肺心病机制(共12页)

1、PAGE PAGE 1913. 对于(duy)3岁以下儿童股骨干(ggn)骨折的治疗，正确(zhngqu)的叙述是A. 可以接受骨折断端有2cm以内的缩短14. 低渗性缺水的常见病因是大量使用利尿酸类利尿药. 16. 无症状性细菌尿最常见的致病菌是大肠埃希菌 解析：22. 附睾结核多继发于肾结核.结核菌通常由肾到前列腺、精囊，再到附睾；部分通过血行感染所致。症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析 病人为什么咳嗽、胸痛？说明肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔

2、细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象示范病例一：11病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104

3、次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。实验室检查：白细胞11109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：16 判断有高AG型代酸 AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+AG=15.1+6.9=22正常无代碱 AG

4、 =HCO3-五看预测代偿公式：用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3- =24+0.4(55-40)3=24+63=303 实测HCO3- =15.1+6.9=2216判断有高AG代酸 AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱四看代偿公式：用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.59.8+82=22.72 实测PaCO2=33.424.7说明体内CO2潴留，合并有呼酸。所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机理怎么？发病机理：呼吸道烧伤 呼吸困难 缺氧

5、、CO2潴留呼吸衰竭 大面积烧伤失液失血低血容量性休克创面继发感染 败血症 败血症休克 血压肾灌注压下降肾血管收缩（儿茶酚胺，肾素一血管紧张素系统激活，前列腺素，肾激肽系统作用）肾血液流变学改变（休克时血液粘度、WBC附壁、微血管口径）肾缺血 GFR、ATN ARI 死亡休克（败血症）组织缺血缺氧乳酸堆积酸碱失衡防治原则：1、改善通气：气管切开，人工通气。2、抢救休克：补充血容量，提高血压。3、抗感染4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。酸碱失衡病例分析计算，是我们病生的一个难点，下面我再按先分析AG的思路，与大家一起分析讨论一下10个酸碱失衡的3个小题目。酸碱失衡十题原发病PHHCO3-PaCO2

6、Na+CL-12345678910糖尿病肝昏迷肺心病溃疡病肺水肿流 脑肾衰并呕吐肺心病肺心病肺心病7.347.477.357.457.227.577.407.3477.617.40151432322028253629402920604850324066306714014014014095759490预测(yc)代偿公式：1、代酸：预测(yc)PaCO2=1.5HCO3-+822、代碱：预测(yc) PaCO2=40+0.7HCO3-53、呼酸（慢）：预测HCO3-=24+0.4PaCO234、呼碱（慢）：预测HCO3-=24+0.5PaCO22.5酸碱失衡题解做题总原则：一、算AG，注意碱补偿

7、二、判断原发继发 （1）反向：为双发 不用计算 （2）同向：看PH、HCO3-/PaCO2+原发病三、代偿计算判断有无混合性酸碱失衡（有AG变化时须用AG补偿后的数据计算，千万不能用题目数据）四、结论1、（1）算AG、无、不算、-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮 （2）判断原发、继发：HCO3-(15)/ PaCO2(29)同向，PH7.34 酸中毒 病史：糖尿病常见症状酮症酸中毒原发HCO3 故可知原发为代酸 （3）据代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5HCO3-+82=30.52 而2928.5 30.5范围单纯代酸（4）结论：单纯性代谢性酸中毒HCO3-（14） PaCO2（20）2、（1）无

8、AG省 碱中毒 同向 （2）判断原发、继发：pH7.47、 病史：肝昏迷血氨刺激呼吸中枢肺通气过度PaCO2，pH，HCO3-代偿 原发为呼碱（慢性）（3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.5PaCO22.5=142.5而1411.5 16.5 单纯性呼碱（4）结论：单纯慢性呼碱HCO3- （32）PaCO2（60） 3、（1）无AG省 （2）判断原发、继发：pH7.35正常但偏酸 同向 原发病：根据病史肺心病，主要为通气障碍，故PaCO2为原发，HCO3-为继发 （3）代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4PaCO23=323 而3230 34 单纯(dnchn)呼酸 （4）结论(

9、jiln)：单纯呼酸HCO3- （32）PaCO2（48）4、（1）无AG、不管(bgun) （2）判断原发、继发：PH7.45正常但偏碱 （同向） 原发病：溃疡病易呕吐大量胃液（酸性）丢失HCL-丢失血HCO3-相对原发为HCO3-， PaCO2为继发 （3）代偿公式：预测PaCO2=40+0.7HCO3-5=45.63 而4840.6 50.6 单纯代碱 （4）结论：单纯代碱HCO3- （20）PaCO2（50）5、（1）无AG （2）判断原发、继发：PH7.22酸中毒 反向 病史：肺水肿通气障碍PaCO2原发 不需计算，只根据反向偏移就可判断出呼酸合并代酸 （3）代偿公式计算：预测HCO

10、3-=24+0.4PaCO23=283 而实测HCO3-=2016代酸HCO3- （25）PaCO2（40） AG=20-12=8 （2）判断原发、继发：PH7.40正常 均在正常范围 病史：肾衰并呕吐：呕吐有代碱、而肾衰有代酸，故既有代酸又有代碱 （3）AG=8 即 HCO3-=8，则缓冲前HCO3-=AB+AG 25+8=33大于正常范围，说明有代碱，而PaCO2实际=40，PaCO2也应在正常范围内（33-46），故无呼吸性因素影响。（4）结论：代酸合并代碱8、（1）AG=140-（75+36）=2916代酸 AG=29-12=17 （2）判断原发、继发：pH=7.347酸中毒同向 病史

11、：肺心病、PaCO2为原发 （3）代偿公式：预测HCO3-=24+0.4PaCO23=24+0.4263=34.43而缓冲(hunchng)前HCO3-=36+17=5335.4，故有代碱另法：AG=17（AG16一定(ydng)有失衡） 则HCO3-应下降(xijing)，但实测HCO3-反而，也可说明有代碱 （4）结论：呼酸+代酸+代碱（上理论课时，此题已讲） 9、（1）AG=140-（94+29）=1716有代酸 AG=17-12=5 （2）判断原发、继发：pH=7.61碱中毒反向 （反向，不用算，即可知有代碱和呼碱） 病史：肺心病通气障碍，呼吸因素为原发（注意：肺的病患者 通气障碍往往

12、是CO2潴留而PaCO2使呼酸，而此病例为呼碱，其实是过度通气等不当治疗的后果。） （3）呼碱代偿公式：预测HCO3-=24+0.5（30-40）2.5=192.5而实测HCO3-=2921.5代碱另法：AG=5 则HCO3-=5 所以，缓冲前的HCO3-=29+5=34，远远超出了正常值范围。说明有代碱。 （4）结论：呼碱+代酸+代碱讨论病例33女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，

13、皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析 治疗前 血生化： 治疗前 治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4病理过程水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差； （2）低血钾：低于2.26酸

14、碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 AG=27.2-12=15.2 判断(pndun)为高AG型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+AG= 9.8+15.2=25，在正常(zhngchng)范围之内，无代碱。四看预测(yc)代偿公式，确定单纯型还是混合型 用代偿公式：预测PaCO2=1.59.8+82=22.72 实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸 3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38（非感

15、染性）二、发病机制呕吐、腹泻 体液及电解质丢失 等渗性脱水 低血K+酸碱失衡该病例主要表现为：高AG型代酸 谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸生成中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；发热，肌肉耗氧增强，但Hb，导致机体供氧不足，无氧代谢乳酸堆积AG三、防治原则补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）讨论病例44女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫绀

16、，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L.（摘自“临床血气分析”）一、病理过程1、型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）有高碳酸血症（PaCO2）2、低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀3、心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。4、酸碱失衡：呼吸性酸中毒结合病史可知，PaCO2原

17、发增高pH下降， HCO3-代偿性增高 呼酸代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4*（77.7-40）3=39.13实测HCO3-=37.7， 为单纯型呼酸 5、水肿：心衰，静脉回流受阻。二、发病机理长期哮喘(xiochun)并发慢支气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄(xizhi)，通气障碍、继发阻塞性肺气肿阻塞性通气(tng q)不足，外呼吸功能障碍PaO2氧合血红蛋白浓度低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2型呼衰，以及呼吸性酸中毒其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。A. 缺氧 交感兴奋肺血管受体（+）肺A高压肺缩血管物质（LTs、TxA2等）生成 肺舒

18、血管物质（PGI2、NO）生成K+通道关闭、Ca2+通道开放 右心肥大 右心衰竭 体循环淤血 下肢水肿 肺心病. B.长期慢性缺氧 肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，血管硬化 RBC代偿性 血液粘度 肺血流阻力 肺动脉高压 心衰、肺心病C. 缺氧、高碳酸血症 直接使心肌受损 心衰酸碱失衡（呼吸性酸中毒）三、防治原则1、吸氧2、抗感染3、缓解痉挛、解除阻塞4、纠正酸碱失衡讨论病例55患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿

19、发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下

20、肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56109/L（正常（100-300）109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9mol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于

21、入院第41天死亡。（摘自“病理生理学实验教程”）病理(bngl)过程1、创伤(chungshng)性休克：病史、Bp下降、脉搏细速2、应激：创伤(chungshng)史3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）5、SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）6、高血钾：5.5mmol/L8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒， pH：7.18发病机理 肾灌注压创伤疼痛、失血创伤性休克肾动脉收缩 肾缺血急性肾衰代谢性酸中

22、毒肾血液流变改变 激活组织因子入血启动内、外源性凝血系统消耗凝血因子 高血钾损伤血管内皮C 激活纤溶系统 出血、DIC 局部组织坏死、RBC破裂 （继发性纤溶） 多衰 DIC、肾衰死亡防治原则 病例中已述讨论病例55男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为

23、每天4-8两。时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前断续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。查体温36.4，P140次/min，Bp12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣，肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一），

24、腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板47109/L（正常100109/L），WBC20.6109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋白（），RBC少许，透明管型和颗粒管型（）。大便潜血强阳性。肝功：总胆红素5mg%（正常值0.1-1.0mg%），GPT220（正常值0-40/L），A/G=1.8/3（正常值1.5-2.5/1）。血氨140.3mol/L（239g%，正常值59mol/L），凝血酶原时间23s（正常值15s），BUN63.18mmol/L(88.5mg%

25、，正常值：10-15mg%)。（摘自“病理生理学实验教程”）一、病理(bngl)过程 1、肝功能不全：肝炎(n yn)史、食道静脉曲张肝掌，蜘蛛痣，门诊发现肝大，肝功不正常等。2、肝性脑病：有典型的肝性脑病各期的临床表现、行为异常（衣裤）、最后发展为昏迷(hnm)，体征：巴（+）、肝臭、血氨增高等3、失血性休克：食道静脉曲张出血、呕血、黑便，Bp下降、脉搏细速4、肝肾综合征：尿蛋白、RBC、管型、BUN三、发病机理 解毒功能血氨肝性脑病慢性肝炎肝坏死纤维化肝硬化（肝功能不全）食道V曲张破裂失血性休克 门脉高压、血液淤滞有效循环血量肾损伤肝肾综合症四、防治原则1、止血2、抗休克3、护肝4、抗肝昏

26、迷5、改善肾功能讨论病例66患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌，胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压65/40mmHg，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤，其中持续时间最长达3min，共除颤7次（300J5次、360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，心电图基本恢复正常，冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄