第25章 抗心律失常药

1、 抗心律失常药抗心律失常药l第第25章章 概概 述述l心律失常（心律失常（arrhythmiaarrhythmia）：心动节律心动节律 和频率异常。和频率异常。 心脏正常的泵血功能心肌节律性收缩和舒张的交替活动以心肌细胞膜兴奋的形成和传导过程为 始动因素以心肌细胞膜电位膜电位变化为基础膜电位变化异常将导致心动节律和频率异常膜电位变化异常将导致心动节律和频率异常心动过速、过缓心动过速、过缓 或心律不齐或心律不齐心电活动和心电活动和 ECCG心律失常（心律失常（arrhythmia）心律失常心律失常指由于起源部位、传导速度或兴奋次序异指由于起源部位、传导速度或兴奋次序异常导致常导致心脏冲动频率和节

2、律的异常心脏冲动频率和节律的异常。心律失常为心律失常为临床常见症状临床常见症状，80%以上的急性心肌梗以上的急性心肌梗死病人都会发生心律失常。死病人都会发生心律失常。按照发生原因，心律失常可分为按照发生原因，心律失常可分为冲动形成异常冲动形成异常和和冲冲动传导异常动传导异常。心律失常的治疗方式有。心律失常的治疗方式有药物治疗药物治疗和和非非药物治疗药物治疗。本章主要介绍本章主要介绍快速型心律失常及其治疗药物快速型心律失常及其治疗药物。心律失常对循环的影响心率变化心率变化： 心动过速心动过速舒张期缩短舒张期缩短冠脉供血冠脉供血； 心动过缓心动过缓心搏量心搏量外周重要脏器供血外周重要脏器供血 心动

3、规律变化：心动规律变化： 房室收缩不协调房室收缩不协调,传导阻滞等传导阻滞等心室充盈量心室充盈量心脏收缩功能丧失：心脏收缩功能丧失： 房颤房颤心室舒张期充盈量心室舒张期充盈量 心搏量心搏量； 室颤室颤功能上等于功能上等于停搏停搏。心律失常分类 缓慢型缓慢型(60次次/分分)窦性心动过缓、窦性心动过缓、 传导阻滞分传导阻滞分 I I、IIII、IIIIII度传导阻滞度传导阻滞 治疗药物：治疗药物： 阿托品、阿托品、 异丙肾上腺素异丙肾上腺素房性早搏、心动过速、房性早搏、心动过速、 心房扑动、心房纤颤、心房扑动、心房纤颤、 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 室性早搏、室性早搏、 室性心动过

4、速、室性心动过速、 心室颤动。心室颤动。室上性心动过速室上性心动过速房室传导阻滞房室传导阻滞各种心律失常发生部位示意图各种心律失常发生部位示意图l 正常心肌电生理正常心肌电生理l 心律失常发生机制心律失常发生机制l 抗心律失常药抗心律失常药物的作用机制和分类物的作用机制和分类l 常用抗心律失常药常用抗心律失常药第第 一一 节节正常心肌电生理正常心肌电生理 （一）（一）心肌细胞膜电位心肌细胞膜电位 静息电位静息电位 静息时，膜电位呈静息时，膜电位呈内负外正内负外正的极化状态，所测得的的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。电位差为静息膜电位。 动作电位动作电位 心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形

5、成动作电位，心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位，包括包括5个时相。个时相。 0 0相相( (除极期除极期) )： Na Na+ +大量内流（快钠通道被激活）大量内流（快钠通道被激活） 0期上升最大速度期上升最大速度 (Vmax)表示兴奋传导速度表示兴奋传导速度 1 1相相( (快速复极初期快速复极初期) )： 短暂短暂K K+ + 外流外流 2 2相相( (平台期平台期): ): Ca Ca2+2+和少量和少量NaNa+ +缓慢内流；少量缓慢内流；少量K K+ +外流外流; ; 3 3相相( (快速复极末期快速复极末期) )： K+ K+外流外流 4 4相相( (静息期静息期) )：

6、 Na+ Na+外流；外流；K+K+内流，恢复极化状态内流，恢复极化状态 4期恢复到极化状态后，非自律细胞维持在期恢复到极化状态后，非自律细胞维持在RP水平，自律细胞则水平，自律细胞则有舒张期自动除极。有舒张期自动除极。 Na+内流；内流； Ca2+内流内流 静息电位心肌细胞膜电位心肌细胞膜电位30 0-70-90mvAPD0相相Na+内流内流1相相K+外流外流2相相K+外外流流,Ca2+内流内流3相相K+外流外流4相相Ca2+或或Na+内流内流AP静息电位 0 0相至相至3 3相的时程合称为相的时程合称为动作电位时程动作电位时程(action potential duration，APD),

7、为膜电位恢复所需时间为膜电位恢复所需时间,其长短与膜对其长短与膜对K+的通透性有关的通透性有关; ;4 4相为相为静息期静息期。 非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则发生自发性舒张期缓慢除极，达到阈电位时细胞则发生自发性舒张期缓慢除极，达到阈电位时引发新的动作电位。引发新的动作电位。 离子通道离子通道：Na+ 、Ca2+ 、K+通道通道（二）快、慢反应电活动（二）快、慢反应电活动 根据根据0 0相除极速度、幅度和传导速度相除极速度、幅度和传导速度, ,分为：分为： 快反应电活动快反应电活动 为为NaNa+ +内流内流所致所致( (起搏电流起搏电

8、流) )， 此此时膜内外电位差较大时膜内外电位差较大(- -80- -95mV), ),除极快除极快, ,传导速传导速度快。度快。主要指心房肌、心室肌、普肯耶纤维主要指心房肌、心室肌、普肯耶纤维快反应快反应细胞。细胞。 慢反应电活动慢反应电活动 为为CaCa2+2+内流内流所促成，膜电位较小（所促成，膜电位较小（- -5050-70mV),-70mV),除极慢、传导也慢。除极慢、传导也慢。主要指窦房结、主要指窦房结、房室结细胞。房室结细胞。心肌缺血缺氧时心肌缺血缺氧时, ,膜电位减小膜电位减小, ,快反应细胞可表现出慢反应电活快反应细胞可表现出慢反应电活动。动。30 0-90440123心室肌

9、心室肌 快反应电位与慢反应电位快反应电位与慢反应电位 0-40-800344窦房结窦房结阈电位阈电位慢反应电活动慢反应电活动快反应电活动快反应电活动（三）膜反应性和传导速度（三）膜反应性和传导速度 膜反应性是膜反应性是膜电位水平与其所激发的膜电位水平与其所激发的0相最大上相最大上升速率升速率Vmax之间的关系。之间的关系。 膜反应性是决定传导速度的重要因素。膜反应性是决定传导速度的重要因素。 膜电位高膜电位高,0,0相上升速率快相上升速率快,AP,AP振幅大振幅大, ,传导速度快。传导速度快。药物可影响膜反应性药物可影响膜反应性。 因此因此0相相Na+电流、电流、 Ca 2+电流对传导性起决定

10、作用。抑电流对传导性起决定作用。抑制制Na+电流、电流、Ca 2+电流都可抑制传导性。电流都可抑制传导性。 V/s600300-100-75-50mV正正常常膜反应曲线膜反应曲线奎奎尼尼丁丁（四）有效不应期（四）有效不应期（ERP） 心肌除极后心肌除极后，膜电位膜电位必须复极到必须复极到-60mv时，细胞才时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为的一段时间即为有效不应期有效不应期(effective refractory period, ERP)。是由于钠或钙通道失活引起的。是由于钠或钙通道失活引起的。 ERP的长短与

11、动作电位时程（的长短与动作电位时程（action potential duration APD) 相应，但程度可有不同，不相应时易形成折返激动，诱相应，但程度可有不同，不相应时易形成折返激动，诱发心律失常。发心律失常。 正常心脏电生理特性正常心脏电生理特性-有效不应期有效不应期ERP 不可扩布不可扩布 可扩布可扩布 抑制抑制钠通道（或钠通道（或L-型钙通道）的复活过程，可型钙通道）的复活过程，可延长延长快反应细胞（或慢反应细胞）的有效不应期（快反应细胞（或慢反应细胞）的有效不应期（ ERP ）-60mv第第 二二 节节心律失常发生机制心律失常发生机制 窦房结是心脏的正常起搏点，窦房结的兴奋沿着

12、正窦房结是心脏的正常起搏点，窦房结的兴奋沿着正常传导通路依次传导下行，直至整个心脏兴奋，完成一常传导通路依次传导下行，直至整个心脏兴奋，完成一次正常的心脏节律。这一过程的任一环节发生异常，都次正常的心脏节律。这一过程的任一环节发生异常，都会产生节律失常会产生节律失常。 心律失常发生的原因可归为心律失常发生的原因可归为：心肌兴奋冲动心肌兴奋冲动形成异常形成异常(自律性异常自律性异常、后除极、后除极)或者或者冲动传导异冲动传导异常常(传导障碍、传导障碍、折返形成折返形成)，或者两者都有。或者两者都有。（一）（一） 冲动形成障碍冲动形成障碍 1.1.自律性异常自律性异常 当当决定自律性的因素：决定自

13、律性的因素：4 4相舒张期相舒张期自动缓慢除极速率加快自动缓慢除极速率加快、阈电位水平下移阈电位水平下移或或最大舒张电位水平上移最大舒张电位水平上移时时膜电位与阈膜电位与阈电位的差距减小，膜自动除极到阈电位的时间缩短电位的差距减小，膜自动除极到阈电位的时间缩短使自使自律性增高。律性增高。 分型分型: 正常自律机制改变正常自律机制改变:窦房结功能降低或潜在起搏点律性增窦房结功能降低或潜在起搏点律性增高高 异常自律机制形成异常自律机制形成: 非自律细胞如非自律细胞如心房肌，心室肌缺血缺氧：心房肌，心室肌缺血缺氧： 静息电位静息电位-60mV时，亦能出现自律性异常。时，亦能出现自律性异常。（一）（一

14、） 冲动形成障碍冲动形成障碍 2. 2. 后除极与触发活动后除极与触发活动 某些情况下，心肌细胞在动作电位后产生的一个提前出现的除极化，称为后除极。有两种类型：早后除极早后除极 (early afterdepolarization, EAD) 发生在完全复极之前的后除极，常见于常见于2 2、3 3相复极中相复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡性除极。诱发因素有药物、低血钾等。迟后除极迟后除极 (delayed afterdepolarization, DAD) 细胞内钙超载时发生在动作电位完全或者接近完全复极时接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。 诱因有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙及低钾等

15、。 早后除极早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点：特点：.是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或相或3相；相；.主要由主要由Ca2+内流增多内流增多所引起；所引起；.最大舒张电位水平较高（负值较小最大舒张电位水平较高（负值较小), 除极频率快，振幅小。除极频率快，振幅小。C早后除极与触发活动早后除极与触发活动ABAB 1000ms 60/min 750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极与触发活动迟后除极迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点：特点： .发生在完全复极

16、之后的发生在完全复极之后的4相中（舒张早期）；相中（舒张早期）； .是细胞内是细胞内Ca2+过多诱发短暂过多诱发短暂Na+内流内流所引起；所引起； .最大舒张电位水平较低（负值大最大舒张电位水平较低（负值大), 除极振幅较大。除极振幅较大。 （二）（二） 冲动传导障碍冲动传导障碍1、传导障碍传导障碍: :传导减慢、传导阻滞传导减慢、传导阻滞( (阿托品阿托品等治疗等治疗) )2 2、折返激动：、折返激动：指一次冲动下传后，沿着环形通指一次冲动下传后，沿着环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它是引它是引发快速型心律失常的重要机制之一。发快速型心律失常的重要机

17、制之一。 单次折返单次折返期前收缩期前收缩（早搏） 连续折返连续折返心动过速、扑动或颤动心动过速、扑动或颤动折返激动（折返激动（reentrant excitation） 产生折返激动的条件：产生折返激动的条件： (解剖或功能性)环形通路环形通路 单向传导阻滞单向传导阻滞 相邻细胞相邻细胞ERP不一致不一致A. A. 正常冲动传导正常冲动传导ABCB.B.折返激动的形成机制折返激动的形成机制ABC折返激动过程折返激动过程 在正常心肌组织在正常心肌组织，兴奋冲动沿普肯野纤维，兴奋冲动沿普肯野纤维ABAB和和ACAC两分两分支下传，同时到达心室肌，激发除极与收缩反应，而后冲支下传，同时到达心室肌，

18、激发除极与收缩反应，而后冲动在动在BCBC段内各自消失在对方相邻细胞的不应期内。段内各自消失在对方相邻细胞的不应期内。 当普肯野纤维分支当普肯野纤维分支( (如如ABAB段发生病变段发生病变) )，引起单向传导，引起单向传导阻滞，冲动不能沿病变的普肯野纤维分支下传，只能由正阻滞，冲动不能沿病变的普肯野纤维分支下传，只能由正常分支常分支ACAC下传，经心室肌下传，经心室肌BCBC段传至段传至ABAB分支，并能通过病变分支，并能通过病变心肌逆行传播，折回心肌逆行传播，折回ACAC段，然后冲动再次沿上述通路运行，段，然后冲动再次沿上述通路运行，形成折返冲动，导致心律失常。形成折返冲动，导致心律失常。

19、第第 三三 节节 抗心律失常药物的抗心律失常药物的基本作用机制和分类基本作用机制和分类1）促进）促进3相相K+外流外流-最大舒张电位最大舒张电位 远离阈电位远离阈电位-自律性自律性2）快反应细胞：抑制）快反应细胞：抑制4相相Na+内流内流 降低降低4相去极斜率相去极斜率-自律性自律性 慢反应细胞：抑制慢反应细胞：抑制4相相Ca2+内流内流3）延长延长APD -自律性自律性一、抗心律失常药的基本作用机制一、抗心律失常药的基本作用机制（针对起源异常）（针对起源异常）1. 降低自律性：降低自律性：2. 减少后除极与触发活动：减少后除极与触发活动：早后除极：早后除极： Ca2+内流内流所致所致钙拮抗药

20、钙拮抗药迟后除极：细胞内迟后除极：细胞内Ca2+过多过多 和短暂和短暂Na+内流内流 钙拮抗药钙拮抗药 + Na+通道阻滞药通道阻滞药（针对传导异常）（针对传导异常）增强膜反应性增强膜反应性改善传导改善传导取消单向阻滞取消单向阻滞折返激动折返激动 ； 苯妥英钠：促苯妥英钠：促K+ 外流外流最大舒张电位最大舒张电位 与阈电位距离与阈电位距离 传导传导；减弱膜反应性减弱膜反应性减慢传导减慢传导单向阻滞变为双向阻滞单向阻滞变为双向阻滞 折返折返 ； 奎尼丁：抑制奎尼丁：抑制Na+ 内流内流 Vmax 传导传导 4. 延长或相对延长有效不应期延长或相对延长有效不应期 (使使ERP/APD比值比值) E

21、RPAPD -（绝对延长）（绝对延长） 奎尼丁：抑制奎尼丁：抑制Na+通道通道恢复重新开放的时间延长恢复重新开放的时间延长冲动更多落入冲动更多落入ERP中中消除折返消除折返ERPAPD -（相对延长）（相对延长） 利多卡因：促利多卡因：促K+外流抑制外流抑制Na+内流内流 APD缩短，缩短，ERP相对相对3. 改变传导速度：改变传导速度：二、抗心律失常药分类二、抗心律失常药分类 类别类别 药物药物 类类 钠通道阻断药钠通道阻断药（Sodium channel blokers）: a (适度阻滞适度阻滞) 奎尼丁奎尼丁(Quinidine), 普鲁卡因胺普鲁卡因胺; b (轻度阻滞轻度阻滞) 利

22、多卡因利多卡因(Lidocaine), 苯妥英钠苯妥英钠, c c (明显阻滞明显阻滞) 普罗帕酮普罗帕酮, 氟卡尼氟卡尼 类类 -受体阻断药受体阻断药: 普萘洛尔普萘洛尔(Propanolol) 类类 延长延长APD药药: 胺碘酮胺碘酮(Amiodarone) (阻断阻断Na+通道通道, Ca2+, K+通道通道) 类类 钙拮抗药钙拮抗药: 维拉帕米维拉帕米(Verapamil), Diltiazem : 腺苷（腺苷（ 第四节第四节 常用抗心律失常药常用抗心律失常药 一、一、类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药【来源【来源 】 源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱

23、，为为抗疟药奎宁抗疟药奎宁（左旋）的光学异构体（右旋），（左旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但二者作用相似，但奎尼丁奎尼丁对心脏作用较对心脏作用较奎宁奎宁强强5-105-10倍，故用于抗心律失常。倍，故用于抗心律失常。奎尼丁奎尼丁（quinidine）IaIa类类 奎尼丁奎尼丁（quinidine） 药理作用药理作用 阻滞阻滞NaNa+ +内流、内流、K K+ +外流外流1 1、降低自律性、降低自律性 减慢减慢4相相NaNa+ +内流内流自律性自律性 对正常起搏点对正常起搏点( (窦房结窦房结) )影响小影响小, ,抑制异位起搏点，抑制异位起搏点，2 2、减慢传导、减慢传导 抑制抑制0

24、相相NaNa+ +内流除极速度内流除极速度传导性传导性3. 3. 延长不应期延长不应期 阻滞阻滞K K+ +外流外流 负性肌力 减少CaCa2+2+内流 抗胆碱作用：阻断M-受体； 阻断 受体，扩血管低血压奎尼丁对心肌动作电位、奎尼丁对心肌动作电位、ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100 动作电位动作电位ERPERP/APD ERP/APD 比值比值APD 临床应用临床应用 广谱抗心律失常药。广谱抗心律失常药。用于室上性和室性心动过速；用于室上性和室性心动过速；频发室上性和室性早搏；频发室上性和室性早搏；房颤、房扑房颤、房扑。

25、奎尼丁奎尼丁（quinidine）奎尼丁奎尼丁（quinidine）不良反应不良反应l安全范围小安全范围小l中毒剂量降低窦房结、房室结和浦氏纤维的传中毒剂量降低窦房结、房室结和浦氏纤维的传导性，引起房内及室内传导阻滞导性，引起房内及室内传导阻滞度房室传导度房室传导阻滞者禁用阻滞者禁用l严重中毒者浦肯纤维自律性严重中毒者浦肯纤维自律性，出现室性心动，出现室性心动过速和心室纤颤发生严重心律失常时，静注乳过速和心室纤颤发生严重心律失常时，静注乳酸钠，提高血酸钠，提高血PHPH，降低血钾浓度，减轻其心脏，降低血钾浓度，减轻其心脏中毒中毒奎尼丁奎尼丁（quinidine）不良反应不良反应l低血压：阻断低

26、血压：阻断 受体所致受体所致l栓塞：心房附有栓子，在恢复窦性心律后，由于节律栓塞：心房附有栓子，在恢复窦性心律后，由于节律和收缩力增加而脱落和收缩力增加而脱落l金鸡钠反应：耳鸣、听力减弱、视力模糊、胃肠不适，金鸡钠反应：耳鸣、听力减弱、视力模糊、胃肠不适，严重时复视、神志不清严重时复视、神志不清l其它：胃肠道症状，血小板减少其它：胃肠道症状，血小板减少普鲁卡因胺普鲁卡因胺(procainamide)作用与奎尼丁相似而较弱l对心脏作用与奎尼丁相似，无抗胆碱作用和对心脏作用与奎尼丁相似，无抗胆碱作用和 受体阻受体阻断作用断作用l降低浦氏纤维自律性降低浦氏纤维自律性l减慢传导速度减慢传导速度l延长延

27、长ERPERP和和APDAPD普鲁卡因胺普鲁卡因胺(procainamide)l临床应用临床应用l同奎尼丁，均为广谱。同奎尼丁，均为广谱。l静脉注射或静滴用于抢救危急病例静脉注射或静滴用于抢救危急病例l对于急性心肌梗死所致的持续性心律失常不作为首选对于急性心肌梗死所致的持续性心律失常不作为首选普鲁卡因胺普鲁卡因胺(procainamide)l不良反应不良反应l口服有胃肠道反应口服有胃肠道反应l静脉给药易引起低血压及传导抑制静脉给药易引起低血压及传导抑制l用量过大可致白细胞减少用量过大可致白细胞减少40%40%者发生者发生系统红斑狼疮样综系统红斑狼疮样综合征合征，停药即好，停药即好l尚有幻觉、精

28、神失常的中枢反应。尚有幻觉、精神失常的中枢反应。利多卡因利多卡因（lidocaine） 药理作用药理作用 抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的NaNa+ +内流，促内流，促进进K K+ +外流外流1.1.降低自律性降低自律性: : 减慢4相Na+内流降低4相去极化速率 促进K+外流最大舒张电位下移远离阈电位 2. 2. 影响传导影响传导 抑制Na+内流(对激活态和失活态都有) 心肌缺血心肌缺血减慢传导减慢传导 血血K+K+，部分除极，部分除极加快传导加快传导 3. 3.缩短复极缩短复极(APD(APD、ERP)ERP)过程过程, ,相对延长相对延长ERPERPB类类 促进促

29、进K+外流外流复极过程加快复极过程加快- APD； 抑制抑制2相少量相少量Na+内流内流2相平台期缩短相平台期缩短- ERP 促进促进K+外流外流轻度轻度抑制抑制2相相Na+内流内流APD ERP ERP/ APD比值比值（相对延长）（相对延长）（折返（折返）利多卡因对心肌动作电位、利多卡因对心肌动作电位、ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100 动作电位动作电位ERPERP/APD ERP/APD 比值比值APD 体内过程体内过程 首过消除明显，需静注给药。 2min起效，作用仅维持1020min。 临床应用临床应用 各种各种室

30、性心律失常，多为首选药室性心律失常，多为首选药 ( (早早博博. .心动过速心动过速. .室颤室颤) )（包括（包括急性心肌梗死急性心肌梗死、洋地黄中毒、外科手术引、洋地黄中毒、外科手术引起的室性心律失常）起的室性心律失常）不良反应不良反应1 1中枢神经系统：中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊思睡、头痛、视力模糊2 2过量时抑制心脏过量时抑制心脏:窦性停搏、血压下降和房室传导窦性停搏、血压下降和房室传导 阻滞；阻滞； 、度传导阻滞禁用此药。度传导阻滞禁用此药。 药理作用特点药理作用特点 ： 与利多卡因相似与利多卡因相似, ,但作用与希但作用与希- -普系统。普系统。 与强心苷竞争与强心苷竞争N

31、aNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶, ,抑制强心苷所引起抑制强心苷所引起的迟后除极的迟后除极 （增加房室结（增加房室结0 0相除极化速率相除极化速率加快传导加快传导,可对抗强心苷中可对抗强心苷中毒所致房室传导阻滞）毒所致房室传导阻滞）临床应用：临床应用： 室性心律失常室性心律失常, , 特别是强心苷中毒所致特别是强心苷中毒所致(有效率达90%)；抗癫痫。；抗癫痫。不良反应不良反应常见中枢不良反应常见中枢不良反应 头晕、震颤、共济失调头晕、震颤、共济失调苯妥英钠苯妥英钠（phenytoin sodiun）美西律美西律（mexiletine）特点：特点：可口服，可口服，F=90%, t

32、F=90%, t1/21/2为为12h12h药理作用药理作用 作用与利多卡因相似作用与利多卡因相似临床作用临床作用 室性心律失常室性心律失常, ,特别是心梗后急性室性心律特别是心梗后急性室性心律失常失常，常，常用于用于维持维持利多卡因利多卡因的疗效。的疗效。普罗帕酮（普罗帕酮（propafenonepropafenone，心律平，心律平） 药理作用药理作用 1. 1. 自律性，自律性， 2. 2. 传导传导 3. 3. 适度延长复极过程适度延长复极过程(APD(APD、ERP)ERP) 4. 4. 阻断阻断-R-R，阻滞，阻滞CaCa2+2+通道。通道。Ic c类类 临床应用临床应用 室上性及

33、室性心动过速；室上性和室性早室上性及室性心动过速；室上性和室性早搏；伴心动过速或房颤的预激综合征。搏；伴心动过速或房颤的预激综合征。 不良反应不良反应 1.1.心律失常：房室传导阻滞。心律失常：房室传导阻滞。2.2.加重心衰、低血压。加重心衰、低血压。 不宜与其他抗心律失常药合用。二、二、II II类类 -肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药普萘洛尔（普萘洛尔（propranolol） 心得安心得安 药理作用药理作用 1.(窦房结、心房和普肯野纤维) 自律性自律性 2.（房室结） 0相除极速率相除极速率 传导速度传导速度 3. (房室结)延长延长ERP 临床应用临床应用 1. . 室上性心律失常室上性心律失常(快速性)。 2. 与交感兴奋有关的心律失常与交感兴奋有关的心律失常(室上性和室性)不良反应不良反应 心动过缓等三、三、 类类 延长动作电位时程药延长动作电位时程药 药理作用药理作用 抑制多种离子通道抑制多种离子通道: :K+(主主)、Na+、Ca2+ 通道通道 阻断阻断 、 受体受体1 1 膜稳定作用膜稳定作用 1) 1)延长延长APD与与ERP: : 阻滞阻滞K+通道通道APD; ; 阻滞阻滞Na+通道通道ERP-折返折返； 2) 2)传导传导: : 房室结、普肯野纤维房室结、普肯野纤维 阻滞阻