动物病理学(精华版)编写一至三章(共30页)

1、 HYPERLINK /avclgh126/blog/static/13109794220104158927364/ 动物病理学（精华版）黄光红编写(binxi)一至三章 HYPERLINK /avclgh126/blog/static/131097942201041583238702/ 动物(dngw)病理学（精华版）黄光红编写五至七章动物(dngw)病理学（精华版）黄光红编写三至四章2010-05-15 08:28:22|分类： HYPERLINK /avclgh126/blog/ l m=0&t=1&c=fks_08406708408008606609308609409508508508

2、0067093081095071086 o 病理学教学 病理学教学 |标签： |字号大中小订阅 第三章 水、钠代谢紊乱知识纲要：1、理解正常水、钠代谢和水、钠代谢障碍类型。2、理解各种类型水肿和脱水的概念、原因、机理、对机体的影响和防治原则。3、理解高容量性低钠血症、等容量性低钠血症、高容量性高钠血症和等容量性高钠血症的概念、原因、机理、对机体的影响和防治原则。第一节 概 述一、正常水、钠代谢（一）体液的溶量和分布：1、成年动物体液总量占体重的80%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液占体重的20%，细胞外液中的血浆约占体重的5%，其它15%为组织间液。2、体液总量随脂肪的增加而减少。（二

3、）体液的电解质：1、细胞外液的一个体系，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等，阴离子主要是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质。2、细胞内液中，K+是重要的阳离子，其次是Na+、Ca2+、Mg2+。阴离子主要是HPO42-和蛋白质,其次是HCO3-、Cl-、SO42-。3、各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的，并保持电中性。（三）体液的渗透压：1、体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。2、血浆和组织间液的渗透压90-95%来源于单价离子Na+、HCO3-和Cl-。3、血浆蛋白质所产生的渗透压极小，只占血浆总渗透压的0.5%，但因其不能自由通过毛

4、细血管壁，因此对于维持血管内外液体的交换和血容量有重要的作用。4、血浆渗透压约在280-310mmol/L之间，在此范围内称等渗，低于此范围的叫低渗，高于此范围的叫高渗。5、维持细胞内液渗透压的离子主要是K+与HPO42-，尤其是K+。6、细胞内液与细胞外液的渗透压基本相等。（四）水的生理功能和水平衡：1、水的生理功能：（1）促进物质代谢。（2）调节体温。（3）润滑(rnhu)作用。（4）体内的水有相当大的一部分上以结合水的形式存在(cnzi)，其余的以自由水的形式存在。2、水平衡：（1）来源(liyun)：饮水、饲料水、代谢水，每天约1300ml。（2）排出： 每天都有通过呼吸和皮肤蒸发水分

5、。 由皮肤蒸发的水含少量的电解质，而通过呼吸发的水不含电解质。 代谢废物由尿液排出。 每天要维持水分出入量的平衡。（五）电解质的生理功能和钠平衡：1、形成无机盐的主要金属阳离子为K+、Na+、Ca2+和Mg2+，主要阴离子则为Cl-、HCO3-、HPO42-、等。2、无机电解质功能：（1）维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡。（2）维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。3、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L。（六）体液容量和渗透压的调节：1、细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。2、渗透压感受器主要分

6、布于下丘脑视上核和室旁核。3、非渗透性刺激，即血容量和血压的变化可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响ADH的分泌。4、当机体内水分不足或摄入较多的食盐时：（1）细胞外液的渗透压升高，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。可反射性地引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足。（2）另一方面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶，促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管腔膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道和水通道的通透性，从

7、而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出。（3）同时抑制醛固酮的分泌，减少肾小管对Na+的重吸收，增加Na+的排出，降低了Na+在细胞外液的浓度，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。5、当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时：（1）一方面通过抑制ADH的分泌，减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多。（2）另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对Na+的重吸收，减少Na+的排出，从而使细胞外液中Na+的浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。6、ANP从四个方面影响水钠代谢：（1）减少肾素的分泌。（2）抑制醛固酮的分泌。（3）对抗血管紧张素的缩血管效应。（4）拮抗

8、(ji kn)醛固酮的滞Na+作用。7、水通道(tngdo)蛋白：（1）水通道蛋白(dnbi)（AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物和微生物。（2）目前已经发现的AQP家族有10个成员。（3）AQP3、AQP7、AQP9是水、甘油、尿素等小分子的共同通道。（4）每种AQP具有其特异性的组织分布。（5）ADH调节集合管重吸收水而浓缩尿液的过程与ADH受体V2R(集合管有多种VR，但参与水转运的主要是V2R)和AQP2关系密切。二、水、钠代谢障碍的类型（一）根据体液的渗透压不同来分：1、低渗性脱水。2、高渗性脱水。3、等渗性脱水。4、低渗性水过多（水中毒）。5

9、、高渗性水过多（盐中毒）。6、等渗性水过多（水肿）。（二）根据血钠浓度和体液容量不同来分：1、低血钠症根据体液容量可分为：（1）低容量性低钠血症。（2）高容量性低钠血症。（3）等容量性低钠血症。2、高血钠症根据体液容量可分为：（1）低容量性高钠血症。（2）高容量性高钠血症。（3）等容量性高钠血症。3、正常血钠性水紊乱根据体液容量可分为：（1）等渗性脱水。（2）水肿。第二节 水 肿一、水肿概述（一）定义：水肿（edema）是指组织间隙或体腔内液体增多的现象。体腔内积聚液体过多的现象叫积水（hydrops），如胸腔积水（hydrothorax）、腹腔积水（ascites）、心包腔积水(hydrop

10、ericardium)、脑积水和阴囊积水。全身性水肿指严重的全身性水肿，除浆膜腔积水外，还有明显的皮下组织水肿。（二）分类：1、依水肿范围分为全身性水肿和局部性水肿。2、依发生原因不同分为肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、淤血性水肿和炎性水肿等。至今原因不明的全身性水肿称为特发性水肿。(三)水肿液的特点：1、漏出液(transudate)：比重小于1.015,蛋白质含量2.5g%,细胞数少于500/100ml，呈碱性，透明，无组织碎片。非炎性水肿时，由血管渗出的液体称之。2、渗出液(exudate)：比重(bzhng)高于1.018,蛋白质含量可达35g%，可见多数(d

11、ush)白细胞，呈酸性，浑浊，呈白、黄、红色。炎性水肿时，由血管渗出的液体称之。二、水肿(shuzhng)发生机理（一）血管内外液体交换失平衡：1、毛细血管血压增高。2、血浆胶体渗透压降低。（1）钠水潴留稀释血液；（2）蛋白质合成障碍，如肝硬化、严重营养不良、长期肝淤血等；（3）蛋白质丧失过多，如肾病综合征出现蛋白尿、蛋白质随胸水和腹水丢失等；（4）蛋白质分解代谢增强，多见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；（5）蛋白质摄入不足或吸收障碍，如长期胃溃疡、胃肠炎、胃肠淤血等。3、微血管壁通透性增强。4、组织胶体渗透压增高。（1）微血管壁通透性增强，引起组织胶体渗透压升高；（2）心力衰退竭、

12、肾炎（心、肝、肾功能不全）时，机体排钠减少，钠离子积于细胞间隙内，引起组织胶体渗透压升高；（3）组织缺氧、炎症和组织损伤崩解产物（蛋白质崩解产物、核苷、肽类、钾等）蓄积于组织间隙中，引起组织胶体渗透压升高。5、淋巴回流受阻。（1）恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；（2）丝虫病时，丝虫阻塞淋巴管；（3）乳腺癌摘除术等摘除主要淋巴管，引起相应部位的水肿；（4）心力衰竭、全身淤血、静脉内压升高时，也可使淋巴回流受阻；（5）淋巴管炎和肿瘤压迫等。（二）体内外液体交换失平衡钠、水潴留1、肾小球滤过率下降：（1）广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎导致肾小球内皮细胞肿胀和炎性渗出物堆集而阻碍过滤；慢性肾炎导致肾

13、单位破坏严重，使滤过面积减少，引起肾小球滤过率下降。（2）有效循环血量减少 充血性心力衰竭、肾病综合征等病导致循环血量减少，肾血流量下降。 继发交感肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。2、近曲小管重吸收钠水增多：（1）利钠激素分泌减少；（2）肾小球滤过分数（FF）增加，FF=肾小坏滤过率/肾血浆流量。FF增高，使血浆中非胶体成分滤过量相对增多，故经肾小球后，流入肾小管周围毛细血管的血流，其血浆胶体渗透压增高，流体静压下降。于是，近曲小管重吸收钠和水增加，导致钠水潴留。3、远曲小管和集合(jh)管重吸收钠水增加：（1）醛

14、固酮分泌(fnm)增多。 分泌增加：循环血量减少刺激动脉感受器肾素分泌增加血管(xugun)紧张素活化醛固酮分泌增多。如充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化。 灭活减少：肝硬化肝细胞功能降低灭活醛固酮能力下降。（2）抗利尿激素（ADH）分泌增多。 有效循环血量减少左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱反射地导致ADH分泌增多。肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋，使ADH分泌增多。（2）血管升压素（抗利尿激素）分泌增加。4肾血流的重分布。（1）肾皮质交感神经丰富；（2）肾素含水量量较高，形成的血管紧张素也较多，易引起小血管收缩。三、常见水肿类型（一）心性水肿1、定义：心性水肿有二种情况，一种是左

15、心衰竭引起的肺水肿；另一种是右心衰竭引起的全身性水肿或局部水肿。习惯上将后一种称为心性水肿（cardiac edema）。2、临床特点：水肿先出现皮下疏松结缔组织和下身部位，可行走患病动物以四肢为重，严重时波及全身。3、机制：主导环节是钠水潴留和毛细血管内压升高。4、治疗原则： 改善心功能，提高心输出量； 清除滞积的钠水，减轻心脏负担； 适当限制钠水摄入，减少钠水潴留。（二）肾性水肿1、定义：肾脏原发疾病引起的全身性水肿称为肾性水肿(renal edema)，如急、慢性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、肾病综合征等。2、临床特点：皮下组织疏松部位出现水肿，如眼睑、腹部、阴囊、牛下垂等。3、机制：主导

16、环节是血浆胶体渗透压下降。4、治疗原则： 降低肾小球其底膜通透性（积极治疗肾病）； 提高血浆胶体渗透压； 利尿； 限制钠盐的摄入。（三）肝性水肿1、概念： 肝疾病引起的全身性水肿称为肝性水肿(hepatic endema)。2、临床特点： 主要见于肝硬变，以腹腔积水（腹水）多见。3、机制(jzh)： 主导环节(hunji)是血浆胶体渗透压降底和钠水潴留。4、治疗(zhlio)原则： 积极治疗肝病； 提高血浆胶体渗透压； 利尿或抽出腹水； 限制钠盐摄入。（四）营养性水肿1、定义：营养不良，尤其是蛋白质缺乏引起的全身性水肿称之。2、原因：饲料单一，消化不良。常见于慢性饥饿、慢性传染病、严重寄生虫病

17、、恶性肿瘤等。3、机制：主导环节是务浆胶体渗透压下降。由蛋白质缺乏引起的。4、治疗原则：补充营养物质。（五）肺水肿1、定义：在肺组织间隙和肺泡内积聚过多液体的现象，称为肺水肿（pulmonary edema）。分为间质性肺水肿和肺泡水肿。2、临床特点：有呼吸困难，缺氧的表现。3、机制：（1）肺毛细血管血压升高：肺静脉回流受阻引起的。常见于： 左心衰竭，如高血压性心脏病、二尖瓣狭窄、大面积心肌硬塞等。 严重休克，局部组织产生的激肽和组胺等可引起肺静脉收缩，导致肺静脉血回流受阻，而发生肺水肿。 肺静脉、左心房受压或腔内梗塞，如纵隔的肿瘤压迫等。（2）肺血容量急骤增加：伴有心功能不全或急性肾炎时，大

18、量输液可引起毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压下降，导致肺水肿。（3）肺毛细血管通透性增高：组胺、激肽、蛋白水解酶、细菌、光气、氯气和氧中毒等可引起。（4）血浆胶体渗透压下降：蛋白质随水肿液丢失而引起。（5）肺淋巴回流障碍：静脉回流受阻和慢性肺部病变引起肺淋巴管闭塞等损伤时，肺淋巴回流受阻，而导致肺水肿。4、治疗原则： 积极治疗原发病，如心源性肺水肿应改善心功能等； 应用细胞膜保护剂，如类固醇、人参制剂等； 应用脱水剂，如利尿剂等。（六）脑水肿1、定义：脑组织液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加，称为脑水肿(brain edema)。分为血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿和间质性脑水肿三种类型。

19、2、临床特点： 轻者无明显症状和体征； 重者出现头痛、头晕、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的综合征； 可出现半身轻瘫与锥体性体征； 严重者可发生脑疝，以导致患病动物死亡。3、机制(jzh)：（1）血管(xugun)源性脑水肿： 常见(chn jin)原因：脑外伤、脑肿瘤、脑梗塞、脑出血等。 主要机制：脑内毛细血管通透性增高，含蛋白的液体进入细胞间隙增多，而导致脑水肿。 特点：a、白质的细胞间隙有大量的液体积聚，而灰质无明显的变化；b、灰质主要表现为血管和神经元周围胶质成分肿胀。2、细胞中毒性脑水肿：（1）常见原因： 急性脑缺氧：心脏停捕、窒息等； 内源性中毒：糖尿病、尿毒症等； 水中毒：急、慢性

20、肾功能衰竭等； 代谢抑制物：毒毛旋花子苷、二硝基酚、三乙基锡等中毒。（2）机制：a、在病因作用下，使能量代谢障碍，ATP产生减少，导致钠泵功能障碍，细胞不能主动向外转运钠离子，致使水分进入细胞内以维持渗透压的平衡，导致脑细胞水肿；b、氧自由基对脑细胞和亚细胞膜的脂质过氧化作用，也是导致细胞膜损伤和钠泵功能障碍的主要原因。（3）特点： 水肿液主要分布于细胞内，如神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞的肿胀。 细胞外间隙非但不扩大，反而缩小； 灰白质均被波及。3、间质性脑水肿：（1）常见原因：阻塞性脑室积水，如肿瘤、炎症和胶质增生等。（2）机制：在病因作用下，导致导水管或脑室孔道堵塞，脑脊液回流受阻，过

21、多的脑脊液积聚于脑室中。这样一来，室内压升高，使脑室管膜通透性增高，致使脑脊液溢入周围白质中，引起间质性脑水肿。（3）特点：表现为脑积水和相应脑室周围白质的间质水肿。4、治疗原则：（1）首先必须重视病因治疗；（2）应用细胞膜保护剂，以保护脑细胞膜和线粒体膜结构，如人参制剂等；（4）应用脱水剂，以减小脑容积和降低颅压。（七）中毒性水肿：是各种毒物致炎因子作用所引起的水肿称之。主导环节是毛细血管壁通透性增高。常驻伴有充血、肿胀等。（八）淤血性水肿（stagnant edema）：因静脉回流受阻导致毛细血管流体静压升高所引起。（九）炎性水肿(inflammatery edema)：炎症过程中，因淤血

22、、炎症介质和组织坏死崩解产物等诸多因素的综合作用，导致炎区毛细血管流体静压升高、毛细血管通透性升高、局部组织间液胶体渗透压升高、淋巴回流障碍而引起水肿。（十）恶病质性水肿(shuzhng)（cachectic edema）：见于慢性饥饿、慢性传染病、慢性消耗性疾病。因蛋白质消耗过多，血浆蛋白质含量明显减少，引起血浆胶体渗透压降低而发生水肿(shuzhng)。有毒代谢产物蓄积损伤毛细血管壁，在水肿发生上有一定的作用。四、水肿(shuzhng)病理变化1、皮肤水肿：色呈苍白或灰白，弹性下降，质如面团，指压留痕，切开部位可流出水肿液，皮下组织呈胶胨样。镜检：皮下组织间隙有较多液体，组织间隙增宽。2、

23、粘膜水肿：呈半透明胶样外观，肿胀显著，触摸有波动感。局限性的粘膜水肿形成水泡，如汤伤、猪水泡病和口蹄疫等。3、肺水肿：重量增加，体积增大，表面湿润而光滑，间质增宽，切面有泡沫液体流出。4、实质器官水肿肝、肾、心、脾等水肿时，组织结构致密，肿胀不明显，只是被膜较紧张。5、脑水肿：脑沟变浅，撤职回变扁平，脑室扩张，内含多量脑脊液。6、浆膜腔积水。五、水肿对机体的影响1、器官功能障碍。2、细胞营养障碍。3、再生能力减弱。第三节 脱 水一、脱水的定义：机体机体摄取水和电解质不足或丧失过多，而引起体液减少，并伴发一系列功能、代谢障碍的一种病理过程，称为脱水（dehydration）。二、脱水类型：（一）

24、高渗性脱水1、定义：以水分丢失为主、钠丧失次之的脱水，称为高渗性脱水（hypertonic dehydration），又叫缺水性脱水（water depleting dehydration）或单纯性脱水(simple dehydration)。2、临床表现：（1）血液浓稠，血浆渗透压升高；（2）细胞因脱水而皱缩；（3）患病动物出现口喝、尿少、尿比重增高。（4）血流减慢，血压下降，循环衰竭；（5）严重患动物会出现运动障碍、发热、酸中毒、昏迷，常引起死亡。（5）患病动物血液循环障碍，大量酸性代谢产物堆积，引起酸中毒。（6）因体液减少，散热困难，导致体温升高。（7）患病动物最终循环衰竭，代谢产物堆积

25、，滞留体内引起自体中毒，甚至死亡。3、原因和机理：（1）水摄入减少(jinsho)。 水源断绝或饮水不足。如高山或沙漠(shm)放牧； 疾病阻塞(zs)咽部和食管。如严重咽喉炎；（2）水丢失过多。 经呼吸道失水。A、通气过度，如癔病、代谢性酸中毒等。B、呼吸持续时间过长，又得不到水分的补充。 经皮肤失水。A、高热、大量出汗和甲状腺功能亢进。B、若发热时，体温升高1.5度，皮肤的不显性蒸发每天药增加500毫升。 经肾失水。A、中枢性尿崩症时，因ADH产生和释放不足，肾型尿崩症时，肾远曲小管和集合管对ADH缺乏反应。B、肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂舅甘露醇、葡萄糖等高渗溶

26、液，以及使用利尿剂过多会产生溶质性利尿而导致失水。 经胃失水。A、呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。B、呕吐、腹泻及消化道引流等在口渴感正常的动物，能够得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起低容量性高钠血症，因为水分的丢失的早期，血浆渗透压稍有升高时就会刺激口渴中枢，在饮水以后，血浆渗透压即可恢复。C、若没有及时得到水分的补充，再因皮肤和呼吸道蒸发丧失单纯水分，体内水的丢失就大于钠的丢失，造成低容量性高钠血症。(二)低渗性脱水1、定义：以钠丢失为主、水分丧失次之的脱水，称为低渗性脱水（hypotonic dehydration），又叫缺盐性脱水(salt depletin

27、g dehydration)。2、临床表现：（1）血浆胶体渗透压降低，血液浓稠；（2）血浆容时和组织间液减少，细胞水肿；（3）患病动物不感口喝，尿量多，比重低；（4）患病动物四肢无力，眼球内陷，皮肤弹性下降；（5）低血容量性休克和自体中毒。3、原因和机理：(1) 经肾丢失。 长期连续使用高效利尿药，如呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等。 肾上腺皮质功能不全：因醛固酮分泌不足，肾小管对钠重吸收不足。 肾实质性疾病：使肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损等均可使钠离子随尿液排出增加。 肾小管酸中毒。A、肾小管酸中毒是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。B、主要发病环节是集合小管分泌氢离子功能降低，H

28、+-Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加，或因醛固酮分泌不足。饮水过多或补液不当（补过多5%葡萄糖溶液）。如腹泻、呕吐、大面积烧 伤大出汗等；（2）肾外丢失。A、经消化道失液：如呕吐、腹泻(fxi)导致大量含Na+的消化液丧失。B、液体在体腔(tqing)积聚：如胸膜炎形成大量胸腔积液，肠腹膜炎、胰腺炎形成大量腹腔积液等。C、经皮肤丢失：大量出汗(ch hn)、大面积烧伤能引起液体和Na+的大量丢失。（三）等渗性脱水1、定义：水和钠按正常体液的比例大量丢失，但往往以水分丧失略多的脱水，称为等渗性脱水（isotonic dehydration）。又叫混合性脱水（mixed dehydratio

29、n）。2、临床表现：（1）血浆胶体渗透压升高，电解质丧失；（2）患病动物有口喝，尿少；（3）患病动物会出现心功能障碍，酸中毒，低容量性休克。（4）治病不当，使用大量补液或静注葡萄糖溶液会转化为低渗性脱水，甚至发生水中毒。3、原因和机理：（1）小肠炎引起肠内消化液分泌增多和剧烈腹泻而丢失大量消化液；（2）大面积烧伤时，大量血浆成分从创面流失。（3）肠梗阻等。三、3种类型脱水特点比较： 项 目低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水其它名称低容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性钠水等比例丢失原因失水失钠等渗体液大量丢失血清钠浓度（mmol/L）150130-150血浆渗透压（mmol/L）310280-3

30、10主要失液部位细胞外液（细胞间液）细胞内液细胞外液、内液口渴早期无，重度动物有明显有时有外周衰竭早期会发生轻症无早期不明显脱水体征明显早期不明显明显血压易降低正常重症动物降低易降低尿量正常重症动物减少减少减少尿氯化钠极少或无正常重症动物减少减少治疗糖：盐为1：2，先补盐2份，再补糖1份水：盐为2：1，先补糖2份，再补盐1份水：盐为1：1，先补盐1份，再补糖1份四、脱水的治疗原则：1、确定脱水类型：测定血浆钠离子浓度(nngd)是主要依据，并根据临床表现特征，作出正确诊断。2、确定(qudng)补液量：（1）轻度脱水：症状不明显，只有(zhyu)口喝感，失水量为体重的4%。（2）中度脱水：口喝

31、，少尿，皮肤及粘膜干燥，眼球内陷，失水量为体重的6%。（3）重度脱水：口干舌燥，眼球深陷，脉搏微弱，静脉瘪陷，血液浓缩，四肢无力，运动失调，甚至昏迷，失水量为体重的6%以上。3、确定补中水（5%葡萄糖溶液）和盐（生理盐水）的比例：（1）高渗性脱水：21。（2）低渗性脱水：12。（3）等渗性脱水：11。第四节 高容量性低钠血症一、特点：1、血钠下降，血清Na+浓度降低，血浆渗透压下降。2、体内钠总量正常或增多。3、患畜有水潴留使体液量明显增多，故又叫水中毒。二、原因和机理：1、水的摄入过多：（1）如无盐水灌肠，肠道吸收水份过多、口渴饮水过量。（2）静脉注射含盐少或不含盐的液体过多过快，超过肾脏的

32、排水能力。（3）幼畜对水、电解质调节能力差，易发生水中毒。2、水排出减少：（1）多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等，因交感神经兴奋性解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。（2）水中毒最常发生于急性肾功能不全的病畜而又输液不当时。三、对机体的影响：1、细胞外液量增加，血液稀释。2、细胞内水肿：（1）血Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移。（2）早期潴留在细胞间液中的水分不足，可产生凹陷性水肿，在晚期或重度病畜会出现凹陷症状。3、中枢神经系统症状：（1）脑细胞肿胀、脑组织和脊髓组织水肿可导致颅内压增高，脑脊液压力也增高。（2）引起的各种中枢神经系统

33、受压症状，例如：精神沉郁、共济失调、呕吐、嗜睡，甚至昏迷。4、血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加（肾功能障碍除外），尿比重下降。四、防治原则：1、积极治疗原发病。2、轻者，限制饮水，造成水的负平衡即可自行恢复。3、重者，提高(t go)血浆胶体渗透压，严格控制饮水量。4、利尿(l nio)。第五节 等容量(rngling)性低钠血症一、特点：1、血钠下降，血清Na+浓度降低，血浆渗透压下降。2、一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。3、等容量性低钠血症尽管存在低钠血症，但有的患病动物体钠总量是正常或接近正常。二、原因和机理：1、等容量性低钠血症主要常见于ADH分泌异常综

34、合征。2、当容量增加到一定程度时，可经过利Na+作用增加尿Na+的排出（尽管存在低钠血症），致使水、钠处于一个稳定的状态，可防止水肿的形成。3、尿Na+排出增加的机理：（1）首先是由于容量的扩张引起ANP的释放，ANP则经过提高肾小球滤过率和抑制肾小管对Na+的重吸收而增加Na+的排出。（2）容量的扩张可减少近曲小管Na+和尿酸的吸收。4、等容量性低钠血症时，细胞外液渗透压低于细胞内液，水向细胞内转移，所滞留的水约2/3分布于细胞内液，1/3分布在细胞外液，并且仅约1/12的液体分布在血管内，故血容量变化不明显。三、对机体的影响：1、轻度等容量性低钠血症对机体无明显影响，也无明显的临床症状。2

35、、当低钠血症比较明显而有较多的水从细胞外液进入细胞内时，就会引起脑细胞水肿所致的一系列中枢神经系统症状，如呕吐、抽搐、昏迷等。四、防治：1、防治原发病。2、轻度患病动物限制水的摄入。3、重度患病动物用高效利尿剂促进水的排出，再用高渗盐水补充血清钠，恢复血Na+水平和细胞内外液体的平衡。第六节 高容量性高钠血症一、原因：1、医源性盐摄入过多。2、原发性钠潴留：如原发醛固酮增多症。二、对机体的影响：高钠血症时，细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重的可引起中枢神经系统功能障碍。三、防治：1、防治原发病。2、肾功能正常时可用强效利尿剂，如呋塞米等。第七节 等容量性高钠血症一、原因

36、和机理：1、原发性高钠血证，病变部位在下丘脑。2、因下丘脑受损，其中高渗透压感受器阈值升高、高渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激敏感，对正常水平的渗透压无反应性感受，故渴感缺乏或减退(jintu)，只有当渗透压明显高于正常时，才能刺激ADH的释放。3、这种患病动物对口渴和ADH释放的容量调节是正常的，因此当容量收缩时，仍能照常引起口渴和ADH的释放，产生(chnshng)抗利尿作用，以恢复血容量。4、尽管(jn gun)有高钠血症存在，但血容量是正常的，5、这种钠代谢障碍可以是先天性的，也可能是后天获得性的，楞能与中枢神经系统的组织细胞浸润有关。二、对机体的影响：等容量性高钠

37、血症体液的容量无明显改变，只是因细胞外的高渗状态可引起脑细胞脱水皱缩，甚至破裂脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血，进而可引起中枢神经系统障碍。三、防治：1、防治原发病。2、补充水分以降低血钠。增添汉英词汇，为将来奠基础1、抗利尿激素：antidiuretic hormone,ADH； 2、醛固酮：aldosterone； 3、心钠素：cardionatrin； 4、心房肽：atriopeptin； 5、水肿：edema； 6、积水：hydrops； 7、胸腔积水：hydrothorax； 8、腹腔积水：ascites； 9、心包积水：hydropericardium； 10、漏出液：transu

38、date； 11、渗出液：esudate；12、心性水肿：cardiac edema； 13、肾性水肿：renal edema； 14、肝性水肿：hepatic edema； 15、肺水肿：pulmonary edema； 16、脑水肿：brain edema；17、淤血性水肿：stagnant edema； 18、恶病质水肿：cachectic edema； 19、炎性水肿：inflammatery edema； 20、凹陷性水肿：pitting edema； 21、水中毒：water intoxication； 22、脱水： dehydration； 23、高渗性脱水：hypertonic

39、 dehydration； 24、缺水性脱水：water depleting dehydration； 25、单纯性脱水：simple dehydration； 26、低渗性脱水：hypotonic dehydration； 27、缺盐性脱水：salt depleting dehydration； 28、等渗性脱水：isotonic dehydration；29、混合性脱水：mixed dehydration； 病变歌谣，花絮妙记1、水肿间隙体腔含液高，出管液多入管少。心肝肾性营养性，体重增加按皮凹。2、心性(xnxng)水肿左衰肺肿有气促，右衰全肿先踝部。静脉(jngmi)毛管压力高，水钠潴

40、留(zhli)淋巴阻。改善心力增排量，利尿并限水钠入。3、肾性水肿低蛋白血胶渗降，肾球滤过明显低。水肿自上向下蔓，先是面部尤眼皮。利尿限钠补蛋白，控蛋白尿抑免疫。4、肝性水肿肝脉阻塞门高压，水钠潴留是继发。腹水为主腹膨胀，利尿抽水也限钠。5、脑水肿毛细血管通透高，细胞间隙液量大。细胞缺氧有水肿，重者导致高颅压。头痛呕吐视乳肿，脑疝危机后继发。脱水利尿补能量，还加激素多疗法。6、营养性水肿摄入不足丢失多，消化吸收有障碍。低蛋白血与消瘦，间隙负压体代乱。解除病因增营养，利尿限钠补蛋白。7、水中毒胞隙多积低渗液，低钠可现脑水肿。吸补多水难排水，细胞(xbo)水肿功能降。8、高渗性脱水(tu shu)

41、失水(sh shu)主多于丢钠，钠离渗透均升高。口渴少尿比重高，热毒乱脑昏至死。9、低渗性脱水失钠主多于丢水，钠离渗透均降低。细胞肿胀功能降，休克中毒至死亡。10、等渗性脱水水钠比例等丢失，血浆渗透不改变。及时不当处转变，高低脱水至中毒。多练测试题，增强基本功一、名词解释：1、cardiac edema2、hepatic edema3、renal edema4、dehydration5、hypertonic dehydration6、hypotonic dehydration7、isotonic dehydration8、ADH9、aldosterone10、hydropericardium1

42、1、transudate12、esudate二、论述题：1、试比较低容量性高钠血症、低容量性低钠血症对中枢神经系统的影响和机理。2、引发血管内外(niwi)液体交换失衡的因素有哪些？试各举一个例子说明。3、试述水肿(shuzhng)的发生机理。4、简述三种类型脱水(tu shu)的补液原则。5、哪些因素能造成动物机体血浆蛋白质浓度降低？并且对水肿发生有什么影响？6、试述脑水肿的类型和发生机理，且说明其对机体的影响。7、试述心力衰竭和肝硬化时水肿发生的机理。8、试分析高渗性脱水早期动物机体的代偿反应和其发生的机理。第四章 钾、镁、钙代谢紊乱浓缩教材精华，梳理逻辑顺序，增强记意能力知识纲要：1、理

43、解钾、镁、钙正常代谢。2、理解钾、镁、钙代谢紊乱的概念、原因、机理、对机体的影响和防治原则。第一节 钾代谢紊乱一、钾正常代谢（一）钾的体内分布：1、正常动物体内含钾量约为45-56mmol/kg体重。2、其中90%存在于细胞内。3、细胞内液的钾浓度约为140-160mmol/L。是细胞内最主要的阳离子。4、细胞外液的钾浓度约为（4.20.3）mmol/L。5、补钾，在日常饲养过程中，在日粮中要加入钾添加剂。（二）钾平衡的调节：1、钾的跨细胞转移：（1）调节钾跨细胞转移的基本机理（泵-漏）机制： 泵指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内。 漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通

44、道进入细胞外液。（2）影响钾的跨细胞转移的主要因素： 细胞外液的钾离子浓度：细胞外液钾离子浓度升高可直接激活Na+-K+泵的活动。 酸碱平衡状态：A、酸中毒促进钾离子移出细胞，而碱中毒作用正好相反。B、其可能的机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变。 胰岛素：A、胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促进细胞摄钾，且该作用可不依赖于葡萄糠的摄取。B、血清钾浓度的升高也可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄钾。 儿茶酚胺：A、-肾上腺能的激活(j hu)是通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾，而-肾上腺能的激活则促进(cjn)钾离子自细胞内移出。B、肾上腺素因具有(jyu)激活和

45、两种受体的活性，其净作用表现为首先引起一个短暂（1-3分钟）的高钾血症，继之于一个较持续的血清钾浓度的轻度下降。C、受体激动剂去氧肾上腺素则可引起持续而明显的血清钾升高，特别在运动和输钾时，此反应更明显。 渗透压：A、细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内移出。B、这可能是因细胞外液高渗引起水向细胞外移动时将钾也带出，且高渗引起的细胞脱水使细胞内钾浓度升高也促进钾离子外移。 运动：A、反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，而细胞外液的钾浓度升高可进局部血管扩张，增加血流量，这有利于肌肉的活动。B、运动所引起的血清钾升高通常是轻度的，但在极剧烈运动时，血清钾的升高也可非常迅速而明显。C、在极限量运动

46、时，血清钾可升高。 机体总钾量：A、一般来说，机体总钾量不足时，细胞外液钾浓度的下降比例大于细胞内液的钾浓度下降比例。B、从绝对量上，细胞内钾丢失量仍明显大于细胞外液的失钾量，但从相对量上比，细胞外液钾浓度下降量更显著，因此，Ke/Ki的比值减少，使静息膜电位的负值增大，甚至出现骨骼肌兴奋性的超极化阻滞。C、反之，体内总钾量过多时，通常也表现为细胞外液钾浓度相对较明显地升高。2、肾对钾排泄的调节：（1）肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过、近曲小管和髓袢对钾的重吸收、远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。（2）钾能自由通过肾小球滤过膜，故非发生肾小球滤过率的明显下降，肾小球滤过作用不会对钾

47、的平衡产生影响。（3）近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90-95%，该吸收比通常也无调节作用，即无论机体缺钾或钾过多，该段肾小管对钾的重吸收率始终维持在滤过钾量的90-95%。（4）远曲小管、集合管调节钾平衡的机理： 根据机体的钾平衡状态，该两段小管既可向小管液中分泌排出钾，在采食含极端高钾的饲料时，分泌排泄的钾量甚至可超过肾小球滤过的排钾量。 也可重吸收小管液中的钾，最低可使终尿中的钾排出量降至肾小球滤过量的1%以下。 远曲小管、集合管的钾分泌机理：A、正常情况下，大约3分之1左右的尿钾是由远曲小管和集合小管分泌的。B、钾的分泌由该段小管上皮的主细胞（占上皮细胞的90%左右）完成。C、主细胞基

48、底膜面的Na+-K+泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使(qsh)K+被动弥散入小管腔中。D、主细胞的管腔面胞膜对K+具有(jyu)高度的通透性。 集合(jh)小管对钾的重吸收：A、因饲料含有较丰富的钾，一般情况下，远曲小管和集合小管对钾平衡的主要功能是泌钾。B、只在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合小管才显示出对钾的净吸收。C、该段小管对钾的重吸收主要由集合小管的闰细胞执行。D、闰细胞的管腔面分布有H+-K+-ATP酶，也称质子泵，向小管腔中泌H+酶而重吸收钾。E、缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生，对钾的重吸收能力增强。（5）影响远曲

49、小管集合小管排钾的调节因素： 细胞外液的钾浓度：A、细胞外液外液的钾浓度升高可明显远曲小管和集合小管的泌钾速率。B、细胞外液钾浓度升高可刺激Na+-K+泵的活性；增大管腔面胞膜对钾的通透性；降低肾间质液钾浓度与小管细胞内液钾浓度的差，从而也减少小管细胞内液钾离子向肾间质的反漏。 醛固酮：A、醛固酮具显著的促排钾功效，它可使Na+-K+泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。B、血钾升高可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而对血钾产生反馈调节作用。 远曲小管的原尿流速：远曲小管原尿流速增大可促进钾的排泄，因加速的流速可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，这有利于钾离子的进一步

50、泌出。 酸碱平衡状态：A、H+浓度升高可抑制主细胞的Na+-K+泵，使主细胞的泌K+功能受阻。B、急性酸中毒时肾排钾减少；碱中毒时则肾排钾增多。C、慢性酸中毒病畜常使尿钾增多，其原因系慢性酸中毒可使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原尿流速增大，该作用可超过H+对远曲小管集合小管主细胞Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾反增多的现象。3、结肠的排钾功能：（1）正常时，摄入钾的90%由肾排出，约10%的钾由肠道排出，该部分钾主要由结肠上皮细胞以类似于远曲小管上皮主细胞泌K+的方式向肠道分泌，因此，结肠泌K+量也受醛固酮的调控。（2）在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情

51、况下，结肠泌K+量平均可达到摄入钾量的3分之1，成为一重要排钾途径。（3）汗液中含有少量的钾，经汗的排钾量通常很少。（三）钾的生理功能：1、维持细胞新陈代谢：（1）钾参与多种新陈代谢过程(guchng)，与糖原和蛋白质合成有密切的关系。（2）磷酸化酶和含巯基酶等必须(bx)有高浓度钾存在才具有活性。（3）糖原(tn yun)合成时有一定量钾进入细胞内，分解时则释出，蛋白质合成亦需一定量的钾。2、保持细胞静息膜电位：（1）钾是维持神经和肌细胞膜静息电位的物质基础。（2）静息膜电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。（3）因安静时细胞膜基本只对钾有通透性，随着细胞内钾向膜外的被动扩散，造

52、成内负外正的极化状态，形成了静息电位。3、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。二、钾代谢障碍（一）低钾血症和缺钾：1、定义：低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。2、原因和机理：（1）钾的跨细胞分布异常： 该类原因通常只引起低钾血症而不引起缺钾。 常见的有以下几种情况：A、碱中毒。B、某些药物，如受体激动剂如肾上腺素，沙丁胺醇，外源性胰岛素等。某些毒物，如钡中毒，粗制棉籽油中毒（主要毒素叫棉酚），可引起钾通道的阻滞，使自细胞外出受阻。D、低钾性周期麻痹：a、家族性低钾性周期麻痹是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，从肢体远端向躯干逐渐进展，不经治疗可在6-24小时

53、自行缓解。b、其机理与骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变有关，导致一个组氨酸被精氨酸取代，使钙内流受阻，肌肉的兴奋-收缩耦联障碍，出现瘫痪，补钾治疗有助与纠正瘫痪，但导致低钾血症的机制还不太清楚。c、部分甲状腺毒症患畜可以出现与家族性低钾性周期麻痹相似的临床表现，此类低钾性麻痹是由于甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，使细胞摄钾过多引起。（2）钾摄入不足： 单纯因摄入不足造成的低钾血症和缺钾通常不严重。 日摄入量不足，可在一个周左右出现轻度缺钾。 常见于神经性厌食患畜。（3）钾丢失过多： 经肾的丢失过多：A、利尿剂：a、利尿剂引起的远端血流速度加快。b、利尿后容量减少引起的继发性醛固

54、酮分泌增多。c、利尿引起的氯缺失时，可导致远端肾单位的钾分泌持续增多。B、肾小管性酸中毒：a、远曲小管性酸中毒是集合(jh)小管质子泵（H+泵）功能障碍，使H+排泄和K+重吸收受阻，致酸潴留而钾丢失。b、近曲小管性酸中毒是近曲小管重吸收K+障碍(zhng i)引起的。c、若合并其它物质的重吸收障碍(zhng i)，除尿钾和HCO3+丢失过多外，还可发生糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等。C、盐皮质激素过多：a、常见于原发和继发性醛固酮增多症。b、基机理是盐皮质激素排钾作用导致钾丢失过多。D、镁缺失：a、单纯镁缺失对钾代谢的影响可能与Na+-K+-ATP酶的功能障碍有关，因Mg2+是该酶的激活剂。b、缺

55、镁时，肌细胞的Na+-K+-ATP酶功能低下，可在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾，这可能是同时发生镁、钾缺乏的患畜单纯补钾不易纠正缺钾的机制。肾外途径的过度失钾：A、经胃肠道大量丢失，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等。B、因消化液富含钾，且丢失消化液引起容量缺失导致继发性醛固酮增多，而促进肾排钾。C、经皮肤大量失钾，见于过量发汗，如过度使役等。3、对机体的影响：（1）与膜电位相关的障碍： 静息电位和动作电位均与钾平衡有密切的关系，钾代谢障碍导致膜电位异常引起的损害，尤其是典型地表现在可兴奋组织：神经肌肉和心肌。 对肌细胞膜离子通透性的影响：Ca2+的通透性升高；K+的通透性降低；离子通透性的改变会

56、引起动作电位的改变。 低钾血症对心肌的影响：A、对心肌生理特性的影响：a、心肌细胞膜对K+的通透性降低，则兴奋性升高。b、低钾血症时，心肌传导性下降。c、低钾血症时，心肌自律性升高。d、膜对Ca2+的通透性升高，内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高；严重缺钾时，因缺钾所导致的细胞代谢障碍，收缩性降低。B、心肌功能损害的具体表现：a、心律失常：因自律性增加，可出现窦性心率过速；异位起搏的插入而出现期前收缩、阵发隆心支过速等；再加上兴奋性升高，超常期延长更易化了心律失常的发生。b、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强：洋地黄是治疗心衰的一类主要强心药，而心衰患畜常因K+摄入不足或使用利尿剂等引起

57、缺钾和低钾血症；低钾血症时，洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力增高会明显增大洋地黄致心律失常的毒性作用，大大降低其治疗效果而增大其毒性作用。低钾血症对神经肌肉(jru)的影响：A、骨骼肌：血清缺钾低于3mmol/L时，会出现明显(mngxin)的肌肉松驰无力；当低于2.65 mmol/L时，可出现肌麻痹。低钾血症时，其兴奋性降低。轻的病畜肌无力，重的病畜肌麻痹。B、胃肠道：平滑肌出现无力，表现为胃肠道运动功能(gngnng)减弱；平滑肌出现麻痹，可发生麻痹性肠梗阻。（2）与细胞代谢障碍有关的损害：骨骼肌损害：当血清钾过低，可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，损害肌细胞，或出现明显的肌细胞坏死，这

58、尤其易发生剧烈的肌肉活动。 肾损害：A、缺钾可损害肾脏的髓质集合管，其表现为小管上皮肿胀、增生、胞质内颗粒形成等，长期严重缺钾可波及肾小管和肾小球，出现间质性肾炎样病变。B、在功能上的损害表现为尿浓缩功能的障碍，出现多尿。C、集合小管对ADH缺乏反应。D、损害机理可能主要与缺钾时介导cAMP生成障碍。（3）对酸碱平衡的影响： 缺钾和低钾血症可诱发病畜代谢性碱中毒。 主要机理是低钾血症时H+向细胞内转移增多。 肾脏在缺钾时排氨（排H+）增多 。（二）高钾血症（血清钾浓度大于5.5mmol/L）1、原因和机理：（1）肾排钾障碍： 肾小球滤过率（GFR）的显著下降，钾滤出受阻。 远曲小管、集合小管的

59、泌K+功能受阻：A、肾上腺皮质功能不全。B、醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏）。C、某些药物或疾病所引起的继发性醛固酮不足，如间质性肾炎。D、该段小管对醛固酮的反应不足，如假性低醛固酮症等。 酸中毒：A、酸中毒时，氢细胞内移和钾细胞外移增多，血清中pH降低，钾浓度增高。B、在高氯性代谢性酸中毒时，血清钾浓度升高很明显；在有机酸增多的代谢性或呼吸性酸中毒时，血清钾浓度升高不太明显。 高血糖合并胰岛素不足：A、在正常动物体内，高血糖刺激胰岛素分泌，能导致血钾降低。B、胰岛素缺乏时，高血糖可造成血浆胶体渗透压升高，酮体增高性酸中素均可促进钾外移，致使血钾升高。 某些药物作用：A、受体阻滞剂，洋地黄类药

60、物中毒时，通过干扰Na+-K+泵来阻止细胞摄钾。B、氯琥珀胆碱可增大骨骼肌膜的K+通透性，钾外移增多。 高钾性周期性麻痹：A、是一种少见的常染色体显性遗传病，肌麻痹发作时，伴有血钾升高，骨骼肌静息电位负值减小。B、血钾升高与骨骼肌麻痹(mb)的因果关系还不确定。（2）钾跨细胞分布(fnb)异常：细胞内K+移出，超过了肾脏的代谢排出能力。（3）摄钾过多：A、经胃肠摄钾过多，一般不会发生(fshng)高钾血症，因高浓度的钾摄入会引起哎吐、腹泻，且肠道的吸收有限。B、静脉途径输钾过快或浓度过高，会出现高钾血症。（4）假性高钾血症：A、指测得的血清钾浓度增高，而实际上体血浆钾或血清钾浓度没有增高的情况