药理学简答资料

1、药理学简答/论述第六章 胆碱受体激动药1. 简述乙酰胆碱的药理作用乙酰胆碱为胆碱能神经递质，性质不稳定，极易被体内乙酰胆碱酯酶（AChE）水解，作用广泛选择性差，无临床使用价值药理作用： 1）心血管系统（1） 舒张血管（2） 减弱心肌收缩力（3） 减慢心率（4） 减慢房室结和普肯耶纤维传导（5） 缩短心房不应期2）胃肠道兴奋胃肠平滑肌，促进胃肠分泌3）泌尿道使泌尿道平滑肌蠕动增加，导致膀胱排空4）其他2. 简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用毛果芸香碱又名匹鲁卡品，能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，对眼和腺体作用较明显药理作用：1）眼 激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，

2、使括约肌和睫状肌收缩（1）缩瞳（2）调节眼内压（3）调节痉挛2）腺体 激动腺体的M胆碱受体可明显增加汗腺和唾液腺的分泌临床应用：1）青光眼 2）虹膜睫状体炎第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药3. 简述易逆性抗AChE药的药理作用和临床应用药理作用：（考）1） 眼 结膜用药产生作用为结膜充血，瞳孔括约肌睫状肌收缩，导致瞳孔缩小，睫状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态2） 胃肠道 不同药物对胃肠道平滑肌作用不同 新斯的明可促进平滑肌收缩及增加胃酸分泌且对食管下段有兴奋作用3） 骨骼肌神经肌肉接头 可适度增强内源性ACh的作用，导致骨骼肌收缩力增强，尤其对箭毒样竞争性神经肌肉阻滞剂所致的肌无力作用明

3、显，对重症肌无力有效4） 其他 引起细支气管和输尿管平滑肌收缩，使后者蠕动增加临床应用：1）重症肌无力2）腹气胀和尿潴留3）青光眼4）解毒5）阿尔茨海默病（AD）4. 简述新斯的明的作用机制与临床应用作用机制：可抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即通过Ach兴奋M,N胆碱受体，此外尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体，对骨骼肌兴奋作用较强，兴奋胃肠平滑肌的作用其次，对腺体，眼，心血管及支气管平滑肌作用弱临床应用：1） 重症肌无力2） 手术或其他原因引起的腹气胀和尿潴留3） 阵发性室上性心动过速4） 竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救5. 简述毒扁豆碱的作用机制与药理作用作用机制：吸收后，外

4、周作用与新斯的明相似，表现为M,N胆碱受体兴奋作用，但无直接兴奋受体的作用，进入中枢后，亦可抑制中枢AChE活性而产生作用（小剂量兴奋，大剂量抑制）临床应用：局部用于治疗青光眼6. 简述有机磷酸酯类的中毒机制，中毒表现及中毒诊断及防治中毒机制：有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子性的磷原子与AChE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内大量积聚引起一系列中毒症状中毒表现：主要为毒蕈碱样（M样）和烟碱样（N样）症状，即为急性胆碱能危象1） 急性中毒（1） 胆碱能神经突触:瞳孔缩小 口吐白沫 呼吸困难 心率减慢

5、（2） 胆碱能神经肌肉接头：肌无力，不自主肌束抽搐，震颤，严重者引起呼吸肌麻痹（3） 中枢神经系统：先兴奋后抑制，呼吸停止，血压下降2） 慢性中毒腹胀，多汗，偶见肌束颤动及瞳孔缩小中毒治疗1） 消除毒物2） 解毒药物：（1） 阿托品：能迅速对抗体内ACh的M样作用，表现为松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩大瞳孔等（2） AChE复活药：可使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性（氯解磷定，碘解磷定）（3） 解毒药物的应用原则：1.联合用药2.尽早用药3.足量用药4.重复用药（4） 对症治疗第八章 胆碱受体阻断药（I）M胆碱受体阻断药7.简述阿托品的药理作用与临床应用阿托品作用机制为竞

6、争性拮抗M胆碱受体，阿托品与M胆碱受体结合后，阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了他们对M受体的激动效应药理作用：1） 腺体 抑制腺体分泌，对唾液腺汗腺作用最敏感的2） 眼 （1）扩瞳（2）眼内压升高（3）调节麻痹3）平滑肌 对多种内脏平滑肌有松弛作用4）心脏 （1）心率 治疗量可使心率短暂性轻度减慢 （2）房室传导 拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常5）血管与血压 较大剂量可引起皮肤血管扩张 出现皮肤潮红，温热6）中枢神经系统 先兴奋，后剂量过大时抑制，最终死于循环与呼吸衰竭临床应用：1） 解除平滑肌痉挛2） 抑制腺体分泌3） 眼科 （1）虹膜睫状体炎（2）验光，眼

7、底检查4） 缓慢型心律失常5） 抗休克6） 解救有机磷酸酯类中毒第九章 胆碱受体阻断药（）N胆碱受体阻断药8.简述除极化肌松药与竞争性肌松药的主要区别除极化肌松药（琥珀胆碱）与竞争性肌松药（筒箭毒碱）的比较琥珀胆碱筒箭毒碱前期给予氯化筒箭毒碱拮抗效果增强效果前期给予琥珀胆碱有时产生快速耐受，可能出现增强效果无效，或拮抗效果胆碱酯酶抑制剂作用效果无拮抗效果逆转效果对运动终板的作用部分，持久除极化提高乙酰胆碱的作用阈值，无除极化作用对横纹肌的初始兴奋效果短暂的肌束震颤无第十章 肾上腺素受体激动药9.请简述肾上腺素受体激动药的构效关系（答出三点即可）1）苯环上化学基团的不同2）烷胺侧链碳原子上氢被取

8、代3）氨基氢原子被取代4）光学异构体10.简述去甲肾上腺素（NE）的药理作用，临床应用及不良反应禁忌症药理作用：激动受体作用强大，对1和2受体无选择性，对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用临床应用：早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压不良反应及禁忌症：1）局部组织缺血坏死2）急性肾衰竭11.简述肾上腺素的药理作用及临床应用药理作用：肾上腺素主要激动和受体1） 心脏 作用于心肌，传导系统和窦房结的1及2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性2） 血管 激动血管平滑肌上的受体，血管收缩，激动2受体，血管舒张3） 血压 皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压升高

9、4） 平滑肌 激动支气管平滑肌2受体，舒张支气管，激动支气管黏膜血管的受体，利于消除支气管黏膜水肿5） 代谢 提高机体代谢，升高血糖6） 中枢神经系统 大剂量出现中枢兴奋症状临床应用：1） 心脏骤停2） 过敏性疾病 过敏性休克 支气管哮喘 血管神经性水肿及血清病3） 局部应用 与局麻药配伍延长局麻药作用时间4） 治疗青光眼12.为什么常用肾上腺素治疗过敏性休克1）肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性2）激动受体可改善心功能，缓解支气管痉挛3）减少过敏介质释放，扩张冠状动脉可迅速缓解过敏性休克的临床症状13.简述多巴胺的药理作用及临床应用多巴胺（DA）是去甲肾上腺

10、素生物合成的前体药理作用：1） 心血管 激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张，高浓度多巴胺可作用于心脏1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加2） 血压 高剂量可增加收缩压3） 肾脏 低浓度时舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加临床应用：用于各种休克，如感染中毒性休克，心源性休克及出血性休克等13.简述麻黄碱的临床应用麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱临床应用：1） 预防支气管哮喘发作和轻症的治疗2） 消除鼻黏膜充血所引起的鼻塞3） 防止某些低血压状态4） 缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状14.简述异丙肾上腺素的药理作用临床应用药理作用：主要激动受体，对1和

11、2受体选择性很低，对受体几乎无作用1） 心脏 对1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期2） 血管和血压 对血管有舒张作用，主要是激动2受体使骨骼肌血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降3） 支气管平滑肌 可激动2受体，舒张支气管平滑肌，具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用4） 其他 能增加肝糖原，肌糖原分解，增加组织耗氧量临床应用：1） 心搏骤停2） 房室传导阻滞3） 支气管哮喘4） 休克第十一章 肾上腺素受体阻断药15.肾上腺素作用的翻转（考）受体阻断药能选择性的与肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受

12、体激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为：“肾上腺素作用的翻转”16.简述酚妥拉明和妥拉唑林的药理作用和临床应用以及不良反应药理作用：能竞争性地阻断受体，对1，2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的型作用，使激动药的量效曲线平行右移，但增加激动药的剂量仍可达到最大效应1） 血管 酚妥拉明具有阻断血管平滑肌1受体和直接扩张血管作用2） 心脏 酚妥拉明可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加3） 其他 促进肥大细胞释放组胺临床应用：1） 治疗外周血管痉挛性疾病2） 去甲肾上腺素滴注外漏3） 治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗

13、死4） 抗休克5） 肾上腺嗜铬细胞瘤6） 药物引起的高血压7） 其他 治疗新生儿持续性肺动脉高压症 阳痿不良反应：低血压，腹痛腹泻，呕吐17.简述酚苄明药理作用，临床应用及不良反应药理作用：属于长效非竞争性受体阻断药，酚苄明具有起效慢，作用强而持久的特点。酚苄明能舒张血管，降低外周阻力，降低血压，其作用强度与交感神经兴奋性有关临床应用：1） 用于外周血管痉挛性疾病2） 抗休克3） 治疗嗜铬细胞瘤4） 治疗良性前列腺增生不良反应：直立性低血压，反射性心动过速，心律失常及鼻塞18.简述肾上腺素受体阻断药的药理作用，临床应用及不良反应禁忌症药理作用：（掌握）1） 受体阻断作用（1） 心血管系统：主要

14、表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降（2） 支气管平滑肌：非选择性的受体阻断药阻断支气管平滑肌的2受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力（3） 代谢（1）脂肪代谢 增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性（2）糖代谢 可在低血糖时动员葡萄糖（3）有效控制甲亢（4）肾素：抑制肾素释放，降血压2）内在拟交感活性 3）膜稳定作用4）眼 降低眼内压，治疗青光眼临床应用：1） 心律失常2） 心绞痛和心肌梗死3） 高血压4） 充血性心力衰竭5） 甲状腺功能亢进6） 其他 治疗原发性开角型青光眼不良反应及禁忌症：（掌握）1） 心血管反应2） 诱发或加重支气管哮喘3） 反跳现象4

15、） 其他 幻觉，失眠19.简述普萘洛尔（心得安）的药理作用及临床应用（掌握）药理作用及临床应用：普萘洛尔具有较强的受体阻断作用，对1和2受体的选择性很低，无内在拟交感活性，用于治疗心律失常，心绞痛，高血压，甲状腺功能亢进等，临床应用需从小剂量开始，逐渐增加到适当剂量20.肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用有何异同肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，收缩血管，以升高血压为主异丙肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，扩张血管脉压差增大，血压下降去甲肾上腺素兴奋心脏，心排出量不变或减少，强烈收缩血管，升高血压第十五章 镇静催眠药21.简述苯二氮卓类药理作用与临床应用，作用机制及不良反应（简

16、答）药理作用及临床应用：1抗焦虑焦虑症2镇静催眠失眠、夜惊或梦游症3抗惊厥、抗癫痫辅助治疗惊厥、癫痫持续状态4中枢性肌肉松弛肌肉僵直5其他短暂性记忆缺失；心脏电复律和内窥镜检查辅助治疗作用机制：n BDZsGABAA-R 促进GABA与GABAA-R的结合 Cl-通道开放频率增加 Cl-内流增加 突触后抑制效应增强不良反应：n 头晕、嗜睡、乏力、记忆力下降n 成瘾和反跳、戒断n 过量中毒抢救 氟马西尼（flumazenil，安易醒）第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药22.试述抗癫痫药物的分类1）乙内酰脲类：苯妥英钠（癫痫大发作）2）巴比妥类：苯巴比妥3）苯二氮卓类：地西泮（癫痫持续状态首选），氯硝西

17、泮4）琥珀酰亚胺类：乙琥胺（癫痫小发作）5）其他类：丙戊酸钠（广谱抗痫药），卡马西平（酰胺咪唑）大发作首选23.简述苯妥英钠（大仑丁）药理作用及机制，临床应用，不良反应与注意事项药理作用：1大发作和局限性发作的首选2三叉神经痛和舌咽神经痛等3抗心律失常机制：1）抑制突触传递的强直后增强2）膜稳定作用：Na+、Ca2+内流不良反应与注意事项：1局部刺激：口服2齿龈增生3神经系统反应4血液系统反应：巨幼细胞性贫血5. 骨骼系统反应：软骨症6. 过敏反应7. 其他反应：畸胎、反跳等24.硫酸镁的临床应用（填空 选择 简答）1. 口服：利胆、泻下2. 静注：抗惊、降压3. 外用：消炎、去肿4. 缓解子

18、痫、破伤风等惊厥和高血压危象硫酸镁中毒及解救1.安全范围窄2.肌腱反射消失呼吸抑制3.人工呼吸+缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药25.试述左旋多巴的临床应用和不良反应临床应用：左旋多巴（L-DOPA）1） 补充脑内多巴胺的不足2） 治疗各种类型的PD病人（除外酚噻嗪类）3） 先改善肌肉强直、运动迟缓4） 后改善肌肉震颤不良反应：1早期反应：胃肠道和心血管反应2长期反应（1）运动过多症（2）症状波动（3）精神症状26.为什么卡比多巴要和左旋多巴合用卡比多巴与左旋多巴合用时，仅能抑制外周L-芳香族氨基酸脱羧酶（AADC），此时，由于左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制，进

19、入中枢神经系统的左旋多巴增加，使用量可减少75%，而使不良反应明显减少，症状波动减轻，作用不受维生素B6的干扰第十八章 抗精神失常药27.试述氯丙嗪药理作用及机制，临床应用，不良反应及药物相互作用禁忌症药理作用：主要拮抗脑内边缘系统多巴胺（DA）受体，这是其抗精神病作用的主要机制1对中枢神经系统（1）抗精神病（2）镇吐（3）对体温调节的作用2对植物神经系统的作用3对内分泌系统的影响临床应用：（简答）1精神分裂症2呕吐和顽固性呃逆3低温麻醉与人工冬眠不良反应：1常见不良反应 1）中枢抑制症状2）M受体阻断症状3）受体阻断症状2锥体外系症状1）帕金森综合征2）静坐不能3）急性肌张力障碍3精神异常4

20、惊厥与癫痫5过敏反应6心血管和内分泌系统反应7急性中毒药物相互作用：增强其他一些药物的中枢抑制作用，如乙醇、镇静催眠药、抗组胺药、镇痛药28.氯丙嗪所致的锥体外系症状可用哪些药物治疗，为什么不可用左旋多巴？可选用抗胆碱药（如安坦，卡玛特灵）治疗不可选用左旋多巴，因为：1） 氯丙嗪对抗其作用2） 左旋多巴可加重精神病症状3） 外周副作用大29. 氯丙嗪阻断那些受体，产生哪些作用？1.氯丙嗪阻断DA受体产生以下作用：1）阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用2）阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应3）阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响4）阻断延髓催吐化学

21、感受区的D2受体，产生镇吐作用2.氯丙嗪阻断受体，引起血压下降3.氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊，口干等不良反应第十九章 镇痛药30.试述吗啡的药理作用及临床应用药理作用：1中枢神经系统（1）镇痛作用（2）镇静、致欣快作用（3）抑制呼吸（4）镇咳（5）缩瞳（6）其它中枢作用：体温调节、恶心及呕吐2平滑肌（1）胃肠道平滑肌（2）胆道平滑肌（3）其它平滑肌3心血管系统：心血管、脑血管4免疫系统：抑制淋巴细胞增殖临床应用：1镇痛2心源性哮喘3止泻不良反应：1. 治疗量引起的反应 眩晕，恶心2. 耐受性及依赖性3. 急性中毒 昏迷，深度呼吸抑制31.试述吗啡治疗心源性哮喘机制1）扩张外周血管，降低外周

22、阻力（减少回心血量），减轻心脏负担2）减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除3）抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使呼吸由浅快变深慢4）镇痛，镇静降低耗氧，消除患者的焦虑，恐惧情绪32.简述哌替啶的临床应用1镇痛2心源性哮喘3麻醉前给药及人工冬眠33.简述美沙酮的药理作用与吗啡等短效药物相比，耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻，口服美沙酮后再注射吗啡不能引起原有的欣快感，因此被广泛应用于治疗吗啡和海洛因成瘾34.简述喷他佐辛（镇痛新）的药理作用可激动受体和拮抗受体，大剂量可加快心率和升高血压，冠心病患者注射本药能提高平均主动脉压，左室舒张末压，增加心脏做功35.简述纳洛酮

23、的药理作用对各型阿片受体均有竞争性拮抗作用，作用强度依次为：受体第二十章 解热镇痛抗炎药36.简述阿司匹林的药理作用临床应用，体内过程及不良反应，药物相互作用药理作用及临床应用：1解热镇痛抗风湿作用2影响血小板的功能3. 儿科用于皮肤黏膜综合征（川崎病）的治疗体内过程：口服后立刻被胃肠道黏膜吸收，在吸收过程与吸收后，迅速被酯酶水解为水杨酸，水解以后以水杨酸盐的形式可分布到全身组织包括关节腔，脑脊液和胎盘不良反应：1胃肠道反应2加重出血倾向3水杨酸反应4过敏反应5瑞夷综合症6肾脏 水肿，多尿药物相互作用：当与口服抗凝血药双香豆素合用时易引起出血第二十一章 离子通道概论及钙通道阻滞药37.试述离子

24、通道的分类1）按激活方式分：（1）电压门控离子通道（2）配体门控离子通道（3）机械门控离子通道2）按通透的离子分：（1）钠通道（2）钙通道（3）钾通道（4）氯通道38.试述钙通道阻滞药分类1） 选择性作用于L型钙通道 二氢吡啶类、苯并噻氮卓类、苯烷胺类2） 非选择性 普尼拉明、苄普地尔、氟桂利嗪39.试述钙通道阻滞药的药理作用及临床应用药理作用：（考）1 对心肌的作用1） 负性肌力作用2） 减慢心率3） 心肌缺血时细胞保护作用2 对平滑肌的作用1） 明显舒张血管，使血压下降2） 增加脑容量3） 解除痉挛3抗动脉粥样硬化作用4对红细胞和血小板结构与功能的影响5对肾脏功能的影响临床应用：（考）1高

25、血压2心绞痛3心律失常4脑血管疾病5其他 外周血管痉挛性疾病第二十二章 抗心律失常药（校长讲的）40.简述心律失常的发生机制1）折返2）自律性升高3）后除极 早后除极 迟后除极41.试述抗心律失常药的基本作用机制1）降低自律性2）减少后除极3）延长有效不应期42试述抗心律失常药的分类1）I类 钠通道阻滞药2）类 肾上腺素受体拮抗药3）类 延长动作电位时程药4）类 钙通道阻滞药第二十三章 肾素-血管紧张素系统(RAS)药理血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 血管紧张素转化酶（angiotensin-converting anzyme，ACE）43.试述ACEI的基本药理作用与临床应用药理作用：（

26、考）1阻止Ang的生成2保存缓激肽的活性3保护血管内皮细胞4抗心肌缺血与心肌保护5增敏胰岛素受体临床应用：（简答）1高血压2充血性心力衰竭与心肌梗死3糖尿病性肾病和其他肾病（常用药物：卡托普利，依那普利、赖诺普利、贝那普利）44.试述ACEI的不良反应（论述）1首剂低血压2咳嗽3高血钾4低血糖5肾功能损害6妊娠与哺乳7血管神经性水肿8含巯基化学结构的ACEI的不良反应第二十四章 利尿药45.试述利尿药的分类及代表药1）分类及代表药：1高效能利尿药：呋塞米2中效能利尿药：氢氯噻嗪3低效能利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶2）按作用部位分类：1.碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺2.渗透性利尿药：甘露醇3.袢利尿药：

27、呋塞米4.噻嗪类及类噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪5.保钾利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶46.试述袢利尿药的临床应用及不良反应（高效能利尿药）临床应用：1急性肺水肿和脑水肿2其他严重水肿3急慢性肾功能衰竭4高钙血症5加速某些毒物的排泄不良反应：1水与电解质紊乱2耳毒性3高尿酸血症4其他：恶心、呕吐、高血糖、皮疹47.试述噻嗪类及类噻嗪类利尿药的药理作用，临床应用及不良反应（中效能利尿药）药理作用：1利尿部位：远曲小管近端分子机制：Na+-Cl-共同转运子排出离子：Na+ 、Cl- 、K+2抗利尿3降压临床应用：（考）1水肿2高血压3肾性尿崩症及垂体性尿崩症4高尿钙伴肾结石不良反应：1电解质紊乱2高尿酸血症3

28、代谢变化：高血糖、高脂血症4过敏48.试述螺内酯（安体舒通）的药理作用及机制醛固酮竞争性拮抗药 保钾利尿药第二十五章 抗高血压药49.试述抗高血压药物分类（掌握）1. 利尿药氢氯噻嗪等2. 交感神经抑制药(1) 中枢降压药可乐定(2) 神经节拮抗药樟磺咪芬(3) 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利血平(4) 肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔3. 肾素-血管紧张素系统抑制药(1) ACEI卡托普利(2) ARB氯沙坦(3) 肾素抑制药雷米克林4. 钙通道阻滞药硝苯地平5. 血管扩张药肼屈嗪和硝普钠50.简述第一线抗高血压药物即常用分类（考）1） 利尿药2） 钙通道阻滞药3） 受体阻断药4）ACE抑制药51

29、.试述可乐定的药理作用，临床应用及不良反应药理作用：降压机制兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的2受体延髓嘴端腹外侧区的咪唑啉受体（I1受体）临床应用：治疗中度高血压不良反应：口干和便秘第二十六章 治疗心力衰竭（HF）的药物52.试述治疗心力衰竭药物的分类1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等。（2）血管紧张素受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。（3）醛固酮拮抗药：螺内酯。2利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。3受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。4正性肌力药 (1)强心苷类药：地高辛等。 (2)非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。5扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、哌唑嗪等。

30、6. 钙增敏药及钙通道阻滞药 53.试述血管紧张素转化酶抑制药治疗CHF的作用机制（简答） 充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)1降低外周血管阻力降低心脏后负荷。 2减少醛固酮生成，减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。3抑制心肌及血管重构。4对血流动力学的影响。 5降低交感神经活性。54.试述抗醛固酮药的作用机制1.改善心肌病理性重构（ 防止心肌细胞增生、胶原含量增加及心肌间质纤维化）2.降低室性心律失常的发生率，防止猝死。3.与强心苷、排钾利尿药合用，防止失钾。55.试述受体阻断药治疗CHF的作用机制与临床应用作用机制：（简答）1拮抗交感活性 2抗心律失常与抗

31、心肌缺血作用 临床应用：受体阻断药主要用于扩张型心肌病。对扩张型心肌病及缺血性CHF，长期应用可阻止临床症状恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率。56.简述强心苷类药物药理作用及机制（必考）（一）对心脏的作用1正性肌力作用（positive inotropic action）作用特点：加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷；加强衰竭心肌收缩力,增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量。2减慢心率作用 3对传导组织和心肌电生理特性的影响 （二）对神经和内分泌系统的作用（三）利尿作用57.简述强心苷类药物临床应用及不良反应临床应用：1治疗心力衰竭 2治疗某些心律失常（1）心房纤颤 （2）心房扑

32、动 （3）阵发性室上性心动过速 不良反应：1心脏反应 （1）快速型心律失常 （2）房室传导阻滞 （3）窦性心动过缓 2胃肠道反应 3中枢神经系统反应 第二十八章 抗心绞痛药58简述肾上腺素受体拮抗药的药理作用及临床应用抗心绞痛作用：1降低心肌耗氧量2改善心肌缺血区供血 临床应用：* 用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛; * 对伴有心律失常及高血压者尤为适用。 药物: 普萘洛尔（propranolol） 阿替洛尔（atenolol） 美托洛尔（metoprolol）59.简述钙通道阻滞药药理作用及临床应用抗心绞痛作用及机制：1降低心肌耗氧量 2舒张冠状血管 3保护缺血心肌细胞 4抑制血小

33、板聚集 临床应用：钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛。变异型心绞痛是最佳适应证适于心肌缺血伴支气管哮喘者对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效 60. 受体阻断药和硝酸酯类合用的优缺点是什么？（考）优点：1）两药能协同降低耗氧量2）受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强3）硝酸酯类可缩小受体阻断药所致的心室前负荷增大和心室射血时间延长4）合用时用量减少，副作用也相应减少缺点：由于两类药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利 第二十九章 作用于血液及造血器官的药物61.试述肝素的药理作用，临床应用及不良反应药理作用：在体内、体外肝素均有强大抗凝作用，静脉注射后，抗

34、凝作用立即发生，可灭活多种凝血因子。 肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶临床应用：1血栓栓塞性疾病 2弥散性血管内凝血（DIC） 3防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成。 4体外抗凝不良反应：（记标题 考填空）1出血：可用硫酸鱼精蛋白对抗 2血小板减少症3其他 偶有过敏反应，如哮喘、荨麻疹、结膜炎和发热等。 第三十一章 作用于呼吸系统的药物（简答）62.简述糖皮质激素的药理作用及临床应用药理作用：1.抑制炎性细胞和免疫细胞功能2. 抑制细胞因子和炎症介质的产生3. 降低气道高反应性4. 增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性临床应用：用于支气管扩张药不能有效控制病情的慢性哮喘

35、病人，但不能缓解急性症状。对于哮喘持续状态，因不能吸入足够的气雾量，往往不能发挥其作用，故不宜应用。 63.试述2受体激动药药理作用及临床应用药理作用：1.气道平滑肌松弛2.抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质3.增强气道纤毛运动4.促进气道分泌5.降低血管通透性6.减轻气道粘膜下水肿临床应用：主要用于支气管哮喘、喘息型支气管炎及伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。64.试述平喘药分类及常用药物类别主要药物抗炎平喘药糖皮质激素类倍氯米松支气管扩张药-受体激动药异丙肾上腺素茶碱类氨茶碱M受体阻断药异丙托溴胺抗过敏平喘药肥大细胞膜稳定药色甘酸钠第三十二章 作用于消化系统的药物65.试述奥美拉唑的

36、药理作用及临床应用药理作用：1 胃H+-K+-ATP酶又称质子泵，由和两个亚单位组成。2 H+-K+-ATP酶抑制药与H+-K+-ATP酶的亚单位结合，使酶失去活性，抑制H+的分泌。3 其抑酸作用强而持久，可使胃内pH值升高至7，一次用药后大部分胃酸分泌被抑制24 h以上，4 同时胃蛋白酶分泌也有减少。5 对幽门螺杆菌有抑制作用。 临床应用：1 反流性食道炎,有效率达75-85。2 消化性溃疡,服用1-6月，溃疡愈合率达97，其它类药物无效用4周，愈合率达90。3 幽门螺杆菌感染,幽门螺旋杆菌83%-88转阴。4 上消化道出血。第三十五章 肾上腺皮质激素类药物66.简述糖皮质激素的药理作用和临

37、床应用药理作用：1.对物质代谢的影响 （1）糖代谢： 糖原异生（2）蛋白质代谢： 促进蛋白质分解 抑制合成 影响生长发育、伤口愈合。 （3）脂肪代谢： 促进分解，抑制合成 （4）水、盐代谢：保钠排钾作用，降低钙的吸收 2.抗炎作用： 各种原因所致类症反应均有效。 1) 早期：抑制渗出、水肿，缓解症状。 2) 后期：抑制毛细血管和成纤维C增生，延缓肉茅组织的形成等。 3. 免疫抑制与抗过敏作用： （1）对免疫系统的抑制作用： （2）抗过敏作用4. 抗休克作用 感染中毒性休克。 临床应用：1. 严重感染或炎症： （1）严重的急性感染 （2） 抗炎及防止某些炎症的后遗症 2. 自身免疫性疾病，器官移

38、植排斥反应和过敏性疾病：3. 休克4. 血液病：5. 局部应用 接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等 6. 替代疗法： 垂体功能减退，肾上腺次全术后等。肾上腺皮质功能不全67.试述糖皮质激素抗炎作用的机制（简答）主要机制是基因效应，具体表现为：1） 对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响2） 对细胞因子及粘附分子的影响3） 对炎细胞凋亡的影响4） 非基因组效应68.试述糖皮质激素激素的不良反应（必考）1.长期大剂量应用引起的不良反应 1）医源性肾上腺皮质功能亢进 2）诱发或加重感染 3）消化系统并发症 4）心血管系统并发症 5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 6）糖尿病 7）癫痫或精神病史者禁用或慎用停药反应（1）医源性肾上腺皮质功能不全（2）反跳现象第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药（经常考）抗甲状腺药分为：硫脲类，碘和碘化物，放射性碘和b受体阻断药四类69.简述硫脲类抗甲状腺药的药理作用与作用机制药理作用及机制：1抑制甲状腺激素的合成：2抑制外周组织的T4转化为T33免疫抑制作用临床应用：1甲亢的内科治疗2甲状腺手术前准备： 3甲状腺危象的治疗： 第三十七章 胰岛素及其他降血糖药70.试述胰岛素抵抗发生原因（很可能考）1）受体前异常2）受体水平变化3）受体后失常71.