心肌收缩蛋白增加线粒体体积变大——心室射血压力课件

1、高 级 运 动 生 理 学 -理论及应用汤长发第一讲运动心脏的研究现状与发展目 录第一节 运动心脏的结构和功能特征第二节 心功能的评定指标第三节 运动心脏研究的前景与 展望竞技运动中耐力性竞技运动实质是“心脏功能的竞赛” 全民健身中 “您的心脏就是您的健康”是对心脏功能与运动锻炼重要关系的通俗说明饮食对心脏与疾病的影响生活习惯与心脏疾病的关系不可控制因素高血脂高血压心脏疾病Aging家族史年龄可控制因素吸 烟缺乏运动高脂饮食不良行为习惯高盐饮食高糖饮食低纤维素饮食第一节 运动心脏的结构 和功能特征心脏及运动心脏的定义运动心脏的宏观特征运动心脏的微观特征运动心脏与病理心脏1、心脏的位置 心脏位于

2、胸腔的中份前下部的中纵隔内，外面有心包包统。心脏的位置偏左，约2/3位于人体中线的左侧，1/3位于中线的右侧。心脏的长轴自右后上方向左前下方倾斜，与正中矢状面约成45度角，这是由于在胚胎发育过程中心脏沿纵轴的方向发生自右向左的轻度旋转，而心脏的后上方出入于心脏的大血管的牵拉，故上、下端旋转的程度出现一定的差别，因而左、右的结构排列并非对称。成人的右半心大部分在前上方，左半心大部分在后下方。心 脏一、心脏及运动心脏的定义心脏的位置2、心脏的外形 心脏的外形近似前后略扁的圆锥体。钝圆的心尖部指向左前下方，略宽阔的心底部朝向右后上方，因而贯穿心底至心尖的心脏长轴是倾斜的。国人心脏的长度约为12-14

3、cm，横径约9-11cm，前后径约6-7cm，其大小相当于本人的拳头。成人心脏的平均重量约260g（男性平均 重量约276g；女性平均重量约为243g）。 心脏的重量约为人体重的0.5%。3、心脏的血液循环运动心脏 1899年瑞典医生Henschen创立“运动员心脏”或“运动心脏”的概念，并认为“最大的心脏将赢得比赛的胜利”；也有人称之为“运动员心脏综合症”。1998年4月里约热内卢召开的国际心脏研究学年会上运动心脏被列为重点专题。运动心脏成为21世纪运动生理研究的热点之一。 心脏对运动的适应主要是形态适应研究，从运动心脏形态的分型、心重、面积、室腔、壁厚等进行研究讨论。19世纪末至20世纪初

4、：33%26%41%20世纪5060年代：由于50年代运动心脏学的建立，使心脏对运动的适应研究主要为心泵功能影响的研究。由于各种检测仪器的不断进步，对于左右室功能与运动适应及对运动心脏肥大的机理的研究不断深入。 由于分子生物学和计算机科学的兴起与发展，生理学的研究深入到细胞、亚细胞、分子水平的研究，心脏对运动的适应在超微结构方面的研究迅速发展。20世纪70年代：20世纪80年代初：美国、日本、加拿大等国科学家同时发现 心钠素(ANF)，揭开了心脏对运动适应的又一全新领域。从心脏不仅是一个循环动力器官，同时又是一个内分泌器官的角度对ANF、RAS(尤其Ang)与ET等作了大量研究。20世纪90年

5、代以来运动心脏的分子水平研究日益深入心肌肌钙蛋白心肌细胞膜离子通道心肌细胞凋亡心肌基因表达.特指由于运动而引起的心脏适应性增大。形态上多以左心室增大、室壁增厚为特征；机能上表现为运动时能持续较长时间高效率的工作，安静时出现机能节省化，心力储备增强。运动心脏的定义左室舒张末期内径(毫米)均值 标准差左室收缩末期内径(毫米)均值 标准差左室后壁舒张末厚度(毫米)均值 标准差左室后壁收缩末厚度(毫米)均值 标准差中长跑60.263.939.83.910.330.8316.841.19游泳55.333.5236.113.3210.110.5416.332.23自行车57.672.6839.003.92

6、10.081.2615.920.58跨、跳、短跑54.114.4136.144.179.470.8414.731.54投掷56.792.8837.292.969.970.7015.791.54举重51.384.6934.342.739.361.5514.032.66足球55.384.9137.153.159.771.0414.691.68篮球56.223.2538.672.3010.920.8417.161.57 不同运动项目的运动员左室结构测量值来自浦钧宗 1964各项运动员心脏X线检查结果 二、运动心脏的宏观特征 （1）形态变化心脏肥大心脏扩大在X光检查时，两者都表现为心脏阴影肥大。在超声

7、心动图上，前者主要表现为心脏室壁增厚而形成肥大，后者则表现为心腔内径增大而形成的容积扩大。 不同项目运动员心脏肥大类型各异，一般耐力项目运动员心脏为离心性肥大），即运动心脏扩大，以心腔扩大为主，也伴有心壁增厚。 力量项目运动员心脏为向心性肥大，以心壁增厚为主。 运动与心脏扩大 运动员心脏扩大（心脏非同心肥大）主要表现为左、右心室内径增大，心容积增加，尤其是左室扩大更明显。由于心室扩大的影响，使左右室流出道增宽，全心腔前后径增大；同时，伴随着心脏扩大，心室壁和室间隔厚度也适应性增厚。 动力性项目为主的运动员心脏扩大较明显，尤其耐力性运动。心肌肥厚的血流动力学基础血流动力学过载是引起心肌肥厚的重要

8、因素。血流动力学过载导致心室压力超负荷。 Meerson将这一过程分为代偿时期、向正常恢复时期和损害时期。运动心脏的适应正在于前二时期，这些变化适应与容量负荷(F-S效应)和压力负荷(Laplace效应)等有关。运动适应心肌肥厚的心泵功能特点：心肌收缩性能(正性变力效应)心室充盈程度(前负荷、F-S效应)心室射血压力(后负荷、Laplace效应)心储备力增加舒末容积 每搏做功C或EAD或BADBCE收缩性增加正 常收缩性减少A-D 示正性变力性作用心肌收缩性能(正性变力效应) 根据Frank-Starling定律，心室舒张末容积增加使心肌纤维拉长，由于心肌初长度增加，所以心室张力增加、心肌收缩

9、力增强，从而可转化为射血能力的增强。 因此运动时心室舒张末容积增加的结果，将增大其射血压力，或增加其每搏输出量，或二者皆增加，都导致心输出量增加，以利于维持机体充分的有氧代谢。心室充盈程度(前负荷、F-S效应) 由此可见，运动时运动员心室舒张末容积增加是机体在运动中的需要所产生的一种反应。 经常从事运动的人由于心脏长期承受这种容积负荷的刺激，心脏形态对这种机能调节的适应，便形成了心脏扩大 。心室充盈程度(前负荷、F-S效应)Frank-Starling 定律示意容积压力收缩舒末 根据Laplace定律，心脏收缩时，心壁承受的张力与心腔的内压，心腔曲率半径呈正比，而与心壁厚度呈反比（Pr/2h，

10、T：张力；P：压力；r心室半径；h：室壁厚度）。心室射血压力(后负荷、Laplace效应)Laplace(拉普拉斯）定律TRP：筒壁张力：筒内压力；筒壁曲率半径（）h（h:室壁厚度）心室射血压力(后负荷、Laplace效应) 依据这种关系，心室扩大时，由于心室内压增加使心室壁所受的张力也随之增加，即心室外壁应力增加，故扩大的心脏其心壁所受的张力将比正常腔壁增大。当心肌容积负荷过重或是压力负荷过重时，都能使心肌合成代谢增强，心肌收缩蛋白增加，线粒体体积变大。 心室射血压力(后负荷、Laplace效应)心率适度增加(力频曲线)效应201002000.511.5张力（g)（心搏次数/分）心储备力增加

11、 运动与心脏肥大 长期从事等长性或力量性项目的运动员心脏形态的变化，主要表现为心室壁和室间隔肥厚而心腔内径并无成比例扩大（心脏同心肥大）。 在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度/左室内径的比值高于一般人和其他项目运动员。 心脏后负荷的增加心肌肥厚包括心肌纤维肥大增生 有资料证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血时的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。 心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显。 心脏负荷的增加使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加，缺氧也成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。 据研究，力量性运动或静力性工作对心肌纤维的影

12、响表现为心内负荷的增加。运动时血压升高主要由于射血阻力增加所引起。 在力量性、静力性运动中，运动员常常伴有憋气动作，造成肺内压升高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。 与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫，在加上外周阻力，共同构成心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。 长期从事举重、摔交等这类运动，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。 动脉血压呈间断性增高 运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压长呈间断性增高。这使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。 室壁增厚与心脏内压的变化是相适应的，当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加的后

13、负荷。 所以心脏肥大的室壁增厚并不伴有心腔内径的增大，这是对于力量性运动条件下心脏机能变化的适应性反应。内分泌功能的影响 内分泌功能多表现在心室，在调节心肌结构增殖肥大、改善冠脉循环、加强营养及功能代谢上起重要的作用。 运动后内分泌的变化（生长激素、血睾酮等）借助心脏的生理和生化改变可引起心脏肥大。 运动员心脏功能改变主要表现为： 安静时，运动员心率减慢，出现窦性心动徐缓，通常40-50次/分；优秀耐力性项目运动员心率可达30次/分。每搏量明显增大，心输出量变化不大。说明在安静状态下运动员心脏保持着良好的能量节省化状态，心肌耗氧、耗能量维持在较低水平，保持着良好的心力储备。 （2）主要功能变化

14、心率增快，可达180-200次/分，构成了心脏储备的重要部分-心率储备;心脏收缩时尽量排空，使心脏收缩末容积明显降低。而心脏舒张期回心血量增加，心脏舒张末期容积增大，心脏前负荷增大，构成了心脏储备的重要部分; 运动时，心力储备充分动员，主要表 现为：每搏量和心输出量明显增大，可达35-45升/分，相当于安静状态的8-10倍，可见心脏泵血功能明显增强。而且，运动员心脏具有可恢复性，即一旦停止运动，运动员心脏结构与功能的适应性改变可复原到常人水平。 百年来，对运动员心脏肥大性质的讨论一直存有争议，尽管多数研究认为，从运动心脏诸多形态与机能改变特征及其可恢复性判断，运动员心脏肥大属生理性肥大范畴，但

15、运动员的一些临床表现和心律失常现象又很难仅用生理性改变来解释。 为了进一步探讨运动员心脏的性质，学者们通过动物实验研究模拟不同类型运动心脏的组织细胞学变化。 三、运动心脏的微观特征 1、 运动心脏的组织学改变 运动心脏心房肌层略有增厚，散在的肌纤维增粗，尤其右心耳处梳状肌明显增粗，HE染色下可见明显的横纹。 心肌细胞核增大。心肌纤维呈分支状，心肌纤维之间由闰盘连接，心房肌组织之间可见较丰富的含有红细胞的毛细血管。 说明运动心脏中心房肌纤维有不同程度的增粗肥大，心肌细胞核功能活动增强，心房肌组织中有功能活性的开放的毛细血管增多， 提示伴随当心房肌纤维的肥大，相应的毛细血管功能活动增强，有利于运动

16、时肥大心房肌纤维的氧气弥散和营养物质交换过程。 心内膜完整，由增大的单层扁平内皮细胞，胶原纤维，弹力纤维及丰富的毛细血管，淋巴管构成，心内膜中几乎不见脂肪。心内膜上有许多微小通道与心腔相通。 提示内膜下心肌组织中肌纤维肥大，相应血液供应加强。 运动心脏的组织结构重塑的主要表现是增粗肥大的心肌纤维及其相应的功能增强的毛细血管，构成运动心脏收缩性增强和有氧代谢增强的结构基础。 大强度训练后右心室组织以及内膜下心肌组织缺氧性改变应当引起注意，可能是构成运动性心律失常的病因与病变所在。2、运动心脏的细胞学改变 耐力训练后，心房细胞内最突出的超微结构改变是增多的心房特殊颗粒和高尔基复合体。增多的心房特殊

17、颗粒中包括中心电子致密物质和中心非电子致密物质两种颗粒，其中，中心电子致密的心房特殊颗粒增多较为明显。 同时在心室肌细胞中可见到丰富的糖原颗粒散在分布于胞浆中。心室肌细胞中肌原纤维，横管出现不同程度的扩张。 研究结果也表明，伴随运动性心肌肥大，心肌细胞超微结构发生了一系列重塑过程，主要表现在心肌细胞内高尔基复合体及其功能结构增多，粗面内质网增多，心房特殊颗粒增多且功能活性增强，线粒体及其功能结构增多，肌原纤维增多，肌质网和横管系统发达，核糖体和糖原增多，以及相应的毛细血管分布与功能结构增多。 运动心脏与病理心脏的区别是百年运动心脏研究争议最大的领域，其研究不仅仅涉及运动训练中强度与量的问题，而

18、更重要的是关系到运动员的运动寿命、前途以及优秀运动员的培养与塑造的问题。 因而，此论题成为运动医学监督的中心环节及运动医学研究的焦点，并受到体育各界的广泛关注。四、运动心脏与病理心脏 由于运动员的心脏肥大不仅形态特征同某些心脏病患者的相似，而且安静时某些机能特征也和心脏病患者的相似。 因此有人怀疑运动可能会损害心脏，认为运动员心脏肥大是属于异常心脏。 例如： 从事等张类项目的运动员，心脏血管动力负荷有类似于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全病人的症状左室肥大的同时增加了舒张末容积； 从事等长类项目运动员的心脏，不是增高了容积压，而是短时间内提高了运动脉压，有类似于主动脉瓣狭窄病人的症状左室肥大的同时增加

19、了室壁厚度。 心肌肥大是心脏对生理性和病理性刺激的一种结构代偿性反应。 尽管二者所引起的心脏变化的代偿机制十分相似，但从本质上看，生理性心肌肥大与病理性心肌肥大有着本质的区别。1、心脏组织学及细胞分子学方面的区别 运动心脏心肌纤维的增长与其相应的毛细血管的增长相适应，心肌单位体积内毛细血管量和肌红蛋白量增加。 大量研究证实，通过运动训练的确能增加毛细血管密度，因此运动对心脏的保护作用主要是减少了引起心肌梗塞的危险。 病理性心脏肥大时毛细血管的增长却落后于心肌纤维的增长，心肌单位体积内毛细血管量相对减少。 运动心脏肥大的程度与其交感神经支配及交感神经递质水平相适应，血管紧张素II（Angiote

20、nsin II， AGT， II）、ET、CGRP等在运动心脏的形成中具有重要的调节作用，细胞表型在结构和功能方面的改变不同，CAMP水平提高。 病理心脏肥大往往是进行性增大，交感神经的增长落后于心脏肥大的增长。 运动心肌细胞和亚细胞结构的重塑与其氧化代谢功能相适应，运动心肌收缩蛋白异型，心肌细胞内钙及心肌收缩结构钙可获得量的重塑与其兴奋-收缩过程相适宜。 病理性心脏肥大心肌细胞和亚细胞结构的重塑落后于其氧化代谢的需求，心肌收缩蛋白异型的重塑落后于心肌兴奋与收缩过程的需求。 运动心脏的心肌结构协调变化，线粒体功能增强、数量增多。肌质网功能增强，有利于心脏的兴奋收缩偶联，使心脏的收缩和舒张功能增

21、强。 病理性心脏肥大，线粒体结构和功能障碍，导致心肌氧化磷酸化障碍，能量产生减少。酶的质量和数量都会发生变化（肌凝蛋白ATP酶、LDH、CK、Na+-K-+ATP酶）。酶活性下降，使ATP水解障碍，能量利用障碍，进而导致心肌收缩性减弱。还有肌质网功能减退，使心脏的收缩和舒张功能减弱，尤其是心肌舒张功能减弱。运动心脏内分泌功能的重塑有利于调节其自身结构与功能的协调发展。这样，运动心脏的结构与功能的适应性重塑使其具备良好的功能储备，以胜任运动时能量代谢的需求。病理心脏的形态结构重塑与其功能代谢不相匹配；运动引起血流动力学应激仅仅是间歇性的，而病理心脏则是持续性的。2、心脏储备力方面的区别 运动心脏

22、是对运动的一种适应性反应，在安静时，其形态学变化不消失，而机能能力则作为一种潜在的能力储备着，当增加运动负荷时，这种潜在的能力就被动员起来，以适应机体运动的需要，心输出量能持续地维持在较高的水平，耐受缺氧的能力较正常人和病人强，心肌张力好，表现出极大的心脏储备力。 3、心脏结构与功能的发展、转归 的区别 病理心脏肥大的发展与转归是进行性的，不可逆的。运动心脏的结构与功能的适应性变化并非永久性改变，是可恢复的。长期完全停训后，运动心脏的某些适应性改变消失，基本复原到训练前水平。 第二节心功能的评定指标心率：每分钟心脏博动的次数每搏功平均心室壁应力左室收缩时间间期小轴缩短率和环形心肌纤维平均向心缩

23、短率 长期运动训练可引起最大心率的减少。运动时心率随机体代谢水平提高而加快，心率的变化主要决定于运动的强度和持续时间。极限强度运动时心率可达最大心率。 运动后心率恢复到安静值的时间依运动强度、时间、机体机能状态的不同而不同。机体机能状态越好，心率恢复至安静值越快。 心 率 心室收缩时对血液产生的压力，形成使血液离开心脏沿着动脉血管流动的动力。因此用心脏在压力下射血容积代表心脏所作的功（SW）。 每 搏 功SW射血压力（舒末容积收缩末容积） 心脏射血压力是不断变化的，SW的精确表达式应是SWpdv，实际应用中，平均射血压乘以每搏输出量已足够了。但平均射血压目前用无损伤的方法不能测量心室压力变化，

24、多用肱动脉所测出的动脉收缩压间接表示。 每 搏 功 每搏功的大小随着年龄增长而增加。在同年龄中安静时运动员每搏功一般均大于不从事专项运动者。 运动时，运动员每搏功显著增加而对照组（一般人）显著减少。 静力性运动时，运动员每搏功增加比动力性运动时少。 每 搏 功 但与对照组比较仍有非常显著性差别，说明这一指标用于运动员心脏功能具有特异性。 每搏功在同类指标中具有极高的相关性，与舒末容积间r=0.89，与每搏量间 r0.97，所以认为在表示心脏流量功方面具有较好的代表性。 每 搏 功 平均心室壁应力（m WS）即左室收缩期心室壁所受张力的间接测量是反映左室后负荷，心肌耗能的重要指标，某种程度上可代

25、表心脏的压力功。 m WSP.D/TW ，其中P：平均动脉压之值，D：心室曲率半径，TW=(心室壁厚度+室间隔厚度)/2 平均心室壁应力（m WS） 左室收缩时间间期（STI）包括左室射血时间（LVET）、左室射血前期（PEP）和PEP/LVET。 LVET可反映心脏排血量的大小，其长短取决于心肌纤维缩短程度。心肌纤维缩短越多，每搏量越多。LVET越长，说明心功能越好。 左室收缩时间间期（STI） 当心脏前负荷增加时，心肌收缩性增加，左室压上升速率也增加，这时PEP将缩短而LVET延长。 当心脏后负荷增加时，左室内压增高，致使半月瓣开放所需时间延长，PEP和等容收缩期（LCT）将延长而LVET

26、缩短，每搏量减少。 左室收缩时间间期（STI） 韦利斯等证明：不论何种原因引起的左室衰竭，均发生LVET缩短。LVET易受心率的影响，与心率呈高度的负相关。用回归议程校正后得到的左室射血时间指数(LVET)可排除心率的影响。 其用于运动员心率校正公式为： LVETI=1.33HR/LVET 左室收缩时间间期（STI） PEP（射血前期）和LVET（左室射血时间）均受心率的影响，为了客观反映它们的作用，可用PEP/LVET比值排除心率的影响，作为反映心脏收缩能力的指标，评定运动员心脏功能。 左室收缩时间间期（STI） 运动员心电图检查出现ST段、T波改变。在安静状态下，高水平运动员常见ST段及T

27、点抬高，为典型的早期复极化现象。这些变化在运动中常可消失。在心电图、aVF、V1-V5都可出现T波改变（平坦、双向或倒置）。 经详细检查并未找到疾病的依据。 运动员心电图研究 运动员这种ST段及T波改变的确切原因还不清楚，一般认为与运动训练后迷走神经张力增强和早期复极化有关。 Zeppilli等（1980）认为，运动员的T波倒置也可由二尖瓣脱垂和不对称性间隔肥厚所致。 运动员心电图研究 Pelliccia(2000)运用12导生理仪研究了1005名优秀运动员，均发现40%有异常心电图表现：ST段、T波改变，Q波较深，表明左心室扩大。 另外，运动员心电图还存在节律及传导紊乱现象。 Brion R

28、 (2001)，Link MS(2001)报道了运动后左室心律失常。 浦钧宗等对我国3500名运动员心电图的统计结果认为，心律失常情况比病人少，比普通健康人多。主要表现有： 心动过缓、窦性心动过速、窦性心律不齐、房室交界性逸搏、房室交界性心律、过早搏动、阵发性心动过速、心房颤动、心房扑动、房室阻滞、室外传导阻滞等。小轴缩短率：利用左室小轴(短轴内径)舒张末和收缩末的长度，计算左室收缩时小轴向心缩短百分率(%D)； 环形心肌纤维平均向心缩短率(Vcf)：心脏收缩期周围变化的速度与心肌的机械性质密切相关。它能区别正常或异常的左室功能，这样的速度指标可能是比反映心室排血功能的射血功能的射血分数更敏感

29、的心肌收缩尺度。 小轴缩短率(%D)和环形心肌纤维平均向心缩短率(Vcf) 运动员在安静状态时，左室小轴缩短率和环形心肌纤维平均向心缩短率与一般人无明显差异。 在定量负荷时，运动员心脏随心率增加 %D和Vcf也明显增加。一般人则主要表现为心率增加， %D和Vcf无明显增加，心脏病患者则出现减少。小轴缩短率(%D)和环形心肌纤维平均向心缩短率(Vcf)第三节 运动心脏研究的前景与展望一、运动心脏的可复性二、 运动心脏重塑过程的研究三、心脏功能对运动不适应的预防四、 运动心脏的研究展望运动心脏的可复性 众所周知，长期运动训练可产生心脏结构、收缩功能以及内分泌功能的适应性改变，目前研究表明：一旦完全

30、停止训练后运动心脏的某些适应性改变消失，基本复原到正常水平。主要表现在以下几个方面： 心脏重量下降 动物实验表明，长期完全停训后，心脏的绝对重量和相对重量基本恢复到训练前水平面，运动心脏肥大的适应性反应消失。 运动心脏可保持细胞内钙稳态，心肌收缩时，收缩结构钙可获得量增高。这是增强运动心脏的心肌纤维收缩速率及输出功率的关键环节。而长期完全停训后，心肌细胞内收缩结构钙可获得量降低，直接影响到运动心脏肥大的发生及运动心脏的收缩性和泵功能。 心肌细胞内收缩结构钙可获得量增高的生物学效应消失，恢复到正常水平 心肌细胞中特殊分泌颗粒作为运动心脏内分泌功能产生的功能结构基础，在运动心脏内分泌激素的产生与分

31、泌上发挥重要的作用，而长期停训后心房特殊颗粒体密度和表面积密度下降，使运动心脏组织及血浆中心纳素水平降低，进而影响运动心脏结构与功能的自身调节。 心房特殊颗粒、心肌线粒体及毛细血 管结构的适应性改变消退 心肌毛细血管腔体密度和面积密度降低，基本恢复到训练前水平。 心肌毛细血管与肌纤维的比值降低每搏心输出量和最大摄氧量下降心肌中降钙素基因相关肽的产生、分泌以及释放水平下降心肌细胞线粒体数量下降，线粒体功能结构退化，运动心脏氧化代谢和能量产生的结构和功能的适应性反应消退 从另一种意义上来讲，长期停止训练后运动心肌细胞结构与功能适应性的退化势必导致心肌有氧代谢功能和能量的产生过程的降低；运动心脏内分泌激素的自分泌，旁分泌，胞内分泌及周身分泌功能下降，进而影响运动心脏结构与功能的自身调节。 研究表明，运动心脏肥大的发生已不仅仅是由于血液动力学超负荷所致的细胞体积增大及相应亚细胞结构改变的简单过程，而是在神经体液因素调节下，尤其在心脏自身的自分泌，旁分泌及胞内分泌机制调控下的一类结构、功能及代谢诸方面的心脏重塑（Cardiac Remodelling）过程。二、 运动