吸入空气时出现低氧

5、血症和（或）二氧化碳潴留，一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。诊断标准（GOLD 2006）：在海平面、静息状态、呼吸空气的情况下，PaO250mmHg。与呼吸相关的系统组成延髓呼吸中枢中枢神经周围神经口鼻咽喉气管及支气管肺泡胸廓呼吸肌病因气道梗阻性疾病急性：会厌炎、喉水肿、气道异物、细支气管炎、支气管哮喘等慢性：COPD、睡眠呼吸暂停综合征、支气管扩张等肺实质浸润性疾病急性：各种原因引起的肺炎、肺泡出血、弥漫性肺实质疾病急性加重等慢性：结节病、尘肺、弥漫性肺实质疾病等肺水肿性疾病心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭肺泡-毛细血管通透性增高：各种原因引起的ARDS、休克、败血症，吸入

6、化学物质等肺血管疾病急性：肺血栓栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞等慢性：肺血管炎、多发性微血栓形成等胸壁与胸膜疾病急性：气胸慢性：胸腔积液、胸膜纤维化、严重的脊柱侧凸等神经肌肉系统中枢神经系统：镇静和麻醉药、脑血管疾病、感染、肿瘤等周围神经系统：多发性神经炎、急性脊髓炎、脊髓损伤等肌肉：肌萎缩症、重症肌无力、代谢性肌肉疾病等分型型呼吸衰竭：PaO260mmHg，PCO2正常或降低；主要机制：V/Q比例失调和肺内分流增加，弥散功能障碍。型呼吸衰竭：PaO250mmHg；主要机制：通气不足，死腔增加，CO2产生增加。分型呼吸衰竭I型：低氧性呼吸衰竭II型：高碳酸-低氧性呼吸衰竭急性呼吸衰竭（mins-ho

7、urs）慢性呼吸衰竭（days）急性呼吸衰竭（mins-hours）慢性呼吸衰竭（days）分型急性呼吸衰竭：中枢神经系统到肺泡之间任何急性损伤和功能障碍引起。慢性呼吸功能不全发展的慢性呼吸衰竭：早期可为I型特点（低氧、呼碱），晚期发展到II型，进展缓慢。慢性呼吸衰竭的急性发作：多见于COPD患者，常伴有复合型酸碱紊乱。急性低氧性呼吸衰竭常见原因急性呼吸窘迫综合症（ARDS）重症肺炎肺不张（急性、叶段性肺不张）心源性肺水肿肺创伤、肺泡出血高碳酸-低氧性呼吸衰竭常见原因通气驱动力下降所致的急性通气衰竭；神经肌肉疾患、呼吸机疲劳导致每分钟通气量绝对不足；限制通气肺疾患所致（脊柱侧凸，胸膜疾病）；阻

8、塞性通气障碍（COPD，哮喘）；血管疾患造成的急性通气衰竭（休克，肺栓塞）；各种原因所致CO2产量增大，肺泡通气量无法提高。病史症状呼吸衰竭临床表现：如呼吸困难、发绀等。原发病表现：如肺部感染表现发热、咳嗽、咳痰等，脑血管意外导致昏迷及偏瘫等。基础肺部疾病：COPD长期慢性咳嗽、咳痰等。并发症：精神神经症状（烦躁、昏迷等）、循环系统（心率增快等）、消化系统（呕血、黑便、肝酶异常等）、肾脏（尿少、水肿）等。急性加重诱因：如感染、溺水、异物吸入、接触过敏源导致哮喘发作等。个人史：吸烟史、粉尘接触史等。查体：生命体征：呼吸频率及节律改变、SpO2（注意吸氧条件）、心律及血压。呼吸衰竭体征：发绀、端坐

9、呼吸、三凹征、胸腹矛盾呼吸、球结膜水肿等。原发病体征：肺部呼吸音消失、肺部湿罗音、哮鸣音等。并发症体征。辅助检查血气分析：判断低氧程度、呼吸衰竭类型。血常规、肝肾功、电解质、心肌酶、NT-proBNP。凝血+D-Dimer。心电图。胸片：判断肺部目前患者肺部情况，对比既往肺部影像学资料。诊断原发病的相关检查。警惕呼吸衰竭早期表现1. 睡眠规律倒转；2. 头痛，夜间加重；3. 多汗；4. 肌肉不自主抽动或颤动；5. 自主运动失调；6. 眼部征象：球结膜充血、水肿。治疗原则积极治疗原发的基础疾病尽快消除诱发因素1.氧疗小流量给氧装置（鼻导管、简单面罩、储氧面罩）高流量给氧装置：Venturi面罩，

10、稳定持续提供24%-50%的FiO2，适用COPD低氧患者、慢性呼衰需要高CO2驱动呼吸患者氧疗不良作用：湿化不良，鼻粘膜损伤；不适当氧浓度抑制呼吸中枢；氧中毒2.建立人工气道和辅助通气目的：纠正低氧血症治疗急性呼吸性酸中毒缓解呼吸窘迫纠正呼吸肌群的疲劳降低全身或心肌耗氧量3.对症治疗支气管扩张剂：茶碱类、抗胆碱能药物和2受体激动剂；祛痰药：利于支气管通畅；糖皮质激素：用于COPD、哮喘等小气道病变所致呼吸衰竭患者；抗感染治疗：控制感染可去除导致呼吸衰竭的诱因；3.对症治疗清除呼吸道分泌物：有效呼吸道湿化，翻身、拍背、排痰；营养支持治疗：经口、肠道外给予充分营养，保证热量供应，避免负氮平衡。抗

11、凝治疗：继发性红细胞增高症，肺栓塞；纠正酸碱平衡和电解质紊乱谨记首先评估气道，警惕气道梗阻，必要时建立人工气道。II型呼吸衰竭给予低流量吸氧，控制性氧疗，警惕CO2潴留进行性加重。积极治疗原发病、祛除诱因。充分向患者家属交待病情及风险，签署抢救同意书。 谢谢！机械通气机械通气适应症呼衰伴意识障碍；呼吸频率3540次/分或68次/分；呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；PaO250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHg；PaCO2进行性升高，pH进行性下降；呼衰患者经常规治疗无效；病情有恶化趋势； 严重肺水肿。机械通气相对禁忌症大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭，没有保护气道的条件下； 伴有肺大泡

12、的呼吸衰竭； 张力性气胸，伴或不伴有纵膈气肿，未适当引流。 机械通气目的保证必要的肺通气和氧合，降低PaCO2 ；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌的功能； 稳定血流动力学；减少和防止肺损伤； 为治疗原发病赢得时间。 机械通气原则： 最低的呼吸机支持条件，取得氧分压大于60mmHg模式选择初始参数设定调节撤机定压通气定容通气完全控制完全支持压力控制通气(PCV)容量控制通气(VCV)间歇指令通气(SIMV + PSV)压力支持通气(PSV)SIMV SIMV:在进行IMV时,让指令通气的输送与患者的吸气用力同步 机械通气初始参数设定（假定模式选为AC）Vt：8-9ml/k

13、gF：18-22次分FiO2：60%100%PEEP：5-7cmH2OI/E: 1：1.51：3机械通气目标平台压（Pplat）30cmH2O氧合目标：PaO255-80mmHg，SpO2 88%95%通气目标：pH 7.307.45, PaCO280mmHg机械通气调节30-60min后复查血气若PaO2FiO2PEEP特殊通气模式降低肌体耗氧量若PaO2FiO2PEEP机械通气调节30-60min后复查血气若PaCO2有效VAVTf呼吸频率若PaCO2VTf呼吸频率谢谢！ 谢谢！O2O2O2HbO2O2CO2CO2CO2CO2CO2CO2HbCO2CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-ATP肾脏O2O2O2HbO2O2CO2CO2CO2CO2CO2CO2HbCO2CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-ATP肾脏1.肺泡通气不足O2O2O2H