病生复习资料

1、1朴朴 英英 实实TEL-mail：第八章第八章 发发 热热 fever3病例病例患儿，女，患儿，女，2岁。因发热、咽痛岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉天前上午，患儿畏寒，诉“冷冷”，出现，出现“鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。突起惊厥而急送入院。尿少、色深。体征：体温体征：体温40.8 C，心率，

2、心率116次次/分、律整，呼吸分、律整，呼吸24次次/分，血压分，血压100/60 mmHg。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（充血，双侧扁桃体肿大（+），颈软，双肺呼吸音粗糙。），颈软，双肺呼吸音粗糙。实验室检查：实验室检查：WBC 17.4 109/L（410 109/L），杆状），杆状2%，淋巴，淋巴16%，酸性，酸性2%，分叶，分叶80%。AB17.94 mmol/L（2227mmol/L）。）。入院后立即物理降温，输液，纠酸入院后立即物理降温，输液，纠酸碱碱及抗生素等治疗。及抗生素等治疗。1小时后大量小时后

3、大量出汗，体温降至出汗，体温降至38.4 C。住院。住院4天痊愈出院。天痊愈出院。4病例病例患患者者，男男，17岁。岁。近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊来院就诊。门诊以门诊以“发热待查发热待查”收入院。收入院。体体检检：体温：体温39.4 C，脉搏脉搏100次次/分分，律齐，律齐，呼吸呼吸20次次/分，血压分，血压100/70mmHg，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻及啰音，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻及啰音，腹软，肝脾未触及腹软，肝脾未触及。实验室检查：实验室检查：WBC 19.3 109/L（410 109/L）。）。粪便黄色

4、糊状，粪便黄色糊状，未发现蛔虫卵。尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。未发现蛔虫卵。尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。入院后入院后给与抗生素治疗。输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，给与抗生素治疗。输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温测体温41.9 C，心率，心率120次次/分，呼吸分，呼吸20次次/分，浅快分，浅快。立即停止立即停止输液，记住异丙嗪输液，记住异丙嗪1支，并用乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体支，并用乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。3天后体温将至天后体温将至37 C，除

5、赶紧乏力外，无自觉不适。，除赶紧乏力外，无自觉不适。住院住院6天天后后痊痊愈出院。愈出院。5一、概述一、概述 致热原致热原体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移 调节性体温升高调节性体温升高 正常体温正常体温0.5病理过程。病理过程。（一）（一）发热发热的定义：的定义：正常体温：正常体温：37体温调节中枢体温调节中枢 高级：高级：视前区下丘脑前部（视前区下丘脑前部（POAH） 次级：延髓，脑桥，脊髓，中脑次级：延髓，脑桥，脊髓，中脑6（调节性体温升高调节性体温升高， 与体温调定点上移相适应）与体温调定点上移相适应）（被动性体温升高被动性体温升高， 超过体温调定点水平）超过体温调定点水平）

6、剧烈运动，月经前期等。剧烈运动，月经前期等。体温升高体温升高（0.5）生理性体温升高：生理性体温升高：病理性体温升高：病理性体温升高：发热：发热：过热：过热：各种炎症各种炎症甲亢，环境高温等甲亢，环境高温等71. 致热源：致热源：（三）几种概念（三）几种概念2. 发热激活物发热激活物：能引起人体和动物发热的物质，能引起人体和动物发热的物质，具有致热性或含致热成分具有致热性或含致热成分。包括包括外致热源外致热源和和内生致热源内生致热源。激活产激活产内生致热源（内生致热源（EP）细胞细胞产生和释放产生和释放EP的物质。的物质。（大多数为外致热源）（大多数为外致热源）83. 内生致热源（内生致热源（

7、EP）： 产产EP细胞在发热激活物的作用下，细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。产生和释放的能引起体温升高的物质。一组不耐热的内源性小分子蛋白质，一组不耐热的内源性小分子蛋白质，使体温调定点上移引起发热。使体温调定点上移引起发热。EP细胞细胞9二、病因及其机制二、病因及其机制（一）发热激活物：（一）发热激活物：1. 外致热源外致热源2. 体内产物体内产物（二）内生致热源（二）内生致热源（EP）10二、病因及其机制二、病因及其机制1. 外致热源外致热源：来自体外的致热物质。：来自体外的致热物质。（一）发热激活物：（一）发热激活物：细菌，病毒，真菌，螺旋体，疟原虫细菌，病毒

8、，真菌，螺旋体，疟原虫11葡萄球菌葡萄球菌链球菌链球菌白喉杆菌白喉杆菌（1 1）革兰阳性菌）革兰阳性菌细 菌细 菌致热成分：全致热成分：全菌体、菌体碎片、外毒素菌体、菌体碎片、外毒素12（2 2）革兰阴性菌）革兰阴性菌大肠杆菌大肠杆菌淋球菌淋球菌细 菌细 菌致热成分：全致热成分：全菌体、肽聚糖、菌体、肽聚糖、内毒素内毒素13病病 毒毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒流感病毒SARSsevere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染麻疹病毒感染14真真 菌菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质致热成分：全菌体及所

9、含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染口腔白色念珠菌感染白色念珠菌白色念珠菌15螺 旋 体螺 旋 体致热成分：代谢裂解成分和外毒素致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体16疟 原 虫疟 原 虫致热成分：裂殖子和疟色素致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫间日疟原虫 疟原虫的裂殖子疟原虫的裂殖子 17二、病因及其机制二、病因及其机制1. 外致热原外致热原：来自体外的致热物质。：来自体外的致热物质。（1）细菌及其毒素）细菌及其毒素 G- 菌菌及及内毒素内毒素（ ET ）：如大肠杆菌）：如大肠杆菌 作用机制：作用机制：ET 作用于白细胞作用于白细胞EP发热发热 一些介质一

10、些介质 直接作用直接作用（一）发热激活物：（一）发热激活物：18 G+菌菌及及外毒素外毒素：作用机制：通过作用机制：通过EP致机体发热致机体发热 分枝杆菌分枝杆菌：如结核杆菌：如结核杆菌 机制：全菌体及胞壁中所含肽聚糖、多糖和蛋白质机制：全菌体及胞壁中所含肽聚糖、多糖和蛋白质 都有致热作用。都有致热作用。可溶性外毒素可溶性外毒素，致热外毒素，致热外毒素白细胞白细胞肺炎双球菌肺炎双球菌 溶血性链球菌溶血性链球菌EP发热发热葡萄球菌葡萄球菌19（2）病毒：流感病毒，）病毒：流感病毒，SARS病毒、麻疹病毒病毒、麻疹病毒 白细胞产生白细胞产生EP（LP）发热发热（3）真菌：如白色念珠菌、组织胞浆菌、

11、新型）真菌：如白色念珠菌、组织胞浆菌、新型 隐球菌、酵母菌隐球菌、酵母菌 发热发热 机制：全菌体机制：全菌体、菌体内所含荚膜多糖和蛋白质菌体内所含荚膜多糖和蛋白质20（5）疟原虫：裂殖子和疟色素）疟原虫：裂殖子和疟色素发热发热（4）螺旋体：）螺旋体： 钩端螺旋钩端螺旋溶血素和细胞毒因子溶血素和细胞毒因子 回归热螺旋体回归热螺旋体代谢裂解物代谢裂解物 发热发热 梅毒螺旋体梅毒螺旋体外毒素外毒素21（2）类固醇：本胆烷醇酮（睾丸酮中间代谢物）类固醇：本胆烷醇酮（睾丸酮中间代谢物） EP发热发热（3）致炎物：尿酸盐结晶）致炎物：尿酸盐结晶 EP 发热发热 （1）抗原抗体复合物：牛血清白蛋白）抗原抗体

12、复合物：牛血清白蛋白2. 体内产物体内产物：（4）体内组织的大量破坏体内组织的大量破坏：大手术后、大手术后、X线、线、 严重心脏病急性发作、核辐射等严重心脏病急性发作、核辐射等 22（二）内生致热原（二）内生致热原（EP）1EP的种类：的种类：（1）IL-1（白介素（白介素-1）：（2）TNF（肿瘤坏死因子）（肿瘤坏死因子）：（3）IFN（干扰素）：（干扰素）：（4）IL-6： （5）MIP-1（巨噬细胞炎症蛋白（巨噬细胞炎症蛋白-1）：）：232EP的产生和释放：的产生和释放：发热激活物发热激活物(如如LPS) 产内生致热源细胞产内生致热源细胞 EPLPS单核单核/巨噬细胞巨噬细胞LPS +

13、 LBP LPS-LBP-mCD14LPSLPS + LBP LPS sCD14上皮、内皮细胞上皮、内皮细胞细胞活化细胞活化EP NF-k kB TLRLPS:脂多糖；脂多糖；LBP:LPS结合蛋白；结合蛋白；TLR:Toll样受体；样受体；NF-k kB:核转录因子核转录因子24产产EP细胞的激活细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体253. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制（1）体温调节中枢体温调节中枢 正调节中枢：视前区正调节中枢：视前区-下丘脑前部（下丘脑前部（POAH） 负调节中枢：中杏仁核（负调节中枢：中杏仁核（MAN）、）、 腹中膈（腹中膈（VSA）261

14、）EP通过血脑屏障转运入脑通过血脑屏障转运入脑小分子小分子EP 通过血脑屏障通过血脑屏障直接作用于直接作用于 下丘脑强感区下丘脑强感区IL-1，TNF，INF，MIP-1发发 热热（2）致热信号传入中枢）致热信号传入中枢 的途径的途径272）EP通过通过下丘脑终板血管器下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢 （OVLT）巨噬细胞巨噬细胞OVLT器器POAH神经神经第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝视神经交叉视神经交叉EP毛细血管毛细血管( (Cap) )OVLT间隙间隙巨噬细胞巨噬细胞 释释PGE2等介质等介质EP(大分子大分子)POAH 发热发热弥散入弥散入下丘脑下丘脑调调 温温

15、中枢区中枢区28 正调节介质正调节介质1）PGE： 2）Na+/Ca2+比值比值：（3）发热中枢调节介质）发热中枢调节介质EP下丘脑下丘脑Na+/Ca2+比值比值cAMP调定点上移调定点上移发热发热EPOVLT巨噬细胞巨噬细胞PGEOVLT神经元神经元POAH神经元神经元发热发热弥散入下丘脑调温中枢区弥散入下丘脑调温中枢区293）环磷酸腺苷（）环磷酸腺苷（cAMP）：）：4）促肾上腺皮质激素释放激素（）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：）：5）一氧化氮（）一氧化氮（NO）：）：301）精氨酸加压素（）精氨酸加压素（AVP）：）：负调节介质负调节介质2）黑素细胞刺激素（）黑素细胞刺激素（ -M

16、SH）：）： 由腺垂体分泌的含有由腺垂体分泌的含有13个氨基酸的多肽类激素。个氨基酸的多肽类激素。3）膜联蛋白）膜联蛋白A1：又称脂皮质蛋白：又称脂皮质蛋白-1 是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。31第一环节（第一环节（信息传递信息传递）：激活物作用）：激活物作用EP产生产生, 传递传递 第二环节（第二环节（中枢调节中枢调节）：）：EP作用作用调定点上移调定点上移第三环节（第三环节（效应部分效应部分）：调温效应器反应）：调温效应器反应体温上升体温上升（4）发热的基本机制（基本环节）发热的基本机制（基本环节）32OVLT直接作用直接作用 发热发热激活物激活物产产EP细胞细胞

17、EP发热激活物发热激活物（外致热原、（外致热原、 免疫复合物、免疫复合物、 类固醇）类固醇）发热发病学基本环节示意图发热发病学基本环节示意图皮肤血管收缩皮肤血管收缩骨骼肌紧张骨骼肌紧张散热散热产热产热体温上升体温上升Na+/Ca2+ AVPcAMP -MSHPGE annexin A1CRHNO体温调节中枢调定点上移体温调节中枢调定点上移下丘脑下丘脑33（五）发热时体温调节的方式及发热的时相（五）发热时体温调节的方式及发热的时相1. 第一时相第一时相: 体温上升期体温上升期（又称（又称寒战期寒战期）（1） 热代谢特点及其机制：热代谢特点及其机制：特点：特点：产热产热散热散热，体温上升体温上升。

18、作用机制：系因作用机制：系因体温调定点上移体温调定点上移， 中心温度中心温度产热产热，体温下降体温下降至回降的调定点至回降的调定点 相适应相适应。机制：系因发热激活物在体内控制、清除，机制：系因发热激活物在体内控制、清除， EP与发热介质清除，而与发热介质清除，而上移的体温上移的体温 调定点回降到正常水平调定点回降到正常水平所致。所致。38 出汗：出汗： 皮肤潮湿：皮肤潮湿： 脱水：脱水： 体温下降：体温下降： （2）临床表现：）临床表现：39发热三个时相体温与调定点关系示意图发热三个时相体温与调定点关系示意图 ：体温上升期；：体温上升期；：高峰期；：高峰期；：退热期：退热期调定点动态曲线；调

19、定点动态曲线； 体温曲线体温曲线40（一）（一）物质物质代谢变化代谢变化负氮平衡负氮平衡 糖，脂肪分解糖，脂肪分解水盐代谢紊乱水盐代谢紊乱 (血血K+、Na+、CI-，脱水，代酸）脱水，代酸）致热原致热原产热调节产热调节物质代谢物质代谢 致体温升高本身致体温升高本身基础代谢率基础代谢率防御能力防御能力分解产物分解产物，自身物质消耗，自身物质消耗三三、代谢与功能、代谢与功能的的变化变化体温每升高体温每升高1 基础代谢率提高基础代谢率提高13%41（二）（二）生理生理功能功能的改变的改变（1）头痛：头痛：脑血管扩张脑血管扩张脑张力脑张力+毒物作用毒物作用（2）谵语，幻觉：菌毒素谵语，幻觉：菌毒素+

20、热血刺激热血刺激皮层兴奋皮层兴奋（3）嗜睡：皮质功能受抑制及嗜睡：皮质功能受抑制及EP诱导睡眠有关诱导睡眠有关（4）抽搐（小儿）：中枢系统未发育完全抽搐（小儿）：中枢系统未发育完全1. 中枢神经系统功能中枢神经系统功能（4041高热时高热时）422. 心血管系统功能心血管系统功能（1）心率：）心率： 体温每升高体温每升高1 心率增加心率增加18次次/分分热血刺激窦房结，热血刺激窦房结，SAS心负荷心负荷心衰心衰CO，血供应，血供应（SAS: 交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统, Sympathetic-adrenomedullary system）43寒战期：寒战期：外周血管收缩外周血管收

21、缩阻力阻力 心率心率COBp（2）动脉血压动脉血压：骤退时：骤退时：大汗而失液大汗而失液失液性休克失液性休克Bp高峰期：高峰期：外周血管舒张外周血管舒张阻力阻力Bp轻度轻度443. 呼吸系统功能呼吸系统功能：呼吸幅度与频率改变：呼吸幅度与频率改变大脑皮质和呼吸中枢（大脑皮质和呼吸中枢（-）R浅慢，不规则浅慢，不规则u体温上升时体温上升时血温血温+酸代物酸代物刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢R加深加快加深加快有助于散热有助于散热呼碱呼碱454. 消化系统功能消化系统功能 蛋白质、脂肪消化不良蛋白质、脂肪消化不良腹胀，便泌腹胀，便泌 +肠蠕动肠蠕动 发酵，腐败发酵，腐败 体温体温 交感（交感（N+）消化液

22、分泌消化液分泌 胃肠蠕动胃肠蠕动 食物消化，吸收，食物消化，吸收，排泄功能异常排泄功能异常 胰液，胆汁分泌胰液，胆汁分泌 食欲食欲，恶心，呕吐等，恶心，呕吐等46（三三）防御功能改变）防御功能改变: 双重影响双重影响1. 抗感染能力的改变：抗感染能力的改变：（1）提高动物的抗感染能力。高温可将某些致病微生）提高动物的抗感染能力。高温可将某些致病微生 物灭活，如：淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌。物灭活，如：淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌。（2）使某些免疫细胞功能加强。如：人淋巴细胞）使某些免疫细胞功能加强。如：人淋巴细胞 （39）、豚鼠白细胞（）、豚鼠白细胞（3941）（3）细胞免疫功能和抗感染能力

23、降低。）细胞免疫功能和抗感染能力降低。 如：抑制如：抑制NK细胞；内毒素中毒动物死亡率细胞；内毒素中毒动物死亡率473. 急性期反应：急性期反应：EP 抑制或杀灭肿瘤细胞抑制或杀灭肿瘤细胞 肿瘤细胞相对缺氧肿瘤细胞相对缺氧对热敏感对热敏感2. 对肿瘤细胞的影响：对肿瘤细胞的影响： EP急性期反应急性期反应急性期蛋白急性期蛋白、血浆微量元素、血浆微量元素及白细胞计数改变及白细胞计数改变48四四、防治原则、防治原则（二）一般性发热：不必急于解热（二）一般性发热：不必急于解热 若体温不太高，不应随便退热，若体温不太高，不应随便退热， 以免误诊断、治疗以免误诊断、治疗1高热（高热（40）：无论有无明显原发病，应尽早解热。）：无论有无明显原发病，应尽早解热。 可出现明显不适、头痛、意识障碍、惊厥、谵妄、可出现明显不适、头痛、意识障碍、惊厥、谵妄、 昏迷等。昏迷等。尤其小儿容易诱发惊厥尤其小儿容易诱发惊厥。2心脏病患者：心脏病患者：加重心肌负荷，诱发心力衰