颅内压增高的护理-PPT课件

1、颅内压增高病人的护理河北医科大学第二医院神经外科 韩 海 娥颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力称为颅内压（Intracranial pressure ， ICP）。定义：颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于1.96kPa（200mmH2O），并出现头痛、呕吐和视神经盘水肿三大病征，称为颅内压增高（Intracranial hypertension） 。 第一节 颅内压增高病因ICP增高的因素可分为三大类：1、颅腔正常内容物的体积增大脑体积增加 ： 脑水肿脑脊液（CSF）增多 ： 脑脊液分泌过多、吸收和循环障碍导致脑积水。脑血流量增加 ：过渡灌注、静脉回流受阻等。

2、正常脑室脑水肿脑积水 2、颅内非正常组织即占位性病变使颅内空间相对变小 颅内血肿 颅内肿瘤 脑脓肿 脑囊虫硬膜外血肿胶质瘤3、先天性畸形颅腔容积缩小 ： 狭颅症、颅底陷入、大片凹陷骨折。 病理生理1、颅内压的形成及调节（1）ICP正常值：通常以脑脊液的静水压表示 成人 0.691.96kPa（70200mmH2O）儿童 0.490.98kPa（50100mmH2O）侧卧位腰椎穿刺或脑室穿刺测得压力 （2）颅内压的调节 颅腔是一个半密闭的体腔，其容积固定不变 。颅内压的调节，主要靠CSF和血容量的增减来缓冲，而脑组织代偿能力很小。 Langfitt，1965 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位

3、， 每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化体积压力关系曲线体积压力反应 当ICP增高已超过临界点，释放少量CSF即可使颅内压明显下降 当ICP增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量CSF 仅仅引起微小的压力下降 临床意义颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。2、颅内压增高的后果：（1）脑血流量减少： 平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压(CPP)= MAP-ICP正常CPP为70

4、-90mmHg， CVR为1.2-2.5mmHg脑血管自动调节良好。ICP 增高引起CPP 下降，通过血管扩张，降低CVR，使脑血流量保持稳定如果ICP不断增高使CPP 低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，CBF 随之急剧下降，造成脑缺血当ICP升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡（2）脑移位和脑疝： 是颅内压增高的危象和引起此类病人死亡的主要原因。（3）脑水肿ICP增高降低脑的代谢和脑血流量减少而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。 （4）库欣(Cushing)反应 狗 蛛网膜下腔 等渗盐水 生命体征

5、 ICP 接近动脉舒张压（5）胃肠功能紊乱及消化道出血 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致胃肠功能紊乱。 （6）神经源性肺水肿病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液 。临床表现1、头痛 最常见的症状，系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵拉所 致，搏动性头痛，尤以夜间、清晨较重，部位多在额、颞部。 2、呕吐 由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。呈喷射状 。3、视神经盘水肿 最客观的体征。病人常有一过性的视力模糊。早期 视力无明显下降，晚期可因视神经萎缩而致失明。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高 “三主征” 4、意识障碍及生命体征变化可出现嗜睡，反应迟钝。严重

6、病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为库欣(Cushing)反应终因呼吸停止循环衰竭而死亡。5、其他症状和体征头晕，猝倒，头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。头皮和额眶部浅静脉扩张癫痫大发作外展神经麻痹 患眼不能向外转动，出现内斜视 辅助检查头颅X线摄片电子计算机X线断层扫描（CT）磁共振成像： MRI、 MRV 、 MRA脑血管造影或数字减影血管造影（DSA）腰椎穿刺 可以测定颅内压力，同时取脑脊液作检查。但有明显颅内压增高症状和体征者，应慎重，指征掌握不好易出现脑疝。术后平卧6小时。 动脉瘤破裂，导致蛛网膜下腔出血，以及脑室内出血动脉瘤夹闭术处理

7、原则1、非手术治疗（1）降低颅内压治疗：常用的注射制剂有：晶体、胶体、利尿剂。 常用的注射制剂有： 20甘露醇 首选 甘油果糖 浓缩血浆100200ml，20人血清白蛋白-七叶皂甙钠 呋塞米 （2）激素应用 地塞米松510mg，静脉注射，每日23次 氢化可的松100mg，静脉注射，每日12次 （3）抗生素治疗 控制颅内感染或预防感染（4）辅助过度换气可增加血液中的氧分压，排出CO2 （5）冬眠低温治疗法有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。 冬眠药物、物理降温（6）症状治疗 疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶 抽搐发作者给予抗癫痫治

8、疗：安定、丙戊酸钠 烦躁病人慎用镇静剂 脑肿瘤切除术 脑血肿清除术 脑脓肿摘除术 脑室引流术 是经颅骨钻孔或锥孔穿刺侧脑室放置引流管将脑脊液引流至体外 脑室腹腔分流术( V-P分流术)脑血管畸形切除术（大骨瓣）颞肌下减压术2、手术治疗护理评估（一）术前评估 1、健康史、意识、瞳孔、生命体征及神经系统症状和体征头痛部位、性质、全身呕吐的程度、CT及MRI （二）术后评估护理评估1、了解手术类型，病人意识、瞳孔、生命体征及神经系统症状和体征。2、观察伤口及引流情况。常见护理诊断1、脑组织灌注异常2、（有）体液不足（的危险）3、疼痛4、潜在并发症1、脑组织灌注正常 未因颅内压力增高造成脑组织的进一步

9、损害。2、体液恢复平衡，生命体征平稳，尿比重在正常范围，无脱水症状和体征。3、病人主诉疼痛减轻，舒适感增强。 4、病人未出现脑疝或出现脑疝征像时能够被及时发现和 护理目标【护理措施】1、降低颅内压，维持脑组织正常灌注（1）一般护理体位给氧适当限制入液量维持正常体温和防治感染（2）防止颅内压骤然升高 休息 保持呼吸道通畅：口咽通气道、 气管切开 避免剧烈咳嗽和便秘 及时控制癫痫发作 ：加重脑缺氧和脑水肿 躁动的处理 （3）药物治疗的护理 使用脱水药物的护理 激素治疗的护理 （4）辅助过度换气的护理（5）冬眠低温治疗的护理 以肛温32-34、腋温31-33较为理想。（6）脑室引流的护理 引流管的位

10、置 引流速度及量：正常脑脊液每日分泌400-500 ml，故每日引流量以不超过500 ml为宜。 保持引流通畅观察并记录脑脊液的颜色、量及形状严格遵守无菌操作原则拔管2、维持正常的体液容量（1）作好呕吐的护理 （2）脱水治疗的护理 （3）观察记录 3、缓解疼痛（1）作好降低颅内压的相应护理（2）镇痛 4、意识不清者 5、密切观察病情变化：意识观察、瞳孔观察 Glasgow昏迷评分法 睁眼反应 语言反应 运动反应自动睁眼 4 回答问题正确 5 可按吩咐 动作 6呼唤睁眼 3 回答问题错误 4 刺痛肢体可定位 5刺痛睁眼 2 言语错乱 3 刺痛肢体可躲避 4不能睁眼 1 只能发音 2 刺痛肢体屈曲

11、 3 不能发音 1 刺痛肢体过伸 2 刺痛无反应 1 第二节 急 性 脑 疝解剖学基础颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔（容纳大脑左右半球），幕下腔容纳小脑、脑桥和延髓 。小脑幕上外侧面与颞叶的沟回、海马回相邻。小脑幕切迹裂孔中有中脑、动眼神经通过。 颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。 延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。概念 当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力高于邻近分腔，脑组织由高压区向低压区移动，部分脑组织被挤入颅内生理空间或裂隙，产生相应的临床症状和体征，称为脑疝。枕骨大孔大脑镰小脑幕裂孔分类

12、小脑幕切迹疝：是病灶侧颞叶的海马回、沟回部分脑组织被挤入小脑幕裂孔内形成。（颞叶沟回疝 ） 枕骨大孔疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内。（小脑扁桃体疝）大脑镰下疝 是一侧半球的扣带回经镰下孔 被挤入对侧分腔。 （扣带回疝）小脑幕切迹疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝大脑镰下疝（扣带回疝）临床表现1、小脑幕切迹疝 颅内压增高的症状 剧烈头痛及频繁呕吐 烦躁不安 意识改变 嗜睡、浅昏迷、昏迷 瞳孔改变 运动障碍 大脑脚受压， 出现对侧上下肢瘫痪 生命体征紊乱 2、枕骨大孔疝 病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直。可以突然出现呼吸停止、而后进入昏迷、双瞳孔散大，心跳停止而死亡。 两种脑疝的鉴别 小脑幕切迹下疝 枕骨大孔疝病 因：幕上病变 幕下病变病 程：较长，进展较慢 较短，进程较快意识障碍：有 急性发作有，慢性发作无瞳 孔：先病侧散大，后双侧散大 双侧先缩小，晚期散大 光反射消失 光反射消失呼 吸：慢而深，晚期不规律至停止 常突然停止处理脑疝是由于急剧的颅内压增高造成，应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，