《牙周病学》课件1-绪论

1、牙 周 病 学绪 论 一、对牙周疾病的基本认识二、牙周组织的应用解剖和生理 （一）龈牙结合部 （二）龈沟液三、 牙周病的流行病学牙周病是人类最古老的疾病之一 宝鸡出土6000余年前的颅骨多有牙周破坏，42.3%(人），11.4%（牙）牙龈病 (gingival diseases)牙周病 (periodontal diseases) 牙周炎(periodontitis)反映全身疾病的牙周病（双向）与口腔医学其他学科相关的问题（修复学、正畸学、牙髓病学、牙种植等）一、牙周病的主要内容Gingivitis 和 gingival inflammation 牙龈炎 牙龈炎症重要性：1）多个牙受累，为成人

2、拔牙的首位原因 2）老龄社会中，患病率增高 3）影响功能、美观、生活质量 4) 疗程长，长期保持疗效困难 5）可成为某些全身疾病的危险因素 特点：1）侵犯和破坏牙周支持组织 (periodontium) 2）治疗后病变可停止或减轻，但不能恢复到正常 (healthy) (normal)牙周炎 (periodontitis) 重度牙周炎菌斑牙石、牙龈红肿、出血、深牙周袋、溢脓、口臭牙齿松动、移位、牙龈退缩、失牙牙周炎是成人牙齿丧失的首位原因牙周炎的特点 破坏性(destructive) 慢性(chronic) 感染性(infectious) 炎症（inflammation)Complex dis

3、easeSilent infection 多因素(multi-factorial)牙周炎是复杂疾病 Complex disease牙周组织的特殊性（上皮、矿化组织、 结缔组织），代谢率差异大；浸浴于唾液和龈沟液中，从不同渠道参与病理过程口腔内微生物种类繁多，以浮游状态和生物膜形式存在；菌 斑是牙周病的始动因子，但具体致病菌（群）尚不明确口腔卫生差不是唯一的原因，宿主反应是发病与否和严重程 度的决定因素。仅1015人患重度牙周炎牙周炎和某些全身疾病有密切、双向的关联，炎症是共同机制微生物所引发的免疫炎症反应不仅限于牙周组织，而是有全 身相关的各系统参与并形成网络。要用系统生物学理念来研究二、牙周

4、组织的应用解剖和生理（一）龈牙结合部 dentogingival junction （二） 龈沟液 gingival crevicular fluid牙齿突破口腔上皮萌出后，依靠什么来使结缔组织与口腔环境隔绝？龈牙结合部的结构和功能？龈牙结合部是全身唯一以上皮直接与硬组织相连接的部位龈牙结合部dentogingival junction龈牙结合部的牙面上有牙菌斑的附着，直接或间接地 引发局部的免疫 和炎症过程 是宿主与微生物“交战” 处， 牙周病始发于此临床健康的龈沟底结合上皮下方也有 少量炎症细胞浸润牙龈表面上皮oral epithelium 覆盖游离龈和附着龈 角化或不全角化的复层鳞状上皮

5、 以半桥粒和基底膜与结缔组织 相连接 牙龈表面有点彩沟内上皮sulcular epithelium 龈沟（袋）的上皮衬里 无角化，有钉突 为半透膜，沟通内外环境结合上皮junctional epithelium, JE 领圈状包绕牙颈部 无角化、无钉突由沟底向根方渐变薄为3-4列细胞 亦称上皮性附着 (epithelial attachment) “奇妙的”结合上皮靠什么直接与硬组织相结合？如何起封闭、屏障作用？如何保护牙周组织？细胞往何处去？营养来源？如何修复自己？ 附着方式附着水平（attachment level)结构特点代谢更新防御机制 “奇妙的”结合上皮Got GottliebWae

6、rhaug1. 结合上皮的附着方式Gottlieb(1921) 有机结合，龈沟底SWaerhaug (1952) 仅为贴合，龈沟底SSchroeder & Listgarten (1971) TEM观察表明JE与牙齿的界面结构类似上皮与结缔组织的界面 要在两个极不相同的组织之间连接， 并适应外界环境，JE细胞必定有特殊 的表型 内基底板与外基底板的形态相似，但它们的化学结构 不同。前者富含laminin5，但没有型胶原；外基底板 含laminin 5,6,7,10,11,以及型、型胶原。 结合上皮与牙面和结缔组织的结合方式都是通过基底 板和半桥粒内基底板是由结合上皮中的DAT细胞（direct

7、ly attached to tooth cells) 合成的,它参与了JE细胞与牙面之间 的特殊连接机制DAT细胞directly attached to tooth cellsPeriodontology 20002003； 31:12-25 遗留在釉面上的DAT细胞DAT细胞深染，JE似能阻挡菌斑向根方延伸左图的放大DAT与种植体基台相邻的屏障 上皮仅有数列细胞，也由基底板和半桥粒体相连接。结缔织纤维平行排列BarrierEpithelium屏障上皮的最根方骨嵴顶软组织边缘种植体种植体周围软组织 2.结合上皮附着的位置随年龄和萌出的不同阶段而变化 附着丧失Attachment loss完

8、全萌出后， CEJ未暴露牙齿初萌萌出中Gargiulo et al. (1961)生物学宽度 Biologic width生物学宽度是恒定的，临床治疗中不得侵犯 侵犯生物学宽度的后果牙冠延长术 图示术前术中去骨缝合术后三周术后三周修复后即刻欧阳翔英医师提供牙冠延长术 图示 术后6周暴露断端34mm缝合当时断端平骨嵴术前3.结合上皮的结构特点附着于不脱落的(non-shedding)、无血 管的坚硬牙面（釉质或牙骨质）细胞体积相对较大，含粗面内质网和高 尔基体较多细胞之间连接较松，桥粒数目少。细胞 间隙较大，其间可有少量白细胞在炎症时，约一半的细胞间隙充满白细 胞和龈沟液，结构几被破坏。炎症消除

9、后 很快即可部分或全部重建临床意义？探诊深度 vs 牙周袋深度健康牙龈炎症牙龈4.结合上皮的代谢和更新基底细胞分裂后沿牙面向龈沟方向移动，最后脱落于龈沟内结合上皮的更新 结合上皮内的分裂细胞数 脱落的“出口” 50倍，大量细胞涌向龈沟底。更新快 结合上皮比牙龈表面上皮更新快约一倍 沟内上皮更新 约1014天 结合上皮更新 约4-6天 JE被切除后，再生来源于口腔上皮，约7 14天 附着被撕裂后，从根方向冠方重建，约57天 结合上皮的重建重建后的 JE 结构和附着方式与原始者一样 种植体植入后，12周时屏障上皮开始形成，68周时成熟（犬）JE被破坏后，可以在牙本质、牙骨质、无髓牙和病变（治疗后）

10、的根面上重建连接 屏障作用，并能快速更新和重建 5.结合上皮的防御功能 沟底处快速分裂和脱落，不利于细菌附着 JE细胞可产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶等) 细菌产物激惹JE产生趋化因子和炎症因子 外基底板能阻挡细菌透过，却能容许龈沟液、免疫成分、 炎症细胞等进入龈沟 结合上皮的薄弱点 高通透 易撕脱 炎症时,向根方和侧方增殖并剥离（形成牙周袋上皮） 结合上皮的防御机制1.JE细胞脱落不利于细菌附着2.细胞分裂使JE快速更新3.外基底板能阻止细菌入侵4.产生抗菌物质如防御素、白介 素8等5.产生趋化因子、细胞因子等 吸引白细胞起防御作用龈牙结合部的临床意义是微生物和宿主交战的前沿独特的防御机制J

11、E的结构特点、修复和重建附着水平的意义生物学宽度 对JE的疑问好奇之心1. 缩余釉上皮是如何转变为结合上皮的？2. 内基底板和外基底板结构和功能有何不同？3. DAT细胞的来源和功能4. JE细胞为何以平行方向移动并脱落到龈沟内？5. 口腔表面上皮细胞为何能修复并转变成JE?6. 上皮为何能与种植体“异物”形成屏障上皮，其 结构和结合上皮一样吗？7. JE为何向根方延伸并转变为牙周袋内壁上皮? ？三、牙周组织的应用解剖和生理（一）龈牙结合部 dentogingival junction（二） 龈沟液 gingival crevicular fluid, GCF 1. Historical Ba

12、ckground G.V.Black (1899)观察到龈沟内有液体 Waerhaug (1952)发现碳粒和细菌能从龈沟内被清除 Brill & Krasse (1958) 在犬的后腿静脉注射荧光素钠， 1分半钟后龈沟内的滤纸条上即有荧光，而它处黏膜则无 以后相继证明同位素、白蛋白、碳粒、药物等均能从血循 环进入龈沟 Egelberg (1966)用组织学方法阐明龈沟液形成的机制关于龈沟液的早期研究犬腿静脉注射荧光素钠，1.5分钟后龈沟内滤纸上出现荧光人吞服荧光素胶囊，2小时后龈沟液中出现荧光人咀嚼石蜡，龈沟液量增加静脉注射组织胺，加上机械刺激， 龈沟液量增加机械刺激后，GCF增加，能清除龈

13、沟内的碳粒和细菌等GCF 中含有免疫球蛋白GCF量的改变和组织学变化一致。 Brill 在19591962年因发表了8篇相关论文而获博士学位2. GCF的形成结合上皮下方的血管网龈沟内放滤纸条后（先注射墨汁）Egelberg, 1967 GCF来源于龈牙结合部的衬里上皮下方的血管丛 血浆成分进入细胞间质，通过结合上皮和沟内上 皮（为半渗透膜）的细胞间隙进入龈沟 GCF是来自血液、组织液、龈下菌斑各种成分、 脱落上皮及分解物的混合物 争议的焦点龈沟液是漏出液（transudate) 还是渗出液(exudate) ?在完全健康的龈沟内有没有龈沟液？临床健康的龈沟clinically healthy

14、 crevice 实际上在沟底的结合上皮下方均有少量炎症 菌斑内的大分子物质易进入JE，聚集于外基底膜处渗透梯度增高组织液通过上皮进入龈沟 受取样方法的影响而使结果不同（Egelberg 实验）有炎症的龈沟 / 牙周袋inflammatory gingival crevice / pocket 实验性龈炎对象，随着炎症加重，GCF量增加 大量文献证明：炎症时GCF量增加，其成分也改变，成为炎性渗出物 牙周治疗后炎症消退，GCF量也减少 resting GCF volume和gingival fluid flow状态 静止液量(l) 龈沟液流(l/h) 充盈时间（分）健康 0.05 3 - 8

15、1中等袋 0.4 20 1.2深袋 1.5 44 -137 2所有龈沟液都流到唾液中，唾液中的白细胞90%以上 来自龈沟液牙周炎时GCF流速可达健康时的30倍 3. 影响龈沟液量的因素机械刺激：刷牙、咀嚼、 吹干、放滤纸条等取样方法：放滤纸条深浅、其他采样方法性激素：排卵期、妊娠、口服避孕药（血管通透性）牙周手术和创伤（破坏上皮屏障）龈沟(袋)的深度4. 龈沟液的内容物(1)含有约95种分子成分(molecular components)pH为7.54-7.89, 有炎症时偏酸性电解质：Ca, P, Mg, Na, K, F 等 * 有炎症时钙，易使牙面吸附粘蛋白，牙石量 * 氟接近血清浓度，

16、有利于牙颈部釉质再矿化4.龈沟液的内容物(2)细胞 * 细菌 * 脱落的上皮细胞 * 白细胞 (中性粒细胞占90+%,其中75%-80%有活力) * 红细胞4. 龈沟液的内容物(3)有机成分 * 蛋白质:健康处低于血清,炎症处与血清相似 * 葡萄糖:与血糖水平正相关 * 酶:来源于宿主和/或细菌(胶原酶、天冬氨酸转氨 酶、弹力蛋白酶、髓过氧化酶、硷性磷酸酶、葡 萄糖醛酸酶等) 4. 龈沟液的内容物(4) 炎症介质和细胞因子 前列腺素、白介素、TNF、CRP等 代谢产物 内毒素、尿素、有机酸(丁酸、丙酸等)4. 龈沟液的内容物(5) 抗体 * 来源于血清和牙龈组织内的浆细胞 * 以IgG为主,

17、亦有IgA, IgM * 针对细菌的特异性抗体IgG与感染程度、 细菌数量及治疗效果相关联 * 抗体的亲和性、生物效应不同 药物 * 通过全身或局部给药 * 一次口服四环素后，GCF中药物浓度为血清 的2-7倍，16小时后仍为血清中的10倍 * 口服螺旋霉素后，GCF中浓度高于血清浓度4. 龈沟液的内容物(6) 5. 龈沟液的意义 机械“冲洗”未附着的细菌和毒素、代谢产物等 防御：PMN吞噬可在数分钟内发生；还有溶酶体酶、 抗体、补体等 使游离龈紧贴牙面 提供DAT细胞的营养，也提供细菌的营养 有利于釉质再矿化，也有利于牙石的矿化 临床研究和诊断的手段：疾病程度、治疗效果、预 测疾病进展的ma

18、rkers 。（如致病菌及其产物、胶原和 骨 破坏的产物、炎症和免疫产物，预测牙周破坏的进展等） 上皮 龈沟液 牙龈结缔组织 唾液思考题：龈牙结合部的防御机制 三、牙周病的流行病学 目的： 描述性：疾病分布状态 分析性：相关（危险）因素的分析 为制定卫生保健规划提供依据临床医生应该知道我们将服务于什么样的群体？（患病率）每天的患者中有多少牙周病人？牙周病预防的重点人群如何协助卫生行政部门制定防、治 牙周病的策略？多个患牙，多个位点（site) 应包括 prevalence, extent, severity受检牙的选择（全口牙、代表区段、代表牙、代表位点） 患病率越低，误差越大疾病多类型，诊断

19、标准欠统一 (Preshaw 2009)多参数，不同的研究选用不同参数（患牙数、骨吸收、 失牙数、附着丧失等）疾病活动期与静止期交替，无明确指标1. 牙周病流调的特点和难点 12岁 35-44岁 6574岁 （有牙老人 ） 患龋率（DFT） 28.9 61.0 75.2 68.2 （DMFT） 28.9 88.1 98.4 根龋为主牙龈炎检出率 57.7 77.3 68.0牙石检出率 59.0 97.3 88.7牙周健康率 14.5 14.1 2. 我国是牙周病高发国家各年龄组龋齿和牙周病患病率（%）2005年海淀区1374名35岁幼儿园儿童中，95%有探诊后出血（牙龈有炎症），人均患牙数5.

20、79个。 （2007年）拔牙原因的分析1953年1986年57%31%12%41%44%15%n=11433n=10000口腔清洁情况(软垢指数，DI) (%) 年龄(岁) 刷牙率 DI=0 DI=5 12 83.25 0.84 40.76 18 94.18 0.88 31.16 35-44 85.66 0.99 36.90 65-74 71.49 ND ND 刷牙效果不好！ 1995年DI=debris index牙龈出血时采取措施不当的比例（%）（1995） 年龄 (岁) 停刷牙 没关系 不知道 合计 从未看牙医 12 11.2 12.7 17.1 41.0 40.1 18 16.9 26

21、.1 25.5 68.5 49.8 35-44 12.5 26.9 17.6 57.0 40.6 65-74 10.9 19.6 21.5 52.0 27.1 公众的知晓率有待提高！失 牙 情 况年龄（岁） 无牙颌（%） 人均失牙数 3544 0.11 0.88 0.9 6574 10.50 9.86 8.3 （95.4倍） （11.2倍）( 9.2倍) （1995） (2005)WHO 2010年目标：3544岁组无牙颌2 65-74岁组无牙颌5，有20个功能牙 3. 世界总体趋势牙周健康者增多 美国（1960-62，1971-74） 18-79岁人群中牙周健康者（p0.001） 口腔卫生指

22、数下降（p女 局限型侵袭性牙周炎 女3 ：男1 发展中国家 女男性别牙周病的危险因素口腔卫生情况 Waerhaug(1967) 挪威新兵PI=0.8,锡兰学生=1.14，与OHI均值正相关 若按OHI分组比较，则两个人群的PI 无明显差别 美国1985年患病率明显低于1960年代，因为公众的口腔卫生改善牙周病的危险因素地区、种族 局限型侵袭性牙周炎在黑种人中明显多发 Saxby(1987) 7266名15-19岁的学生 总患病率0.1%: 非洲裔0.8% 亚裔 0.2% 白人 0.02% 除了基因背景外，经济、文化教育等条件也 直接影响卫生知识和行为牙周病的危险因素 吸烟 全身疾病，如糖尿病、免疫功能异常等 家族史 遗传因素 精神心理因素牙周病的危险因素全身因素5. 牙周病进展的个体差异 Le等(1986) 对斯里兰卡480名14-46岁茶场农工观察15年,看牙周病的自然进展。该人群无任何口腔保健。 个体差异很大 牙石、菌斑量与疾病进