第二篇 医学微生物学学习提纲(共9页)

1、PAGE 10医学(yxu)微生物学学习提纲微生物的分类(fn li) (1)非细胞(xbo)型微生物（病毒） (2)原核细胞型微生物（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌） (3)真核细胞型微生物（真菌和藻类）1676年荷兰人列文虎克（Leeuwenhoek）用自制的显微镜发现肉眼看不到的呈球状、杆状和螺旋状的微小生物，证明了微生物的客观存在。1892年俄罗斯伊凡诺夫斯基（Iwanovsky）发现了烟草花叶病毒。1901年美国科学家Walter-Reed分离出人类病毒（黄热病毒）细菌按其外形，主要有球菌、杆菌和螺形菌三大类。细胞壁、细胞膜、细胞质核质等是所有细菌的基本结构；荚膜、鞭

2、毛、菌毛、芽孢等仅有某些细菌具有，称为细胞的特殊结构。细胞壁的主要功能：维持细菌的外形；保护细菌参与物质交换细胞壁上有多种抗原决定簇，决定着细菌菌体的抗原性。细胞壁的主要成分是肽聚糖，又称黏肽。革兰氏阳性菌细胞壁的化学组成：肽聚糖（由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥组成）磷壁酸革兰氏阴性菌细胞壁的化学组成：肽聚糖（由聚糖骨架和四肽侧链组成）、脂蛋白、外膜、脂多糖。革兰氏阳性菌无外膜，因此，革兰氏阴性菌对许多抗生素的抵抗力强于革兰氏阳性菌。脂多糖（LPS）：位于细胞壁最外层，由脂质A、核心多糖和特异性多糖三部分组成。LPS具有毒性作用，可引起机体的发热反应，故称内毒素和致热源。细胞膜的功能：物质转

3、运、选择性通透呼吸作用生物合成作用质粒：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。未闭合换装双联DNA，携带某些遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。可独立复制，编码决定细菌的耐药性、毒素、细菌素性菌毛产生等性状。核质：细菌的遗传物质称为核质或拟核，其实质为一闭合环状双链DNA分子反复缠绕、折叠形成的超螺旋结构。控制细菌遗传变异。荚膜的功能荚膜与细胞的致病力有关可保护细菌抵抗吞噬细胞的吞噬和消化作用还能使细菌免收补体、溶菌酶等杀菌物质的损伤有荚膜的细菌抗干燥能力强。鞭毛具有较强的抗原性，可用于某些细菌的鉴定和分型。鞭毛也与细菌的致病性有关。菌毛普通菌毛与细菌致病性有关；黏附与多种哺乳动物细胞上

4、性菌毛：仅见于少数革兰氏阴性菌，比普通菌毛略长稍粗，一个菌体只有1-4根，通常有质粒编码。功能:致育、耐药性、毒力芽孢：某些细菌在一定条件下，能在菌体内形成一个圆形或椭圆形小体，是细菌的休眠形式，称为芽孢。与致病性无关。其大小及在菌体内的位置因菌种不同而异，因此可以用来鉴别细菌。对微生物学的实验器具、培养基，以及外科手术器械，敷料、注射器等，必须以杀灭芽孢为标准进行彻底消毒灭菌。杀灭芽孢最可靠的方法式高压蒸汽灭菌法。革兰氏染色法：制片、初染（结晶紫）、媒触（碘液）、脱色（95%乙醇）、复染（复红）细菌(xjn)生长的繁殖所需的营养物质包括水、碳源、氮源、无机盐、生长因子。细菌生长繁殖的条件(t

5、iojin)：营养物质：包括水、碳源、氮源、无机盐类和必要的生长因子。酸碱度：多数病原菌最适pH为7.27.6 温度(wnd)：最适生长温度为37 气体： QUOTE 、 QUOTE a.专性需氧菌 b.微需氧菌 c.专性厌氧菌 d.兼性厌氧菌细菌一般以简单的二分裂方式进行无性繁殖。如大肠杆菌分裂一次仅需2030分钟。一个细菌7小时可繁殖到约200万个，10小时后可达10亿个以上。细菌的生长繁殖可分为四期：迟缓期：适应为繁殖做准备对数期：细菌的形态、染色性、生理活性等都较典型，因此，研究细菌的的生物学性状（形态染色、生化反应等）及药物敏感实验等应选用该期的细胞。稳定期：繁殖数与死亡数趋于平衡；

6、芽孢、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生衰亡期：死亡数越来越多，并超过活菌数。细菌合成代谢产物：热原质 毒素和侵袭性酶 色素 抗生素 细菌素 维生素热原质：或称致热源，许多细菌在代谢过程中能合成一种物质，注入人体或动物体内能引起发热反应，故称热原质。产生热原质的细菌大多是革兰氏阴性菌，其本质是细菌的脂多糖。毒素分为内毒素和外毒素两类，外毒素由革兰氏阳性菌和少数革兰氏阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质；内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖，当细菌死亡崩解后才能释放。侵袭性酶能损伤机体组织，促进细菌在体内扩散。色素：一类为水溶性色素，如绿脓杆菌；另一类为脂溶性色素，金黄色葡萄球菌。抗生

7、素：由某些放线菌、真菌或细菌在代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些微生物和肿瘤细胞的物质，称为抗生素。细菌素仅对产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。培养基是用人工方法将合适于细菌生长繁殖所需要的各种营养物质按一定比例配制而成的供细菌生长繁殖的基质。按培养基的营养组成和用途不同可分为：基础培养基 营养培养基 选择培养基 鉴别培养基 厌氧培养基根据培养基的物理性状，可分为液体、固体和半固体培养基三大类。液体培养基常用于大量繁殖细菌，固体培养基用于分离纯化细菌，半固体培养基常用于观察细菌的动力及保存菌种。液体培养基生长现象：混浊生长、沉淀生长、表面生长形成菌膜。固体培养基生长现象：菌落（菌落的分型：光

8、滑型、粗糙型、粘液型）。半固体培养基：云雾状。正常菌群:在正常人的体表和与外界相通的腔道中定居者不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物通常对人体无害，有些还对人体有利，为人体的正常微生物群，称正常菌群。但如果这些正常菌群寄居部位发生改变或宿主免疫功能下降、体内正常菌群失调等，可称为条件致病菌，引起机体内源性感染。正常菌群的生理作用：生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抗衰老作用条件致病菌 寄居部位的改变 免疫功能低下 菌群失调症菌群失调症：常常生于在长期应用抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，体内大多数正常菌群被杀死或者抑制，使原处于劣势的菌群或耐药菌大量繁殖而引起疾病。正常(zh

9、ngchng)菌群中各种细菌的比例关系发生变化可出现菌群失调。消毒(xio d)：是指杀死物体上病原微生物的方法。灭菌：灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法(fngf)。包括细菌芽孢在内的全部病原微生物和非病原微生物。防腐：指防止或抑制微生物生长繁殖的方法。无菌与无菌操作：无菌指不含活菌的意思。防止细菌进入人体或其他物品的操作技术，称为无菌操作噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。其核酸为DNA或RNA。根据噬菌体与宿主菌的相互关系，噬菌体分为两种类型：一种是能在敏感菌中以复制方式并裂解细菌，释放出子代噬菌体，称为毒性噬菌体 另一种是噬菌体核酸与宿主菌染色体整合，随细菌分裂而传代

10、，不出现子代噬菌体，不引起细菌裂解，成为温和噬菌体，或溶原性噬菌体。非遗传性变异（表型性未改变）：是细菌在不利于生长繁殖的环境条件下产生变异，其基因结构未改变，是可逆的，不能遗传。遗传性变异：是基因结构发生改变所致，亦称基因型变异，是不可逆的，变异产物产生新的生物学性状可稳定遗传给下一代。L型细菌（细胞壁缺陷型细菌）：许多细菌在青霉素、抗体、补体或溶菌酶等作用下，细胞壁合成受阻或丧失（细胞壁上的肽聚糖结构被破坏，合成受阻），可变成L型细菌。O菌落：如变形杆菌在含1%石炭酸培养基，鞭毛生长受到限制，仅在接种部位形成菌落，称为O菌落。H菌落：如将变形杆菌在一种与普通培养基上，鞭毛可恢复，有鞭毛的变

11、形杆菌在培养基表面爬行生长，形成分层薄膜状菌落，称H菌落。细菌这种失去鞭毛的变异通常称为H-O变异；菌落有光滑型变为粗糙型的变异称为S-R变异。卡介苗（BCG）是毒力减弱，但仍保持其免疫原性的牛形杆菌结核分枝变异株。质粒是细菌染色体以外的遗传物质，能进行自主复制，是环状闭合的双链DNA。质粒只决定细菌的某些遗传性状。包括F质粒（控制性菌毛产生）、R质粒（耐药性质粒）、Vi质粒（毒力质粒）、细菌素质粒、代谢质粒。突变是细菌染色体DNA在复制过程中核苷酸序列发生改变，导致细菌的某些性状发生遗传性变异。供体菌的DNA转入某受体菌细胞内的过程成为基因转移,转移的基因与受体菌DNA整合在一起并能进行复制

12、,称为基因重组。细胞基因的转移和重组可通过转化、接合、传导、溶源性转化和细胞融合等方式进行。转化：是受体菌直接摄取其他供体菌游离的DNA片段，并将其整合到自己的基因组中，从而获得供体菌的某些遗传性状的过程。转导：是以温和噬菌体为载体，把供体菌的一段DNA转移到噬菌体体内，使受体菌获得供体菌部分遗传性状的过程。溶原性转换：是指温和噬菌体感染宿主细胞时，以前噬菌体形式整合入宿主菌，使宿主菌获得了噬菌体基因编码的某些遗传性状，称为溶源性转换。接合：指供体菌通过性菌毛，将遗传物质传给受体菌的过程。细菌遗传变异的实际意义:在疾病的诊断/治疗及预防中的应用在测定致癌物质方面(fngmin)的应用在基因工程

13、(jyn gngchng)方面的应用细菌的致病性是指细菌侵入机体生长繁殖，破坏(phui)组织引起病理变化的过程。毒力具有量的概念，常用半数致死量或半数感染量表示。构成毒力的物质基础主要为侵袭力和毒素。细菌细菌侵入机体是否能引起感染，一方面取决于细菌的毒力、数量及入侵部位；另一方面也取决于机体的免疫状态。侵袭力是指致病菌能突破机体的免疫防御机制，进入体内生长繁殖和扩散的能力。侵袭力包括荚膜、黏附因子及侵袭性物质等。内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS）。外毒素主要由革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌产生的毒性蛋白质。类毒素：经0.3%-0.4%甲醛液处理，可以脱去毒性，但仍保留免疫原性，称

14、为类毒素。为主动或自动免疫抗毒素：类毒素注入机体后，可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素（抗体）。外毒素和内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素来源革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌存在部位由活菌分泌或菌体溶解后释放细胞壁组分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定，6080 30min被破坏稳定。160 2-4h才被破坏抗原性强，刺激机体产生抗毒素；可经甲醛液处理脱毒制成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；不能经甲醛液处理脱毒制成类毒素毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊临床表现较弱，各种细菌内毒素的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、休克、DIC等显性

15、感染临床上按病情缓急程度，分为急性感染和慢性感染；按感染部位，分局部感染和全身感染。全身感染常见的有以下几种情况： 毒血症：致病菌侵入宿主体内，在局部生长繁殖，产生外毒素进入血循环，到达特定靶器官，引起特殊的毒性症状 内毒素血症：革兰氏阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶局部的革兰氏阴性菌死亡后，分解释放大量的内毒素入血所致。 菌血症：致病菌由局部侵入血流，未在其中生长繁殖，只是短暂、一过性通过血循环到达体内适宜部位后，再进行生长繁殖而致病。 败血症：致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并产生毒性产物，引起严重的全身性中毒症状。如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等。

16、脓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后，在血中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。革兰氏阳性菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等。革兰氏阴性菌：脑膜炎球菌、淋球菌。葡萄球菌为最常见的化脓性球菌，呈球形或椭圆形，不规则的堆积成葡萄传状排列，无鞭毛，无芽孢，需氧或兼性厌氧，在普通培养基上生长良好，耐盐性强，可用高盐培养基分离菌种，能产生脂溶性色素。凝固(nngg)酶:是一种能使人或家兔血浆发生(fshng)凝固的酶类物质。酶类：血浆凝固酶、脂酶、耐热核酸酶。毒素：溶血毒素、杀白细胞素、表皮溶解素、肠毒素、TSST-1。链球菌根据溶血现象(xinxing)分类：甲型（）溶

17、血性链球菌，乙型（）溶血性链球菌，丙型（）链球菌。致病物质侵袭性酶包括透明质酸酶链激酶链道酶淋病奈瑟菌防治原则：女性感染淋球菌后，有60%可呈现无感染症状，故婴儿出生时，不论母亲有无淋病，即以1%硝酸银滴眼。我国规定的饮用水卫生标准是：每1000mL饮用水中细菌总数不得超过100个。我国的卫生标准是：每1000mL饮用水中大肠菌群数不得超过3个；瓶装汽水、果汁等每100mL中大肠菌群不得超过五个。肥达试验原理：用已知的伤寒沙门菌O抗原和H抗原及副伤寒沙门杆菌（甲、乙、丙型）H抗原与病人血清进行试管定量凝集实验，以检测病人血清中有无相应的特异性抗体及其效价，作为伤寒与副伤寒的辅助诊断。肥达试验结

18、果的分析判断正常人抗体水平：因隐性感染或其他菌的交叉感染，正常人体内有少量抗体。一般伤寒沙门菌O抗体效价1:80，H抗体效价1:160，副伤寒沙门菌H抗体效价1:80时才有诊断价值。动态观察：发病初期及两周后分别测一次，若后者效价高出前者4倍以上，才有诊断意义。O抗体和H抗体的诊断意义：O抗体为IgM，出现早，消失快，不易受非特异性刺激产生；H抗体为IgG，出现晚，消失慢，容易受非特异性刺激产生。因此O抗体和H抗体效价均超过正常值，则伤寒与副伤寒可能性大，还需对致病菌做鉴定；若两者均低，患伤寒与副伤寒的可能性小，应排除待测者免疫功能低下等；若O抗体高H抗体低，可能是感染早期或其他沙门菌（如肠炎

19、沙门菌）的交叉感染；若O抗体低H抗体高，可能曾经感染或预防接种或非特异性回忆反应。破伤风杆菌，为革兰氏阳性杆菌，严格厌氧，芽胞抵抗力很强，在土壤中存活几十年。破伤风杆菌芽孢经伤口进入机体，生长繁殖的重要条件是伤口的厌氧环境，如伤口窄而深，伴有泥土杂物混入；或大面积烧伤，坏死组织较多等。破伤风杆菌能产生两种外毒素，一种是对氧敏感菌的破伤风溶血毒素，另一种是破伤风痉挛毒素。破伤风防治原则：应以预防为主。正确处理伤口，及早清创扩创，清除异物，切除坏死组织，有3%过氧化氢或1:400高锰酸钾冲洗伤口，防止厌氧环境形成，是重要的预防措施。小儿接种含有白喉类毒素、百日咳死菌苗、破伤风类毒素的百白破三联疫苗

20、（DPT），可同时获得对三种常见病的免疫力。结核杆菌形态与染色：结核杆菌为细长略带弯曲的杆菌，在痰或组织中常单个存在或聚集成团。抗酸染色法染色，结核杆菌被染成红色，其他非抗酸菌及细胞杂质等均呈蓝色培养特性：培养时营养要求较高，罗氏培养基。菌落似花菜心样，呈乳白色或米黄色干燥颗粒。专性需氧。抵抗力：对酸（3% QUOTE 或6% QUOTE ）或碱（4% QUOTE ）有抵抗力，对乙醇、湿热、紫外线敏感。长期用药易出现耐药性。结核菌素实验(shyn)（PPD实验）是一种用结核菌素进行的皮肤试验，以测定机体(jt)对结核杆菌是否发生型超敏反应。结核菌素试剂(shj)：旧结核菌素（OT），或将OT经

21、三氯醋酸沉淀纯化制成纯蛋白衍化物（PPD）。试验方法与意义：常规试验分别取上述结核菌素5个单位注射于前臂内，注射后48-72小时观察注射部位的红肿硬结程度，若红肿硬结为0.5-1.5cm为阳性，表明机体曾经感染过或接种过疫苗，有一定的免疫力，但并不表示发病；大于1.5cm为强阳性，可能有活动性感染，需要作进一步检查；小于0.5cm为阴性，表明未曾感染过结核杆菌，机体没有免疫力，属于易感人群。肿瘤病人注射PPD时间差病人的免疫功能是否正常，若红肿则正常。分支杆菌特异性预防：接种卡介苗（BCG）。病毒是非细胞型微生物，其主要特征有：个体微小 构造简单，无完整的细胞结构，一种病毒只含一种核酸（DNA

22、或RNA），缺乏产生能量的酶系统 严格的寄生性 对抗生素及磺胺类药物不敏感。流感病毒、艾滋病病毒只有RNA。病毒的大小以纳米（nm）表示，在电子显微镜下才能看见。大多数人类病毒呈球形，也有呈弹头状或砖块状，植物病毒多为杆状，细菌病毒（噬菌体）多为蝌蚪状。病毒的基本结构由核算和蛋白质组成，蛋白质包裹在核酸外，称为衣壳。核心与衣壳构成最简单的病毒体，亦称核衣壳。构成病毒颗粒所必须的蛋白质称为结构蛋白，包括衣壳蛋白。包膜蛋白和病毒内部蛋白（或称核心蛋白）。病毒的非结构蛋白主要指病毒的酶蛋白。衣壳蛋白 螺旋对称 立体对称 复合对称其主要功能：保护病毒核酸免受核酸酶或其它理化因素的破坏作用 黏附作用 抗

23、原性，能诱发机体产生特异性抗体和效应T细胞，发生特异性免疫应答，阻止病毒的扩散。病毒包膜含有宿主细胞或核膜成分，主要化学成分为脂类、多糖及蛋白。包膜中的蛋白质由病毒基因编码产生，具有抗原特异性，对病毒核衣壳有保护作用。病毒包膜主要功能：维持病毒的形态结构 包膜蛋白和病毒内部蛋白（或称核心蛋白）。病毒的非结构蛋白主要指病毒的酶蛋白 病毒蛋白具有病毒种、型抗原特异性。 包膜病毒对脂溶剂、胆盐等敏感，有助于鉴别无包膜的病毒。病毒的增殖方式：复制病毒的增殖周期：吸附：主要是通过病毒的包膜或无包膜病毒衣壳表面的抗原位点与易感细胞表面的特异变体结合的过程穿入：即病毒颗粒进入宿主细胞内的过程，方式有：吞饮、

24、直接穿透、融合。脱壳：即病毒体进入后病毒的包膜或（和）壳体除去而释放病毒核酸的过程。生物合成：包括子代病毒核酸的复制与蛋白质的合成。首先合成功能蛋白，然后复制子代病毒核酸和结构蛋白。装配与释放：有包膜病毒以出芽方式带上核膜或细胞膜释放出胞外；而无包膜的病毒则使宿主细胞溶解，使子代病毒一次全部释放出来。顿挫感染：病毒在装配过程中可出现误差，导致病毒在复制的某一阶段受阻，不能产生完整的病毒，形成一些不完整无感染的病毒颗粒，称为顿挫感染。（病毒进入非容纳细胞后因不能复制出完整的子代病毒体，使感染过程(guchng)终止，就称为顿挫感染或流产感染）病毒(bngd)对理化性质的抵抗力：耐冷不耐热，常用低

25、温保存病毒；对各众消毒剂都敏感；抗生素和磺胺类药物对病毒无抑制作用。水平传播：是指病毒在人群(rnqn)个体之间传播，亦称水平感染。垂直传播：指某些病毒经胎盘或产道以及母乳由亲代传给子代的感染，称垂直感染。病毒的感染类型：隐性感染：是指病毒侵入机体后无明显的临床症状的短暂病毒感染。显性感染：病毒侵入机体后引起明显的临床症状，称为显性感染。急性感染：病毒感染后出现明显的临床症状。持续感染：病毒感染后，可在体内持续数月或数年，甚至终身带毒，在一定时期内无明显临床症状，称为持续感染。慢性感染：有一定的临床症状，病程可达数月甚至数年，体内持续存在病毒，并可不断排出体外的慢性感染。潜伏感染：某些病毒在急

26、性感染后，病毒潜伏于机体某些细胞内，以后在一定诱因下可引起复发，显急性过程。慢病毒感染：亦称慢发感染或迟发感染，即病毒感染后，潜伏期长达十年甚至数十年，多侵犯中枢神经系统，缓慢发病，一旦出现症状，多为亚急性、进行性，最后导致死亡。干扰素（IFN）：是指细胞受病毒感染或者在干扰素诱生剂作用下，使干扰素基因活化，编码产生的一种具有多种生物活性的糖蛋白质。干扰素具有以下特性是一类分泌性蛋白质。具有广谱抗病毒活性。有种属特异性。不直接灭活病毒，而是通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应物质发挥作用。除抗病毒外，还具有抗肿瘤和免疫调节等功能。干扰素分为、和三种干扰素。型干扰素有IFN-和IFN-，抗病毒作用强

27、，免疫调节弱。型干扰素有INF-，抗病毒作用弱，免疫调节强。干扰素的抗病毒机制：INF并非直接灭活病毒，而是作用于细胞，诱生一组抗病毒蛋白（AVP），它能抑制病毒蛋白在细胞内合成。当干扰素与细胞膜上的干扰素受体结合时，编码抗病毒蛋白的基因活化，继而合成抗病毒蛋白，使细胞处于抗病毒状态。抗病毒蛋白使mRNA降解或抑制病毒蛋白的合成，从而达到抗病毒作用。NK细胞：是一种不依赖抗体，也不受MHC限制的、具有杀伤作用的免疫细胞。NK细胞在病毒感染早期发挥作用，以后T细胞作用较之更大。病毒感染细胞后，病毒在细胞内复制主要为内源性抗原提呈，称为MHC-类分子限制的抗原提呈。外源性抗原提呈是当病毒感染细胞被

28、杀伤破坏后，病毒释放出细胞被单核-吞噬细胞吞饮后提呈，称为MHC-类分子限制的抗原提呈。抗病毒免疫的体液免疫作用：病毒感染或接种疫苗后，可激发机体产生特异性抗体，包括中和抗体和补体结合抗体。具有保护作用的主要是中和抗体，它可以与病毒结合，阻止病毒吸附和穿入易感细胞，或调理吞噬作用、或改变病毒表面蛋白构型，导致病毒转录酶活性丧失。抗病毒免疫的细胞免疫作用：细胞免疫主要依赖于细胞毒T细胞（Tc或CLT）、迟发型超敏反应性T细胞 QUOTE 及活化的巨噬细胞。Tc细胞直接杀伤靶细胞，在抗病毒免疫中期主要作用。Tc细胞对靶细胞的杀伤作用受MHC的约束，即Tc细胞只能杀伤与之相同MHC的靶细胞，又称MH

29、C限制性识别。 QUOTE 细胞在接触相应病毒抗原后能释放淋巴因子，扩大抗病毒的细胞免疫效应。流行性感冒病毒多呈球形，结构(jigu)从内向外分为，即核心、膜蛋白和包膜。核心主要由RNA、核蛋白、RNA多聚酶蛋白(dnbi)组成。流感病毒(bngd)包膜上镶嵌有两种由病毒编码的糖蛋白刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。HA1和HA2两个亚单位，HA1氨基酸序列若发生改变，可导致其抗原性发生变异。HA2具有膜融合活性，与病毒侵入宿主细胞有关。NA使宿主细胞与病毒颗粒解离，有利于成熟病毒的释放。病毒表面抗原变异幅度的大小，直接影响到流感的流行的规模。若变异幅度小，属于量变，称抗原漂移，产生新

30、的变异株，可引起中小型流行。如果抗原变异幅度大，属于质变，称为抗原性转变，形成新的亚型，往往引起较大的流行。麻疹病毒核心为负股RNA；能在人胚肾细胞、人羊膜细胞或猴肾细胞中增殖；只有一个血清型。第二次病毒出血症发生时，2-3天后大多数患者口腔颊部黏膜上出现灰白色、外绕红晕的黏膜斑，称Koplik斑。脊髓灰质炎病毒的核酸为正单链RNA。肠道病毒核酸为正单链RNA，传播方式主要通过粪-口途径。病毒侵入中枢神经系统，主要在脊髓前角运动神经细胞内增殖，轻者引起暂时性肢体麻痹，重者造成肢体永久弛缓性麻痹。肝炎病毒目前分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型5种。各肝炎病毒的主要特征及其比较型别HAVHBVHCVHDVHEV核酸类型单链正RNA双链DNA单正链RNA单负链RNA单正链RNA主要传播途径粪口血缘、垂直血缘、垂直血缘、垂直粪口预后好，不转为慢性易转为慢性，致肝癌易转为慢性，能诱发肝癌能加重HBV、感染的病情，可转为慢性好，不转为慢性完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒又称Dane颗粒或大球型颗粒有双层衣壳。在乙型肝炎患者的血清中除HBV外还有小球型颗粒，管形颗粒。后两种不具感染性。HBV的抗原成分主要分为乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）三类。 HBsAg存在于Dane