病原生物与免疫学知识点(临床及口医)(共18页)

1、第一章 微生物基本概念、细菌(xjn)的形态与结构第一节 微生物基本概念【知识点】1、医学相关微生物的种类：细菌、衣原体、支原体、立克次体(l k c t)、螺旋体、放线菌、真菌、病毒2、三型微生物的特征：1）原核细胞型微生物：有细胞膜；细胞器不完善，仅有核糖体；无核膜及核仁；无性二分裂(fnli)方式繁殖；属于该型微生物的有细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌。2）真核细胞型微生物：有细胞膜；细胞器完善；有核膜及核仁；以有丝分裂方式繁殖；属于该型微生物的有真菌。3）非细胞型微生物：无细胞膜；无细胞器；无核膜核仁；以复制方式增殖；属于该型微生物的有病毒。第二节 细菌的形态与结构【知识

2、点】1细菌大小测量单位2细菌基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质3革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的区别：革兰阳性菌（G+）革兰阴性菌(G-)肽聚糖15-50层1-2层磷壁酸有无外膜无有坚韧度（厚度）较坚韧较疏松对青霉素作用的敏感性敏感不敏感4特殊结构及意义：1）鞭毛，细菌的运动器官，寄生于人及动物消化道中的细菌大多有鞭毛；2）菌毛包括性菌毛、普通菌毛，性菌毛为F+菌才有的特殊结构，用于传递质粒，间接不良后果是导致耐药性的传递，普通菌毛介导粘附，寄生于黏膜处的细菌大多有菌毛，避免被分泌液冲刷走；3）荚膜是某些细菌在营养丰富或侵入机体后为避免被吞噬或杀菌物质破坏而产生的粘液性物质将自己包裹起来；4

3、）芽孢，某些革兰阳性菌的休眠形（不繁殖），当缺乏营养时（体外），细菌为减少代谢消耗而形成的一种结构，抵抗力强，一般消毒灭菌方法无法将其杀死，杀死芽孢最可靠的方法是高压蒸汽灭菌，消毒灭菌时应以芽孢是否被杀死作为判断灭菌效果的指标。第二章 细菌生理【知识点】1细菌生长繁殖的基本条件：营养物质、温度（37）、pH值（7.2-7.6）、气体（专性需氧菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌）2细菌生长繁殖的方式：无丝二分裂3细菌繁殖的速度：大多数20-30min分裂一次，结核分枝杆菌18-24h分裂一次。4细菌的合成代谢产物及其意义：1）热原质：注入人体或动物体后可引起发热的物质(wzh)；大多数是革兰阴性菌合成，

4、其化学成分为革兰阴性菌的胞壁成分脂多糖；耐热(nai r)，高压蒸汽灭菌无法将其破坏；液体中的热原质可用吸附剂或特殊的石棉滤网除去，玻璃器皿上的热原质可经250、30min干考法破坏(phui)。2）维生素：例如人体肠道中寄居的大肠埃希菌可分泌维生素K，普通人不需要额外补充，但新生儿、长期使用抗生素者及肠外营养者须注意补充维生素K。 第三章 细菌分布与消毒灭菌【知识点】1正常菌群（正常微生物群）：在人体的体表及与外界相通的腔道中存在着多个由不同种类微生物构成的微生物群体，这些微生物群体在正常情况下对人体是有利无害的，称之为正常微生物群或正常菌群。2正常菌群的生理意义：拮抗作用、营养作用、免疫作

5、用、抗衰老等3条件致病菌：在特定条件下，例如寄居部位改变、机体免疫力降低、菌群失调，正常菌群中的某些微生物也可引起疾病，称之为条件致病菌或机会致病菌。4. 常见的条件致病菌：大肠杆菌、白假丝酵母菌、肺炎链球菌、甲型链球菌、铜绿假单胞菌等5. 菌群失调：正常菌群中各种微生物的数目和比例发生较大幅度的改变时，称为菌群失调。6. 菌群失调症的常见原因：长期大剂量使用广谱抗生素7. 菌群失调症的治疗：微生态制剂（例如整肠生、妈咪爱、双歧杆菌）8. 消毒：杀灭物体或人体上病原微生物的方法。9. 灭菌：杀死物体上所有微生物，包括芽孢的方法。10. 无菌操作：防止微生物进入机体或物体中的操作方式。11. 高

6、压蒸汽灭菌法：压力103.4kPa（1.05kg/cm2），温度121.3，时间15-20分钟。迅速而有效的灭菌方法，可以杀死包括芽孢在内的所有微生物，任何耐湿、耐高温的物品都可用此方法灭菌。12. 紫外线：紫外线穿透力弱，杀菌范围2-3m，照射时间须1h以上。只用于空气或物体表面的消毒。13. 常见物品的消毒灭菌：1）手术衣、手术器械、外科用棉球、纱布、普通培养基高压蒸汽灭菌法；2）动物免疫血清、抗生素、生物药品、空气滤过除菌法；3）饮用水煮沸法；4）牛奶、酒巴氏消毒法；5）医用废弃物品、传染病病死人及动物尸体；6）接种环烧灼法；7）新生儿脓漏眼的预防硝酸银/蛋白银/氯霉素滴眼液滴眼；8）皮

7、肤缺损伤口双氧水；9）消毒酒精浓度70%-75%；10）排泄物漂白粉/生石灰。 第五章 细菌(xjn)的感染与免疫【知识点】1细菌的致病性的决定因素：具备一定(ydng)的毒力（细菌致病能力强弱的数量化指标）、足够的侵入数量、正确的侵入门户。2细菌毒力：是对于(duy)细菌毒素及侵袭力的综合评价。3细菌外毒素与内毒素的区别：外毒素内毒素来源主要由G+菌合成，活菌释放G-菌合成，崩解释放化学组成及稳定性蛋白质，不耐热脂多糖，耐热免疫原性强，刺激机体产生高滴度抗体；可经甲醛脱毒成为类毒素。弱，刺激机体产生抗体作用弱；不能经甲醛脱毒成类毒素。毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊的临床表现

8、较弱，各种细菌的内毒素作用大致相同。4.侵袭力的物质基础：菌毛、荚膜、膜磷壁酸粘附；荚膜、血浆凝固酶抗吞噬；透明质酸酶、链激酶、链道酶促进扩散。5. 全身感染：1）毒血症：病原菌本身不入血，仅在局部生长繁殖，其产生的外毒素释放入血，引起特殊的临床表现，例如破伤风、白喉、霍乱。2）菌血症：病原菌由感染原发部位一时或间断入血，但未在血中大量生长繁殖，且无明显中毒症状，例伤寒早期菌血症。3）败血症：病原菌入血，并且在血中大量生长繁殖，产生大量毒性代谢产物，引起明显的全身中毒症状。医学免疫学第一章 概述 【知识点】1.免疫的类型：先天性免疫、适应性免疫。 2免疫的概念（本质）：机体免疫系统识别自己，排

9、除异己以维持内环境稳定的功能。3免疫的三大具体功能及免疫的两面性正常表现异常表现免疫防御清除病原微生物抗感染过低严重感染过度超敏反应免疫稳定清除衰老死亡细胞维护内环境稳定自身免疫性疾病免疫监视清除突变细胞及被病毒寄生细胞抗肿瘤、抗病毒感染肿瘤发生病毒持续性感染 第二章 免疫系统【知识点】免疫器官1中枢免疫器官：淋巴细胞来源、分化和成熟的场所1) 骨髓：B淋巴细胞来源、分化、成熟的场所 2）胸腺：T淋巴细胞分化(fnhu)、成熟的场所。2外周免疫(miny)器官：淋巴细胞定居(dng j)、增殖、接受抗原刺激产生特异性免疫应答的部位。（1)淋巴结(2）脾 (3）粘膜相关淋巴组织（MALT）：包括

10、扁桃体、肠系膜淋巴结、阑尾、粘膜下分散的淋巴小结和弥散的淋巴组织。免疫细胞【主要包括了造血干细胞、三种粒细胞（嗜酸、嗜碱、嗜中性粒细胞）、三种淋巴细胞（T、B、NK）、肥大细胞、树突状细胞、单核-巨噬细胞、红细胞造血干细胞髓系、淋巴细胞系髓系：红细胞、白细胞（三种粒细胞、三种淋巴细胞、单核细胞）、血小板淋巴细胞系：T、B、NK】1T淋巴细胞：(1)T淋巴细胞的表面标志：TCR(2)T淋巴细胞的亚群：1）CD4+T淋巴细胞受抗原刺激后可增殖分化成为Th ：Th1释放TNF-、 IFN- 、IL-2 等因子；Th-2释放IL-4、5、6、10，诱导B细胞增殖、分化、分泌抗体及Ig类别转换。；2）C

11、D8+T淋巴细胞受抗原刺激后可增殖分化称为CTL，通过释放穿孔素直接杀伤受染细胞或肿瘤细胞。其杀伤作用具有特异性。2B淋巴细胞：表面标志BCR3自然杀伤（NK）细胞：可直接杀伤靶细胞，也可在IgG类抗体的指引下，通过释放穿孔素将靶细胞裂解，其作用无特异性，属于淋巴细胞的一种，为固有免疫系统的成员。4抗原呈递细胞（APC）：专职APC包括单核巨噬细胞、树突状细胞、B细胞5. 吞噬细胞：(1)单核吞噬细胞：存在于血管中单核细胞；存在于组织中巨噬细胞。（2）中性粒细胞：俗称为小吞，为白细胞中含量最多的细胞。细胞因子各种细胞因子的英文缩写：干扰素IFN;白细胞介素IL；肿瘤坏死因子TNF；集落刺激因子

12、CSF；生长因子GF。第二章 抗 原【知识点】1相关概念：（1）抗原（Ag）：是一种能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。（2）半抗原（hapten）：本身不具有免疫原性，但具有免疫反应性的小分子异物，其与蛋白质结合后可获得免疫原性。2. 抗原的特性：1）免疫原性刺激免疫细胞，使之活化、增殖、分化，最终产生效应分子(fnz)或效应细胞的性能；2）免疫反应性（抗原性）抗原分子与相应免疫应答产物(chnw)（抗体或效应细胞）在体内或体外发生特异性结合的能力。3.决定抗原(kngyun)免疫原性的条件：(1)异物性：胚胎时期未与免疫活性细胞（

13、T、B淋巴细胞）充分接触的物质为异物。通常抗原来源与宿主种系关系越远，则免疫原性越强。(2)分子量大小：大分子有机物才具有免疫原性，分子量愈大，免疫原性愈强，低于4000dal的无机物一般不具有免疫原性。(3)化学组成：蛋白质类异物免疫原性最强，其次为多糖类，核酸类多无免疫原性。4抗原的特异性与交叉反应性：(1)抗原的特异性：免疫原性的特异性（只能激活特定的T/B细胞）+免疫反应性的特异性（只能与相应的抗体或效应T细胞结合）(2)特异性的物质基础：抗原决定基（抗原决定簇），存在于抗原分子表面决定抗原特异性的特殊化学集团，又称为表位。(3)共同抗原:具有相同或相似抗原决定基的不同抗原，例如天花病

14、毒与牛痘病毒上就存在有共同抗原。存在于不同种属间的共同抗原则称为异嗜性抗原，例如，乙型链球菌胞壁上的M蛋白与人的心肌/肾小球基底膜上的某蛋白。(4)交叉反应：一种抗体与两种不同抗原相结合的反应。5.抗原的分类（1）依据抗原来源及与机体的亲缘关系分类：异种抗原、同种异性抗原、自身抗原（2）根据抗原刺激B细胞产生抗体是否依赖T细胞辅助进行分类：1）TI-Ag刺激B细胞产生抗体不需要T细胞辅助，（此类抗原只含有B细胞抗原决定基，因而只能激活B细胞，不能激活T细胞，一般不含蛋白质成分），诱导产生抗体仅为IgM，无免疫记忆。例如细菌脂多糖2）TD-Ag刺激B细胞产生抗体需要T细胞的辅助，（此类抗原既有B

15、细胞抗原决定基又有T细胞抗原决定基，含有蛋白质成分），诱导产生抗体为IgM及IgG类抗体，有免疫记忆。例如类毒素6.医学上重要的抗原（1）病原微生物及其代谢产物:细菌、病毒等；细菌的代谢产物细菌的外毒素及内毒素；类毒素：细菌的外毒素经甲醛脱毒处理后脱去毒性，保留免疫原性的生物制剂。（2.）动物免疫血清：取自动物的抗体。动物免疫血清对人而言是抗原，故使用前必须做皮肤敏感试验。（3）同种异型抗原：存在于同一种属不同个体间的抗原。人类主要同种异型抗原：a. 血型抗原：ABO抗原 Rh抗原b. 组织(zzh)相容性抗原：主要组织相容性抗原（HLA） 次要(cyo)组织相容性抗原。（4）异嗜性抗原：与种

16、属特异性无关，存在于不同(b tn)种系生物间的共同抗原。例如，乙型溶血性链球菌胞壁的M蛋白人的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜某蛋白。（5）自身抗原：隐蔽自身抗原（眼晶状体蛋白、葡萄膜色素蛋白、甲状腺球蛋白、精子蛋白、神经髓鞘蛋白）（6）肿瘤抗原：肿瘤相关性抗原（AFP肝癌；CEA结肠癌） 第五章 免疫球蛋白【知识点】1免疫球蛋白（Ig)：包括分泌型Ig（例如抗体Ab）及膜表面Ig（mIg，即BCR）；抗体均为免疫球蛋白，但免疫球蛋白并非都具有抗体活性。2免疫球蛋白的结构：(1)基本结构：2条相同的重链（H链）与2条相同的轻链（L链）；可变区（V区）与恒定区(C区)；二硫键相连。(2)功能区：VL

17、与VH之间与抗原相结合（每个Ig单体都有两个相同的抗原结合区域，相当于两只手）、补体结合区域（只IgG与IgM有该结构域，用于与补体分子中的C1相识别）、Fc受体结合区（IgG有该结构域，与NK及单核巨噬细胞膜上Fc受体相识别；IgE有该结构域，与肥大及嗜碱性粒细胞膜上Fc受体相识别）(3)酶解片段：木瓜蛋白酶水解片段2Fab+Fc;胃蛋白酶水解片段F(ab）2+pFc3免疫球蛋白的功能：(1) V区的功能：VH与VL之间特异性结合抗原(2) C区的功能：激活补体、调理吞噬、ADCC、介导I-III型超敏反应4五类免疫球蛋白的特性和功能：(I)IgG的特性和功能：半衰期最长，血清中含量最高，唯

18、一通过胎盘的Ig；具有激活补体、调理吞噬、ADCC作用。(2)IgM的特性和功能：分子量最大（五聚体结构，十个抗原结合区）、出现早消失快、胎儿唯一能合成Ig（个体发育过程中最早合成的抗体类型）；只存在于血液中发挥抗感染作用；激活补体作用强，无调理吞噬及ADCC作用。可用于感染的早期诊断及宫内感染的诊断。(3)IgA的特性和功能：包括分泌型（双体结构）和血清型（单体结构）；分泌型IgA（SIgA）存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道分泌液及初乳、泪液、唾液中，具有抗粘膜局部感染作用。4岁以内儿童SIgA合成量不足，易发生呼吸道及消化道感染。(4)IgE的特性和功能：普通人体内含量低，过敏体质或寄生虫

19、感染者体内含量增高，介导I型超敏反应，为亲细胞型抗体。第六章 补体系统【知识点】1补体系统的组成：固有成分、补体调节蛋白、补体受体2.补体的生成与理化性质：主要由肝细胞、巨噬细胞、肠上皮细胞等合成，不耐热，需-20冰箱保存。3补体(bt)系统的激活：经典途径MBL途径旁路途径激活物抗原抗体复合物（免疫复合物）病原体表面的甘露聚糖残基病原体表面的多糖物质C3转化酶C4b2bC4b2bC3bBbC5转化酶C4b2b3bC4b2b3bC3bBb3b终末效应形成膜攻击复合体(MAC)C5b6789(1)经典(jngdin)（传统）途径：激活物IC；激活(j hu)顺序C142356789；C3转化酶C

20、4b2b；C5转化酶C4b2b3b(2)三条途径激活的先后顺序：旁路途经MBL途径经典途径。4.血清补体异常与疾病：C1INH缺乏遗传性血管神经性水肿；补体固有成分缺乏易细菌感染，C3缺乏可发生致死性感染。 第八章 免疫应答【知识点】1免疫应答（狭义）：免疫活性细胞（T与B）受抗原刺激后活化、增殖、分化产生抗体及效应T细胞，并清除抗原的整个过程。2.免疫应答的类型：细胞免疫、体液免疫3免疫应答的过程：抗原提呈与识别阶段（感应阶段）、免疫细胞活化、增殖、分化阶段（反应阶段）、效应阶段4.固有性免疫应答（先天性免疫）：（1)构成：屏障结构（皮肤黏膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障）、吞噬细胞、NK细胞及体

21、液中的杀菌物质 (2）特点：与生俱来，作用非特异性，再次接触同种抗原免疫作用无增减。5获得性免疫应答：(1）构成：细胞免疫+体液免疫(2)特点：抗原刺激后获得，作用具有特异性，再次接触相同抗原免疫力增强。6体液免疫与细胞免疫的交互关系：(1)TD-Ag诱导的免疫应答：TD-Ag,含蛋白质成分，既可激活B细胞，又可激活T细胞，产生IgM及IgG类抗体，（总是先合成IgM，后发生Ig类别转换，转为合成IgG），有免疫记忆，可发生再次应答。(2)TI -Ag诱导的免疫应答：TI Ag，为多糖成分，仅可激活B细胞，产生IgM类抗体，无免疫记忆，因此无再次应答。(3) 抗体产生的一般规律：初次应答再次应

22、答潜伏期较长，1-2周较短，1-2天主要抗体以IgM为主以IgG为主抗体亲和力低高抗体浓度低高抗体存留时间短长临床指导意义：疫苗(ymio)接种应两次或两次以上，以形成最好的免疫效果；检测IgM作为传染病早期(zoq)诊断或宫内感染的诊断。(4)细胞免疫(miny)的效应:Th1产生细胞因子Th1释放TNF-、 IFN- 、IL-2 等因子，导致淋巴细胞和单核细胞浸润为主的组织炎症反应（如肉芽肿、干酪样坏死、空洞）；Th-2释放IL-4、5、6、10，诱导B细胞增殖、分化、分泌抗体及Ig类别转换；CTL通过释放穿孔素、颗粒酶直接杀伤受染细胞、肿瘤细胞、移植组织。（CTL细胞的杀伤作用特点：特异

23、性杀伤作用，可连续杀伤靶细胞）。(5)体液免疫的效应：特异性结合抗原（如结合的是外毒素、病毒，还可阻止其与靶细胞的结合，称为中和作用）、调理吞噬、ADCC、激活补体、介导I、II、III型超敏反应(6)体液免疫与细胞免疫的分工：体液免疫主要负责清除细胞外抗原物质，抗胞外寄生菌感染；而细胞免疫主要负责清除位于细胞内的抗原物质，抗胞内寄生菌、真菌、病毒感染，介导移植排斥反应等。 第九章 超敏反应【知识点】1超敏反应：免疫应答的产物（抗体或效应T细胞）在清除抗原时造成的以组织损伤或生理功能紊乱为主要表现的的异常的特异性免疫应答。2.超敏反应的分型：I、 II 、III 型超敏反应，为抗体介导的组织损

24、伤或生理功能紊乱；IV 型超敏反应为效应T细胞介导的组织损伤。 3型超敏反应：(1)型超敏反应的特点：具有明显的个体差异，与遗传有关；发生快，消失快；仅有生理功能紊乱，无组织损伤。(2)型超敏反应的参与成分：变应原花粉、牛奶、药物等；参与细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞（负反馈作用）；活性介质白三烯、组织胺、前列腺素等(3)型超敏反应的发生机制：变应原刺激机体产生IgE类抗体，该类抗体与肥大细胞或嗜碱性粒细胞膜上相应受体结合，当同一种变应原再次入侵，与肥大或嗜碱性粒细胞膜上的IgE结合，形成桥联作用，肥大和嗜碱性粒细胞释放活性介质，活性介质作用于毛细血管、神经末梢、平滑肌、腺体，导致过

25、敏反应发生。(4）临床常见的型超敏反应性疾病：过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹、婴幼儿特应性湿疹、血管神经性水肿、过敏性胃肠炎。(5)型超敏反应的防治原则：查找过敏原，避免再次接触；脱敏疗法或减敏疗法；药物治疗3型超敏反应：(1)型超敏反应的发生机制：IgM及IgG类抗体在清除位于细胞膜上的抗原时（通过激活补体、调理吞噬、ADCC等作用），造成靶细胞溶解。(2)临床(ln chun)常见的型超敏反应性疾病：输血反应、新生儿溶血症（母婴ABO血型(xuxng)不符：母为O,胎儿(ti r)为A/B；首胎即可发生；介导溶血反应的抗体为IgG类抗体；症状较Rh不符轻；目前暂无特效预防措施。

26、母婴Rh血型不符：母为Rh阴性，胎儿为Rh阳性；第二胎发生；症状重；可预防，例如第一胎产后72小时内母体注射抗D抗体；介导溶血反应的抗体为IgG类抗体。）、药物过敏性血细胞减少症、自免性溶血性贫血、急性肾小球肾炎、甲状腺功能亢进（又称Graves病，机体产生抗TSHR的抗体，与甲状腺细胞结合后，导致细胞分泌功能亢进）。4 型超敏反应：(1)型超敏反应的发生机制：中等大小IC沉积于毛细血管壁，穿过内皮层，来到血管基底膜，激活补体，继而趋化中性粒细胞浸润、激活血小板、导致肥大和嗜碱性粒细胞释放活性介质，引起血管损伤，局部组织缺血缺氧、充血水肿、坏死、出血等临床表现。(2）临床常见的型超敏反应性疾病

27、：局部免疫复合物病（Arthus反应，类Arthus反应）、全身免疫复合物病（血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎）5 型超敏反应：(1)型超敏反应的发生机制：主要为Th1介导的以淋巴细胞及单核细胞浸润为主要表现的炎症损伤作用。(2)临床常见的型超敏反应性疾病：传染性超敏反应、接触性皮炎 第十二章 免疫学预防【知识点】1人工主动免疫与被动免疫的区别人工主动免疫人工被动免疫输入物质抗原：疫苗、类毒素抗体：丙种球蛋白、动物免疫血清免疫生效时间较慢，1-2周立即免疫维持时间较长，数月-数年较短，2-3周主要用途预防紧急预防、治疗 第六章 球菌（化脓性球菌）【知识点】1葡萄球菌属（革兰阳性菌）：(

28、1)依据色素、是否产生血浆凝固酶分成三类（金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌）；区别葡萄球菌是否致病的重要指标是否产生血浆凝固酶，血浆凝固酶阳性则具有致病性，而血浆凝固酶阴性则认为无致病性；金黄色葡萄球菌致病性强，所有无芽孢细菌中抵抗力最强的细菌，对多种抗生素耐药。（2）金黄色葡萄球菌致病物质：一个酶（血浆凝固酶）五个外毒素（溶血素、杀白细胞素、表皮(biop)剥脱毒素、肠毒素、休克综合征毒素）。（3）金黄色葡萄球菌所致(su zh)疾病：化脓性疾病（伤口化脓：与周围(zhuwi)正常组织界限清晰，病灶局限，脓汁粘稠；脓疱疮；疖；痈；毛囊炎等。）毒素性疾病（食物中毒以呕吐为主要表现；烫

29、伤样综合症见于婴幼儿金葡感染；假膜性肠炎菌群失调症）(4)防治原则：伤口及时消毒，注意饮食卫生，治疗做药物敏感试验。2链球菌属（革兰阳性菌）：（1)依据溶血现象分为甲乙丙三型，其中乙型为致病菌、甲型（又称草绿色链球菌）为条件致病菌、丙型不致病；依据多糖抗原分为A-H、K-V共20个血清型，致病菌株90%属于A群；对青霉素敏感。(2)乙型链球菌的致病物质：1个胞壁成分（M蛋白与人心肌、肾小球基底膜存在共同抗原，引起风湿热、急性肾小球肾炎）、2个外毒素(红疹毒素，又称为猩红热毒素猩红热；链球菌O溶血素（SLO）免疫原性强，检测抗“SLO”浓度，可用于风湿热的辅助诊断)3个侵袭性酶（透明质酸酶：分解

30、透明质酸，有助于细菌扩散；链激酶：溶解血栓，是血液不凝固，有利于细菌扩散；链道酶，又称DNA酶，降解DNA，使浓汁变稀薄）(3)乙型链球菌所致疾病（感染途径：呼吸道、伤口）：化脓性疾病（伤口化脓：正常组织与病灶界限不清，有明显扩散倾向，脓汁稀薄带有血丝；急性化脓性咽扁桃体炎；丹毒；脓胞疮等）毒素性疾病：猩红热超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎甲型链球菌所致疾病：条件致病菌，拔牙、摘扁桃体时可入血，于心瓣膜缺损面上生长繁殖形成细菌赘生物，引起亚急性细菌性心内膜炎。（4）治疗：首选青霉素3肺炎链球菌（革兰阳性菌）：(1)正常存在于人体上呼吸道黏膜，可形成荚膜者为致病株，当机体免疫力下降时，可侵

31、入下呼吸道，引起大叶性肺炎，又称为典型性肺炎；(2)主要致病物质：荚膜（3）所致疾病：大叶性肺炎（又称为典型性肺炎）4脑膜炎奈瑟菌（革兰阴性菌）：(1）对青霉素敏感；(2）所致疾病：流行性脑脊髓膜炎，简称流脑（飞沫传播，易感人群为15岁以下儿童，预后良好，一般不留后遗症）(3)标本采集：脑脊液、血液保暖保湿及时送检5淋病奈瑟菌（革兰阴性菌）：(1)成双排列(2)传播(chunb)途径：性传播淋病(ln bng)(淋病(ln bng)性尿道炎、淋病性阴道炎)；经产道新生儿淋球菌性结膜炎，俗称脓漏眼(3)防治原则:脓漏眼预防硝酸银/蛋白银滴眼，淋病治疗青霉素首选，淋必治 第七章 肠道感染细菌【知识

32、点】1.肠道感染细菌：肠道杆菌（大肠埃希菌、志贺杆菌、沙门菌）、螺形菌（霍乱弧菌、副溶血性弧菌、幽门螺杆菌、空肠弯曲菌）；革兰阴性菌，对青霉素不敏感，对喹诺酮及氨基糖甙类药物敏感。2埃希菌属：(1)致病性大肠埃希菌、条件致病性大肠埃希菌(2)肠出血型大肠埃希菌：主要血清型O157：H7，引起10岁以下儿童出血性结肠炎的常见病原体3志贺菌属：(1)痢疾：典型症状粘液脓血便+里急后重，病原体：细菌（最常见为志贺杆菌）细菌性痢疾；溶组织内阿米巴阿米巴性痢疾。(2)主要致病物质：内毒素微循环障碍，黏膜坏死脱落，粘液脓血便；刺激肠壁植物神经里急后重。外毒素：志贺毒素（神经毒、细胞毒、肠毒素作用）(3)所

33、致疾病：细菌仅在黏膜局部生长繁殖，不入血，感染类型有急性菌痢、慢性菌痢（病程超过2月）、中毒性菌痢（多见于婴幼儿）三型。(4)微生物学检查：取未用药前粘液脓血便。4沙门菌属：(1)人畜共患：肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌；仅对人致病：伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌（甲乙丙）(2)胞内寄生菌，其致病机制除了细菌本身的增殖造成，还有细胞免疫造成的超敏反应性疾病。(3)致病性：伤寒及副伤寒沙门菌肠热症，3-4周内两次菌血症，第一次菌血症，细菌随血流来到肝脾胆囊肾骨髓等脏器，第二次菌血症，大量的内毒素引起严重的全身中毒症状，细胞免疫造成肠管壁广泛性充血水肿，甚至溃疡穿孔。症状消失后，患者胆囊内可残留

34、细菌，不断往外排菌，称为恢复期带菌者，带菌时间可3月到1年时间。(4)微生物学检查：细菌培养第1周 血液； 第2-3周 尿 粪便；全程 骨髓 血清学试验：肥达反应，利用已知的伤寒沙门菌的O、H抗原、副伤寒沙门菌的H抗原检测待测血清中是否含有相应的抗体，用于伤寒及副伤寒的诊断。5霍乱弧菌：(1)逗号状，单鞭毛，运动活跃，悬滴法镜检可见鱼群穿梭状或流星状运动(2)致病物质:霍乱肠毒素，致泻能力最强的肠毒素。(3)所致疾病：霍乱，甲级传染病，典型症状先泻后吐，吐泻物为米泔水样。6副溶血性弧菌：嗜盐性，主要存在(cnzi)于近海的海水，污染鱼及贝类，引起食物中毒。7幽门(yumn)螺杆菌与胃炎、胃溃疡

35、的发生密切相关。 第八章 厌氧性细菌(xjn)【知识点】1.厌氧性细菌：厌氧芽孢梭菌+无芽孢厌氧菌2厌氧芽孢梭菌的共同特征：革兰阳性菌杆菌/梭菌，广泛存在于自然界当中。(1)破伤风梭菌：鼓槌状；广泛存在于自然界中；感染途径：厌氧性伤口（窄而深，或泥土污染严重）；破伤风梭菌在伤口局部生长繁殖，产生痉挛毒素入血，痉挛毒素入血，随血流来到中枢，与抑制性神经纤维结合，阻断抑制性神经冲动的传递，导致全身骨骼肌持续性收缩痉挛，严重时可致窒息；防治原则：未受伤，军人及儿童等易受伤人群接种破伤风类毒素，已受伤，清创、扩创，双氧水消毒，早期足量注射破伤风抗毒素(2)产气荚膜梭菌：体外形成芽孢，体内形成荚膜；分解

36、多种糖，产生气体；产生多种毒素，引起血管扩张，组织水肿；产生透明质酸酶，促进细菌扩散；感染途径：组织坏死及泥土污染严重的伤口，常见于车祸、地震、战争时的肢体损伤；所致疾病气性坏疽。(3)肉毒梭菌：感染途径经口；致病物质肉毒毒素，从消化道吸收入血，与外周胆碱能神经末梢结合，阻止乙酰胆碱释放，导致肌肉迟缓性麻痹。（以神经系统症状为主的食物中毒）3.无芽孢厌氧菌：一大类细菌，专性厌氧，对甲硝唑、替硝唑、头孢菌素类抗生素敏感；正常存在于人体消化道、口腔、泌尿生殖道，一般情况不致病；引起口腔内感染、女性盆腔炎、腹腔脏器感染、鼻窦炎等。 第十章 分枝杆菌属【知识点】1结核分枝杆菌：(1)细长略弯曲，有分枝

37、倾向，胞壁含有大量脂质，耐干燥，经抗酸染色被染成红色，生长缓慢，18-24小时分裂一次，菌落为菜花状，乳白或米黄色。胞内寄生菌(2）感染及传播途径：呼吸道途径肺结核（最常见）；消化道途径肠结核；皮肤伤口皮肤结核。(3)肺结核：原发感染与继发感染(4) 结核菌素试验（OT或PPD试验）原理：利用IV型超敏反应的机制，将结核菌素注射于待测者前臂屈侧皮内，若机体已致敏，则记忆的T细胞经过48-72小时活化增殖分化为效应T细胞，导致注射局部出现红肿硬结，通过测量硬结的直径，检测待测者是否感染结核分支杆菌或接种过卡介苗。(5)结核菌素试验的应用：选择卡介苗的接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果；作为婴幼

38、儿（未接种卡介苗）结核病诊断的参考；测定肿瘤患者的细胞免疫功能；对未接种卡介苗的人群作结核分支杆菌感染的流行病学调查。第十一章 其他(qt)原核细胞型微生物【知识点】1支原体：无细胞壁，对青霉素及头孢菌素(tu bo jn s)类作用(zuyng)于细胞壁的抗生素不敏感；致病性支原体（肺炎支原体飞沫传播；溶脲脲原体性传播，引起非淋病性尿道炎、阴道炎。）2立克次体：严格胞内寄生；主要致病性立克次体（普氏立克次体人虱传播，引起流行斑疹伤寒；莫氏立克次体鼠蚤传播，引起地方性斑疹伤寒；恙虫病立克次体恙螨，引起恙虫病。）3衣原体：严格胞内寄生；主要致病性衣原体（沙眼亚种眼-手-眼，引起沙眼；性传播，引起

39、尿道炎、阴道炎等）4钩端螺旋体：传染源鼠类、猪；传播方式接触被钩体污染的水、土壤，经皮肤伤口侵入机体，引起钩体血症；最严重的临床型别肺出血型。5梅毒螺旋体：主要传播途径性传播，引起获得性梅毒，典型临床分期为：I期 硬下疳期，II期 梅毒疹期，III期 晚期梅毒；经产道传播，引起先天性梅毒；治疗大剂量青霉素。第十二章 真菌【知识点】1真菌：真核细胞型微生物；分为单细胞和多细胞两类：单细胞以出芽方式繁殖；多细胞真菌有菌丝和孢子两中形态。2皮肤癣真菌：引起各种癣症，如甲癣、脚癣、体癣、股癣酮康唑等抗真菌治疗。3白假丝酵母菌（白念珠菌）：条件致病菌，引起鹅口疮、白色念珠菌性阴道炎等。第十三章 病毒绪论

40、【知识点】1病毒体：具有典型病毒形态结构及感染性的完整成熟的病毒颗粒。2病毒的大小：以nm为单位。3病毒结构及化学组成：(1)基本结构：核心（为单一的一种核酸，DNA或者RNA）+衣壳（蛋白质）(2)辅助结构：包膜（脂质双分子层）4病毒的增殖：以复制方式增殖，增殖周期分为吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装与释放五个步骤。5病毒的异常增殖：缺陷病毒（例如丁肝病毒的增殖依赖于乙肝病毒）6病毒的传播方式：水平传播（病毒在人群个体之间的传播），垂直传播（病原体通过胎盘或产道由母体传给胎儿或新生儿的方式。）7病毒的感染类型：持续性病毒感染（1）慢性感染（例如慢性乙型肝炎，病程长，症状时轻时重，血液始终具有

41、传染性）（2）潜伏感染（例如单传疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒引起的疾病，原发感染后，病毒未被清除，而是潜伏在特定细胞中，带携带者免疫力下降时，病毒重新开始增殖引起临床症状，疾病可反复发作。）（3）慢发病毒感染（例如HIV引起的AIDS、prion引起的疯牛病、麻疹病毒引起的SSPE，潜伏期长，一旦发病，病情呈亚急性进行性进展，最终死亡）8干扰素：病毒感染细胞产生，或由干扰素诱生剂诱导(yudo)产生；糖蛋白；作用具有种属特异性；作用机制诱导邻近细胞产生抗病毒蛋白(dnbi)，抗病毒蛋白抑制病毒的增殖。第十四章 呼吸道病毒(bngd)：【知识点】1通过呼吸道侵入，引起呼吸道局部病变或引起其他组织器

42、官病变的一类病毒，常见的有流行性感冒病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒等。 2流行性感冒病毒：1)依据基质蛋白（MP）和核蛋白（NP）将流行性感冒病毒分为甲、乙、丙三型，其中甲型最易发生抗原变异，变异的物质基础是HA和NA，因此依据神经氨酸酶（NA）和血凝素（HA）将甲型流感病毒分为不同的亚型。可在人与人之间传播的甲型流感必需满足H1-3，N1-2。2)流感:全身症状重，发热、全身肌肉酸痛、乏力、食欲减退，呼吸道局部症状相对较轻。普通感冒与流感相反。3）流感危害性：可引起心肌炎、脑炎、肺炎等并发症，具有一定的病死率。4）防治原则：避免人群聚集，严格卧床休息，大量饮水，高热量饮食。24-48小

43、时内服用金刚烷胺，达菲3麻疹病毒：早期诊断口腔粘膜柯氏斑；所致疾病麻疹、亚急性硬化性全脑炎。4腮腺炎病毒：青春期儿童感染易并发睾丸炎或卵巢炎5. 风疹病毒：可垂直传播，引起胎儿先天畸形。 第十五章 肠道病毒(EV)与轮状病毒【知识点】1肠道病毒（EV）：从消化道入侵的一类病毒，经粪口途径传播；大多数肠道病毒仅引起呼吸道症状及腹部不适，偶而可侵犯中枢神经系统，引起死亡；常见肠道病毒脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、轮状病毒。2脊髓灰质炎病毒：易感者为15岁以下儿童，多为隐性感染，少数可发生肢体迟缓性麻痹，因常见于儿童，故又称小儿麻痹症。3手足口病：好发于5岁以下婴幼儿，可因中枢损伤而致死，临

44、床表现为手、足、口周及臀部出现疱疹，常见病原体为EV71、柯萨奇病毒A组16型。4轮状病毒：婴幼儿秋季腹泻的常见病原体，可因水电解质紊乱导致死亡。 第十六章 肝炎病毒【知识点】1、常见肝炎病毒，甲乙丙丁(ji y bn dn)戊，其中甲型与戊型的传播途径为粪口途径，引起隐性感染或急性肝炎，不发展(fzhn)为慢性肝炎；乙型、丙型、丁型的传播途径为血液传播、性传播、垂直传播，感染后可发展为慢性肝炎、肝硬化、肝癌。2甲型肝炎病毒(bngd)：(1)无包膜，RNA病毒；抗原成分：HAV抗原(2）感染类型：4/5为隐性感染，1/5为急性肝炎，预后良好，不发展为慢性肝炎。3乙型肝炎病毒：（1)三种形态：

45、大球形颗粒，又称为Dane颗粒，双层衣壳，双链闭环DNA，为完整病毒颗粒，具有感染性，外衣壳蛋白称为HBsAg,内衣壳蛋白称为HBcAg；小球形颗粒，长期存在于感染者血液中，成分仅含外衣壳，不具感染性；管型颗粒，小球形颗粒聚集而成，不具感染性。(2）抗原抗体系统：HBsAg，存在于外衣壳上，阳性表明HBV感染； 抗HBs(HBsAb ),具有保护作用，阳性表明对HBV具有免疫力；HBeAg,游离于血液中，其消长与病毒的增殖成正相关，阳性表明病毒大量复制，感染者血液中存在大球形颗粒，具有较强传染性； 抗Hbe（HBeAb），阳性表明病毒复制减弱，传染性降低，病情好转趋势；抗HBc(HBcAb)正

46、在感染或曾经感染。(3)预防措施：高危人群（未感染）定期接种乙肝病毒疫苗（人工主动免疫）；紧急预防，72h内注射高效价HBIg（人工被动免疫）；一般性原则，严格筛查献血员，防止医源性感染，生活用品分开使用。4丙型肝炎病毒：输血后肝炎的常见病原体，感染后易慢性化。5丁型肝炎病毒：缺陷病毒，必须在HBV的辅助下才能复制，外衣壳抗原成分HBsAg，HDV感染需在HBV感染的基础上，预防同HBV。6戊型肝炎病毒：孕妇感染病情重。 第十七章 # b+ I# c1 A( O虫媒病毒【知识点】1虫媒病毒即为节肢动物媒介病毒，主要有流行性乙型脑炎病毒、汉坦病毒、登革病毒、2流行性乙型脑炎病毒：传染源受染幼猪；

47、传播方式：蚊子叮咬；传播媒介三带喙库蚊；所致疾病流行性乙型脑炎，简称乙脑，预后不良，有后遗症。3.汉坦病毒：传染源黑线姬鼠、褐家鼠；所致疾病流行性出血热。 第十八章 疱疹病毒【知识点】1常见疱疹病毒：单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒2单纯疱疹病毒：HSV-1 接触传播 引起头面部疱疹 潜伏部位三叉神经节或颈上神经； HSV-2 性传播 引起生殖器疱疹 潜伏部位骶神经节3 水痘-带状疱疹病毒：呼吸道入侵 原发感染表现为出水痘 继发感染表现为带状疱疹 潜伏部位脊髓后根神经节 第十九章 人类免疫(miny)缺陷病毒（HIV）【知识点】1生物学性状(xngzhung)：有包膜病毒

48、，包膜上含有抗原gp120（易变异(biny)），与细胞膜上的CD4分子相识别，选择CD4+细胞做为靶细胞，主要为CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞；2.传播途径：性传播、血液传播、母婴传播；3.所致疾病：AIDS，为慢发病毒感染（迟发感染）；病死率100%；4.AIDS典型临床表现：各种机会感染、肿瘤（尤其是kaposi肉瘤）；5.防治原则：（无特效治疗，无疫苗）阻断传播途径6.微生物学检查：抗HIV 第二十章 狂犬病毒【知识点】1生物学性状：子弹头状2.传染源：受染的动物（猫、狗）发病前5天至病死期间具有传染性。3.传播途径：咬伤或抓伤4.所致疾病：狂犬病，又称恐水症，病死率100%。5.预防措施：暴露前（高危人群、猫狗等宠物）接种狂犬病毒灭活疫苗； 暴露后：（1）清水或