外科学第八版外科病人的体液和酸碱平衡失调.

1、第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调 何承彪引言外环境内环境大自然环境细胞周围的体液(血、淋巴、组织间液)皮肤粘膜四 项基本内容容 量电解质浓度和比例酸碱度渗透压水、电解质及酸碱平衡 的重要性是机体内环境的重要组成局部和根本，是健康机体生理机能运转的根本条件。内环境相对稳定是手术成功的根本保证任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能致病人死亡。第一节 概 述一、体液常识水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两局部。 细胞内液细胞外液 体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60 4020515女50 3520515阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-蛋白质阳离了： K、M

2、g2+阴离子：HPO42- 、蛋白质体液常识正常血浆渗透压290-310mmol/L.快速估算病人血浆渗透压计算方法：K+Na+BS2根本概念功能性细胞外液无动能性细胞外液功能性细胞外液 绝大局部的组织间液90%能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解平衡方面具有重要作用。故可称其为功能性细胞外液。无功能性细胞外液 另有一小局部组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小。故可称其为无功能性细胞外液。 无功能性细胞外液经占体重的1%-2%，占组织间液的10%左右。无功能性细胞外液 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、

3、关节液和消化液等，都属无功能性外液。但是，有些无功能性细胞外液的变化导致水、电解质和酸碱失调却是很显著的。最常见的就是胃肠消化液的大量丧失，可造成体液量及成分的明显变化。二、体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节的： 体液正常渗通压： 下丘脑垂体后叶抗利尿激素 血容量： 肾素醛固酮系统体液正常渗通压调节：失水渗透压 下丘脑垂体后叶抗 利尿激素系统 口渴 饮水远曲小管和集合管上皮细胞再 吸收 尿量 反之亦然血容量调节：血容量或血压肾素醛固酮系统 远曲小管Na再吸收 和K+、H+的排泄。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸

4、收及排泄。从而到达维持体液平衡，使体内环境稳定之目的。血容量比渗透压对机体更为重要： 当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用三、酸碱平衡的维持PH:缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2肾：最重要，Na+- H+ 交换，排H+； HCO3重吸收； NH3与 H+结合 NH4+排出；尿的酸化，排H+第二节 体液代谢的失调根本概念体液平衡失调可以有三种表现: 容量失调 浓度失调 成分失调一、水钠的代谢紊乱1、等渗性缺水 急性缺水、混合性缺水 水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透

5、压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：1消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。等渗性缺水 临床表现： 尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌枯燥， 眼球下陷、皮肤枯燥松弛、不口渴 。 5脉搏细速，血压不稳67%休克 化验：血清钠 135145mmol/l 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高诊断：病因+临床表现+化验治疗：1、病因治疗2、补充体液-平衡盐液或生理盐水 2/3林格氏液液+1/3乳酸钠 2/3生理盐水+1/3 1.25%碳酸氢钠 3、预防低钾血症见尿补钾：尿40ml/h注意：补充生理需要

6、量+已失量的1/2-2/3；最好 是根据中心静压补等渗性缺水2、低渗性缺水 特点: 水和钠同时缺失，但失钠失水 血清钠浓度135mmol/l代偿机制：早期： 机体抗利尿激素的分泌肾小管再吸收水尿量排出细胞外的渗透压 后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。低渗性缺水病因： 1、胃肠道消化液持续丧失幽门梗阻、 反复呕吐、胃肠减压 2、大创面的慢性渗液 3、排钠利尿剂 4、出汗+喝水低渗性缺水继发性缺水、慢性缺水理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大局部病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH抗利尿激素大量分泌及剌激肾素血管紧张素系统有关。临

7、床表现除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷血钠 (mmol/l)口渴恶心呕吐 直立晕倒 血压下降 神志乏力头晕 缺钠量(g/kg)轻度1350.5中度1300.50.75重度1200.751.25临床表现 化验：尿比重 血清钠135mmol/l 尿Na+、尿Cl- 下降 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容 增高，血尿素氮值均有增高。

8、诊断：病因+临床表现+化验临床表现治疗： 补液原那么：先快后慢，分次完成1、治疗原发病2、轻、中度：53、重度 休克 首先用胶晶体溶液补充血容量、 胶晶体比例为1：3 接下来用5N.S 200300ml 100150ml/h 补氯化钠量： 1：临床估计： 轻: 中:重: 2：公式法： 补钠量(g)=血钠正常值-测量值体重kg女0.517 当日仅补计算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5NS输给, 余的量补等渗盐水 高渗性缺水原发性缺水失水失钠 血清钠150mmol/l 细胞内脱水 病因： 1 、摄入水不够 2 、补钠过多如医源性补高渗盐水过多 3 、失水过多如持续高热，大量出汗,糖尿病病人

9、临床表现：口渴为最早病症 缺水量占体重口渴 眼窝凹皮肤弹差血压下降意识障碍尿少 尿比重增高轻度24 + 中度46+ + + 烦燥不安 +重度6+ + + +躁狂、幻觉、谵妄，昏迷 + 化验：血钠150mmol/l 尿比重诊断：病因+临床表现+化验 治疗： 5GS 或NS 补液量：一： 1、临床估计法： 轻、中、重 ： 3、 6、9体重 2、公式法： 补水量ml=血钠测定值 142体重 常数常数：女性3 男性4 婴儿5二：1-400500ml 当日先补估计量的1/22/3+日需量水中毒稀释性低血钠病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。临床表现：起病急，颅内压增高， 红细胞计数、血红

10、蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，治疗；停止水摄入，利尿课前复习提问1、功能性细胞外液2、无功能性细胞外液3、细胞外液中最主要的阴、阳离子是什么？4、细胞内液中最主要的阴、阳离子是什么？5、体液及渗透压的稳定是由 调节。体液的正常渗透压通过 来恢复和维持，血容量的恢复和维持是通过 。课前复习提问6、肾脏通过什么方式来维持酸碱平衡？7、容量失调：定义、常见类型，缺5%临床表现特点。8、低渗性缺水：轻度缺钠、中度缺钠、重度缺钠定义及临床表现特点。9、高渗性缺水：又称 缺水，分为三度，轻度、中度、重度的分度标准?10、高渗性缺水因 导致脑功能障碍之严重后果，水中毒是因 产生一系列神经、精神病症。二

11、、 钾代谢失调Potassium Matebolism Imbalance钾的特点细胞内液的主要成分合成代谢需求大肾脏不吃也排不忘补充肾衰高钾见尿补钾细胞膜电位 影响心博 注意平安+外渗细胞膜静息电位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵1564体内钾的相关知识1、体内钾含量98%存在于细胞内，2%存在 于细胞外。2、正常血钾浓度为3、钾的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及心肌正常功能等。一、低钾血症(Hypokalemia)1、原因 1)摄取缺乏 2)钾缺失(1)胃肠道丧失(2)尿丧失 利尿剂 肾上腺皮质功能(3)皮

12、肤创面丧失3)稀释性低钾4) K+向胞内转移 碱中毒 细胞内外的氢钾交换 G.S + Insulin VD5)需求增加,补给缺乏(合成代谢). . . . . . . . . . . . . . . . . K+血钾紊乱与酸碱中毒低钾血症碱中毒酸中毒高钾血症细胞外细胞内肾脏排K+增减细胞内转移K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外反常性酸性尿2、临床表现：抑制的表现1精神状态异常：疲倦、冷淡， 重者可昏睡2骨骼肌无力，肌张力减退及腱反 射减弱，重者可呼吸困难和紫绀3平消滑肌张力减弱：厌食、恶心 呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹4心脏受累：传导阻滞和节律异常正常T波变平U3、检查检验心电图：T波变平，

13、进而倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和出现U波，QRS综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。血清钾低于3.5 mmol/L。K4、治 疗1、分次补钾、边治疗边观察。2、每天补钾40-80mmol3-6克不等。换算： 1克氯化钾钾补钾本卷须知重点禁止静脉注射钾盐1. 心肾功能不良时慎用 尿量 40mL/h-“见尿补钾2. 平安浓度) )/1000ml3. 平安速度10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h或 EKG监护4. 需持续一个疗程4-6天，重那么1015天5. 出现以下高钾血症表现者， 立即停用：手、足、 舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等6. 注意纠正碱中毒口

14、服补钾比较平安口服氯化钾对胃肠道刺激大，病人不易接受口服枸橼酸钾，刺激小，碱中毒患者慎用食物中钾含量较多，动植物细胞内都含较多的钾)合成代谢高的要求口服钾盐(二)、高钾血症Hyperkalemia 5. 5 mmol/L1、高钾血症的原因静脉口肛门肾脏排泄障碍肾衰细胞内液泵细胞外液摄入增多输入过多钾盐青霉素钾库血细胞内移出酸中毒创伤后病细胞 综合症(Na-K泵)组织创伤破坏溶血. .分解代谢假性高血钾2、临床表现多无特殊表现 抑制性 轻度神志模糊或冷淡、感觉异常四肢软弱心跳缓慢或心律不齐血钾超过7mmol/L: ECG改变超过9mmol/L: 心脏停博于舒张期 正常T波高而尖QT间期延长QRS

15、波增 宽3、治 疗停止补充急救对抗钾对细胞膜的作用IV或VD10%葡萄糖酸钙促使钾向细胞内转移碱性药物:纠正酸中毒GI0.3mmol K+ /g 糖原蛋白合成剂 (0.5mmol K+ /g 蛋白) 作用慢，丙睾增加排出透析法：Pk7 mmol / L，血透，腹透离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用三体内钙的异常根本常识： 1、机体内钙的绝大局部99%以磷酸钙 和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。 2、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约 半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合 的钙，这两局部合称非离子化钙。 3、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这局部 钙着维持神经肌肉稳定性的作用。三体内钙的异常 4、离

16、子化和非离子化钙的比率受到PH的影 响，PH降低可使离子化钙增加，PH上 升可使离子化钙减少。 5、钙与钾有对抗作用。 血钙正常值：低钙血症 病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。临床表现： 神经肌肉兴奋性增强：易冲动、口角和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩.正常健康人有10%存在,慢性低钙血症常常缺乏 治疗：病因治疗。10%葡萄糖酸钙1020静滴病因：甲状旁腺功能亢进、骨性转移癌临床表现：疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折治疗： 病因治疗，促进钙排出

17、补充足够水份，静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出增加高钙血症四、体内镁的异常常识：镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为1000mmol, 即。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏冲动性及血管张力等方面均具有重要作用。正常值：。镁缺乏病因： 饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失如肠瘘，以及长期静脉输液中不含镁。临床表现： 面容苍白，肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性，记忆力减退，精神紧张，易冲动，严重者有烦燥不安、谵妄及惊厥。血镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血镁浓义不一定降低

18、。对镁缺乏有诊断价值的是镁负荷试验。镁缺乏镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁后，注入量的90%即很快从尿中排出。而在镁缺乏者，注入上述相同量之后，输入镁的40%-80%被保存在体内，仅少量的镁从尿中排出。临床上镁缺乏者常伴有钾和钙的缺乏。补：的剂量静脉补镁盐氯化镁或硫酸镁; 每天补镁6-7mmol.镁过多主要发生在肾功能不全时。偶可见于应用硫酸镁治疗子痫时。高镁时心电图改变与高钾血症相似，亦可引起心搏骤停。用钙对抗镁对心脏和肌肉的抑制。五、体内磷的异常常识： 1、机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2%。正常血清无机磷浓度为。 2、磷是核酸及磷脂的根本成分，高能磷酸键的成分之

19、一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，可作透析低磷血症病因 甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄粮及胰岛素输入使磷进入细胞内；以及长期肠外营养未补充磷制剂者。病症： 可有神经肌肉病症，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。治疗:10%甘油磷酸钠10ml，参加葡萄糖水500ml中4-6小时内缓慢滴注第三节 酸碱平衡紊乱代谢呼吸缓冲系统pH值酸中毒碱中毒代谢产酸、产碱肾脏排酸、排碱，重吸收HCO3- 慢！肺呼出CO2 快!NaHCO3H2CO3KHbHHb碳酸酐酶Na-pr

20、oteinH-proteinNa2HPO4NaH2PO4pK=6.1 H2CO3=0.03PaCO2酸碱失衡的根本形式代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱失衡酸碱平衡失调的危害代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3- 1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。酸碱平衡失调的危害代谢性碱中毒：体内H+丧失或HCO3- 1呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。 2氧合血红蛋白解离曲线左移，

21、使氧不易从氧合血红蛋白中释出。. . . . . . . . . . . . . . . . . K+一、代谢性酸中毒Metabolic acidosis1. 产生或补入过多(1)进食或输入酸(2)代谢产酸 休克缺氧 乳酸 饥饿.糖尿病 丙酮酸2. 肾脏排出减少 肾衰 碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍3. 碱丧失、腹泻等AG增大AG不变AG= Na+-(HCO3-+Cl-) (816mmol/L)重点原因代谢性酸中毒的代偿肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代偿：H+浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸

22、加快，加速CO2的呼出，使PaCO2, HCO3- / H2CO3接近20：1。临 床 表 现1、轻度代谢性酸中毒可无明显病症。2、最明显表现：呼吸变得深快，可高达 40-50次/分。呼出气酮味。3、病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有 感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或 消失、神志不清或昏迷。2、诊断 是否存在、是否代偿 分析病因、临床表现 血气分析、生化检查 紊乱类型、有否混合一般地： PH和HCO3-明显下降，代偿期的血PH可在 正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。 CO2CP正常值25mmol/L3、治疗原那么预防为主对因治疗为主，

23、药物矫正为辅纠正组织缺氧，减少酸性代谢产物产生杜绝或减少碱性液体丧失纠正措施选择药物、剂量、速度边纠边查、防止过度宁酸勿碱宁酸勿碱氧离曲线图10070100HbO2%PO250P5050PCO2pHDPG温度 PCO2 pH DPG温度偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来缓解组织缺氧偏碱时容易发生组织缺氧O2O2RBC治 疗5%NaHCO3 (1) 直接提供NaHCO3，中和酸的作用快 H+ + HCO3 H2CO3 CO2+H2O (2) 含钠 限钠 、限水者不宜使用 呼吸排出，呼吸功能不全通气障碍时慎用纠酸后补钾、补钙抗酸治疗本卷须知1. 边治疗边监测，少量屡次2. 注意补K+, 补Ca+酸中

24、毒 K+ 胞外 Pk 尿中排出 (血pH 0.1 , Pk 0.6mmol/L) H+ H+ Ca+ 尿中排出Ca+ Ca+ Ca+ Ca+Ca+ 血浆蛋白血浆蛋白H+ H+ H+ H+K+H+Ca+Ca+H+碱性液体纠正后 Pk 需要补充碱性液体纠正后 PCa+ 需要补充K+H+二、代谢性碱中毒1、原因丢酸过多吐胃液肾脏：利尿、疾病低钾血症(细胞内移)补碱过多HCO3-原发性升高二、代谢性碱中毒代偿：1、呼吸代偿：碱中毒导致血浆中H+浓度 下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。 2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。二、代谢性碱中毒1、临床表现： 一般无明显病症，有时可有呼

25、吸变浅变慢，或精神神经方面的异常。低钾血症等2、血气：pH 、PCO2代偿 CO2CP 3、治疗治疗原发病为主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)25 盐酸精氨酸80ml VD +10% G.S 500ml / qd 3 5d4、本卷须知注意复查血气、补钾以防过量致酸中毒三、呼吸性酸中毒1、原因气道阻塞呼吸中枢抑制呼吸神经和肌肉缺陷胸廓运动障碍肺部疾病2、临床表现与病情开展快慢有关颅内压升高表现PCO280mmHg时昏迷3、血气分析通气缺乏，CO2排出障碍、缺氧PCO2pH ，ABSB，变化幅度小CO2CP代偿4、治疗解除气道梗阻、辅助机械通气氧疗, 注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB 实际

26、碳酸氢盐含量；SB标准碳酸氢盐含量四、呼吸性碱中毒1、原因：过度通气感染、发热、高温疼痛、紧张人工机械通气大哭、吹号2、临床表现： 气闷、眩晕、感觉过敏、感觉异常 意识变化 低钙表现3、治疗：增加死腔 降低潮气量 降低呼吸频率可能合并的电解质紊乱高血K+可能呼酸或代酸 低血K+可能呼碱或代碱 高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代碱 Cl- HCO3-H+ K+本章的重要性2007年外科学博士学位研究生入学考试试题 2、试述术前准备和术后处理的意义及水电解质代谢和酸碱平衡失调的诊断要点。10分 答：术前准备和术后处理的意义如下 1术前准备：可以对病人全身情况有足够的了解；查出可能影响整个病程的各种潜在因素，以便及时治疗处理；对重要器官功能的检查评估，可以估计病人对手术的耐受力。 2术后处理：术后处理得当，能使手术应激反响减轻至最小程度；能最大限度地减少或减轻术后并发症。 水电解质代谢和酸碱平衡失调的诊断要点如下：1、充分牚握病史，详细