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文档简介

1、总论名词解释1. 体素:CT图像实际上是人体某一部位有一定厚度的体层图像。我们将成像的体层分成按矩阵排列的若干个小的基本单元。而以一个CT值综合代表每个小单元内的物质密度。这些小单元就称为体素。同样,一幅CT图像是由很多按矩阵排列的小单元组成,这些组成图像的基本单元被称为像素。体素是一个三维概念,像素是一个二维概念。像素实际上是体素在成像时的表现。像素越小,越能分辨图像的细节。2. CR: 计算机X线摄影 (computed radiography,CR),是一种数字化的X线成像技术。是将透过人体的X线影像信息记录在影像板上,经过读取、处理和显示等步骤,显示出数字化图像。数字化图像适合于图像的

2、存储、传输、教学、远程医疗、三维重建处理和信息放射学的开发和临床应用。3. DR:4. 矩阵:表示一个横成行,纵成列的数字阵列,将受检层面分割成无数的小立方体,这些小立方体就是象素。当图像面积为一个固定值时,象素尺寸越小,组成的CT图像矩阵越大,图像越清晰。反之依然。5. 空间分辨率:又成为高对比分辨率,是指在保证一定的密度差的前提下,显示待分辩组织几何形态的能力。常用每cm内的线对数或用可分辩最小物体的直径来表示。6. 密度分辨率:又称为对比分辨率,是指在低对比情况下分辩组织密度细小差别的能力。7. 时间分辨率:为单位时间内可采集影像最多帧数,反映为单一层面的成像时间及可连续采集影像的能力。

3、8. Z轴分辨率:即纵向分辨率,它的含义是扫描床移动方向或人体长轴方向的图像分辩细节的能力,它表示肋CT机多平面核三维成像的能力。扫描的最薄层厚决定Z轴方向的分辩能力。9. CT值:X线穿过人体的过程中,计算出每个单位容积的X线吸收系数(亦称衰减系数ü值)。将ü值转换就得到CT值,以作为表达组织密度的统一单位。10. DSA:是80年代兴起的一项新的医学影像技术。其主要特点是将血管造影时采集的X线荧光屏影像经影像增强器增强后形成视频影像,再经过对数增幅、模数转换、对比度增强和减影处理,产生数字减影血管造影图像,使所得的影像质量较常规血管造影大大提高。11. 动态DSA:在球

4、管、人体、检测器规律运动的情况下,获得DSA图像的方式,称为动态DSA。12. 三维DSA:是指通过软件控制在双C臂DSA系统中进行双平面血管造影,以每秒25帧以上的速度同时获得正侧位两个方向的造影像,在将两个不同方向的造影像分别显示在两台监视器上,通过专用的观测镜可看到真实的立体三维图像,称为三维DSA .13. 时间减影:常规DSA检查中,每注射一次对比剂可获得自对比剂到达兴趣区前,对比剂再兴趣区达到峰值和廓清的若干时间内许多帧图像,当去一帧不含对比剂的影像作为蒙片,与一帧充盈对比剂峰值水平的影像组成一个减影对,分别输入计算机进行减影处理时,即可活等突出含对比剂的血管影像。由于构成减影对的

5、两帧图像是在不同时间获得的,故称为时间减影。14. 能量减影:碘的总体衰减系数再33KeV上下出现突然的变化,称为碘的K缘,而软组织的衰减系数没有这种特征。当分别用高于和低于K缘的X线曝光时,所获得的影像碘信号可由较大的差别。以此两种不同能量的影像组成一个减影对所获的突出含碘血管,而消除了软组织背景的减影像,称为能量减影。15. 部分容积效应:在同一扫描层面内含有两种以上不同密度的物质时,其所侧的CT值是他们的平均值,因而不能如实反映其中任何一种物质的CT值。这种现象称为部分容积效应。16. 窗宽:是指荧屏图像上所包含的16个灰阶的CT值范围。17. 窗位:又称为窗中心,是指观察某一组织结构细

6、节时,以改组织为中心观察。18. 动态扫描::注射对比剂后,利用机器软件连续快速扫描,在扫描结束后逐一处理和显示图像。动态扫描分为两种,进床式动态扫描和同层动态扫描。前者以发现病变为目的,后者主要是为了研究病变性质。19. HRCT:采用薄层中、高或极高分辨率重建及特殊的过滤处理,可得到组织的细微结构图像,称为高分辨率CT。临床主要用于肺部弥漫性间质性病变以及结节性病变的检查。20. 靶区CT扫描:是对感兴趣区作局部CT扫描,常用小的FOV,薄层。可提高空间分辨率。临床主要用于小器官或小病灶的扫描。如肺小结节、垂体及肾上腺。21. MPR22. CTA:是指静脉注射对比剂后,在循环血中及靶血管

7、内对比剂浓度到达最高峰的时间内,进行螺旋CT容积扫描,经计算机处理最终重建成靶血管数字化立体影像。23. CTVE:及CT仿真内镜成像,它是螺旋CT容积扫描和计算机仿真技术的结合产物。它是利用计算机软件功能,将CT容积扫描获得的图像进行后处理,重建出空腔脏器表观立体图像,类似纤维内镜所建。24. Perfusion CT:是结合快速扫描技术及先进的计算机图像处理技术而建立起来的一种成像方法,能够反映组织的血管化程度及血流灌注情况,获得血液动力学方面的信息。属于功能成像的范畴。25. 纵向磁化:26. 横向磁化:27. 进动(Procession):有序排列的质子不是静止的,而是作快速的锥形旋转

8、运动.28. 纵向磁化时间29. 横向磁化时间30. 流空效应: 是指流动的血液的质子受到脉冲激发后继续流动,当终止脉冲、血管内血液被激发的质子已流动离开受检层面,接收不到信号,在MRI图像上呈黑影。 31. K-空间:即傅立叶空间,是带有空间定位编码信息的MR信号原始数据的填充空间。每一幅MR图像都有其相应的K空间数据,把不同信号强度的MR信息分配到相应的空间即各自的象素中,即可重建出MR图像了。32. 傅立叶转换33. 带宽34. 相位编码35. 频率编码36. 自由感应衰减(FID):37. DWI: 是利用MRI的特殊序列,观察活体组织中水分子的微观扩散运动的一种成像方法,是一种对水分

9、子扩散运动敏感的成像技术。38. DTI:是在弥散加权成像的基础上,在655个线性方向上施加弥散敏感梯度而获取的图像。39. ADC40. PWI:是用来反映组织微循环的分布及其血流灌注情况,评估局部组织的活力和功能的磁共振检查技术。根据其成像原理分为三种方法,对比剂首过灌注成像、动脉血质子自旋标记法及血氧水平依赖对比增强。41. CBF:42. CBV:指单位脑组织内的血液容积总量,单位为m1100g。43. MTT:指血液经不同路径自动脉端流至静脉端的平均循环时间,以s为单位。44. TTP:指对比剂注射至强化达到峰值所需时间,单位s。45. MRS: 是利用核磁共振现象及其化学位移或自旋

10、耦合作用,进行特定原子核及其化合物分析的一种检测方法。常用的是氢质子波谱技术46. fMRI:脑功能性MRI检查:以MRI研究活体脑神经细胞活动状态的崭新检查技术,它主要借助于快或超快速MRI扫描技术,测量人脑在思维视听觉或肢体活动时,相应脑区脑组织的血容量(CBV)血流速度(CBF)血氧含量以及局部灌注状态等的变化,并将这些变化显示于MRI图像上。 47. SE:自旋回波序列,是MRI最常用的成像序列。在900脉冲之后,发射1800脉冲这种形式构成的序列称为自旋回波序列。SE序列有两个时间参数,两个900脉冲之间的时间称为重复时间(TR), 900脉冲至测量回波的时间,称为回波时间。(TE)

11、48. BOLD49. SWI:是一项利用不同组织间磁敏感度差异产生图像对比的技术。该技术采用完全流动补偿、射频脉冲扰相、高分辨率、三维梯度回波序列扫描,并将幅度和相位图像结合起来进一步加强了图像的T2*对比。SWI的这些特性使其对静脉血管结构,血液代谢产物以及铁质沉积具有特殊敏感性,甚至可以检测到小于一个体素的血管,因此在脑血管、脑肿瘤、脑外伤等疾病的临床诊断中具有重要的应用价值。50. MRA即磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA),是一种显示血管和血流信号特征使血管成像的MRI技术。MRA不但可显示血管解剖,而且可以反映血流方式和速度的血管

12、功能信息。主要技术有TOF法和PC法。在头颅MRA主要用于血管性疾病的诊断,也可用于显示肿瘤与血管的关系51. MRI水成像:是采用长TR、很长TE获得重T2加权,从而使体内静态的或缓慢流动的液体呈现高信号,而实质脏器和快速流动的液体如动脉血液呈低信号的技术。通过最大密度投影,可以得到类似对含水器官直接造影的图像。52. PACS:53. DCEMRI:即MRI动态对比增强,它通过团注顺磁性对比剂前后动态连续快速采集数据并进行分析,可以无创地获得活体组织的灌注(血容量、血流量、平均通过时间)、微血管通透性以及细胞外间隙容积等数据,进而从中获取反映组织血供状态的功能信息。根据应用的扫描序列不同,

13、分为T2*加权DCE-MRI和T1加权DCE-MRI。T2*加权DCE-MRI利用团注的顺磁性物质通过毛细血管床时,短时间内局限于血管腔内,引起局部磁场B0不均匀,进而致使周围组织信号下降,以T2*加权敏感序列采集数据。数据分析应用中央容积原理,获得相对血流量(rBF ),相对血容量(rBV),平均通过时间(MTT)等参数,因为数据分析是建立在造影剂只在血管腔内分布的假设之上,并且造影剂再循环、造影剂渗漏、继发的组织强化以及造影剂团分散等因素都会影响数据分析,所以目前临床应用多局限在中枢神经系统。T1加权DCE-MRI机制是血管内和扩散到细胞外间隙的顺磁性对比剂缩短T1磁豫时间,是周围组织信号

14、升高,应用T1加权敏感序列采集这种信号变化数据,通过使用多腔室药物动力学模型分析时间信号强度曲线,获得曲线类型、信号强度时间曲线上升斜率、造影剂体积交换常数、单位体积组织漏出百分比和率常数等半定量及定量反映组织灌注和血容量的数据。54. 分子影像学:Weissleder于1999年提出了分子影像学的概念,即活体状态下在细胞和分子水平应用影像学对生物过程进行定性和定量研究。55. 化学位移:因分子环境(核外电子结构)不同引起的共振频率上的差异的现象称为化学位移现象。56. 流入性增强:57. 偶回波相位回归性增强:多回波成像时,平行于切层面的血管偶数回波信号比奇数回波信号强,这种现象称为“偶回波

15、相位回归性”信号增强。58. Spiral CT:螺旋CT:螺旋CT扫描是在旋转式扫描基础上,通过滑环技术与扫描床连续平直移动而实现的,球旋转和连续动床同时进行,使X线扫描的轨迹呈螺旋状,因而称为螺旋扫描。59. 拉莫频率:质子在磁场中绕外磁场磁矩进动的角频率称拉莫频率。60. 化学位移成像:利用相同原子核在不同分子中共振频率不同这一原理获取成像容积中单一化学成分图像的方法称化学位移成像。61. 信息放射学:是以RIS、PACS和互联网为基础,医学影像学同计算机奇数相结合而发展起来的新领域。它包括放射科工作的管理、质量控制与质量保证、影像信息的存档与传输和远程放射学等内容。62. 质子弛豫增强

16、效应:一些顺磁性物质使局部产生磁场,可缩短周围质子弛豫时间,此现象称为质子弛豫增强效应问答题:1、 水溶性含碘造影剂的分类,选用造影剂检查的注意事项。2、 最理想的造影剂标准是什么。3、 CR和DR的基本组成及其工作原理,以及各自的优点。4、 DSA的基本原理及其数字减影图像形成的基本方法。5、 螺旋CT的工作原理及其与普通CT的主要优点。和常规CT扫描比较,螺旋CT的优点有 (1)此法能够使患者在一次屏气状态下完成肺脏的全部扫描。由于扫描范围的体积数据连续采集,避免了常规CT检查时可能发生的因呼吸不均匀造成的病灶遗漏。 (2)螺旋CT扫描可在任何一个层面重建图像。例如对肺内结节病灶,可保障图

17、像通过结节中心,减少体积效应,能准确地测量CT值和观察病变形态。 (3)螺旋CT增强效果优于常规CT扫描,使用的造影剂量也减少约3050%。 (4)螺旋CT图像经过后处理可进行肺内结节、气管支气管和血管的三维重建。结节病灶三维重建有助于观察病变形态和与周围结构的关系。气管支气管三维重建称为仿真支气管内窥镜(Virtral bronchoscopy),可观察腔内外病变形态。三维CT血管重建又称为CTA,可显示肿瘤对心脏大血管的侵犯。在螺旋CT基础上的实时CT透视(real-time fluoroscopy)使CT导向经皮肺针刺活检和引流更准确、方便。6、 简述数字减影血管造影“时间减影法”的成像

18、原理。7、 PACS的定义及组成8、 简述分子影像学的发展趋势及临床应用价值。9、 造影增强在磁共振检查中有哪些作用?答:提高图像的信噪比核对比噪声比,有利于病灶的检出。通过病灶的不同增强方式和类型,帮助病灶的定性。提高MRI血管成像的质量。利用组织或细胞特异性对比剂获得特异性信息,可提高病灶的检出率和定性诊断的准确率。10、血流在MRI上的信号变化11、MRI对比剂的分类。答:按其对T1驰豫和T2驰豫的影响可分为T1加权和T2加权对比剂。按其对信号强度的影响可分为阳性对比剂和阴性对比剂。按其对比剂在体内的生物分布特点,可分为非特异性和特异性对比剂,前者为细胞外间隙对比剂,主要由肾脏排泄,故又

19、成为肾性对比剂。后者选择性分布某些器官和组织,不经过肾脏或经部分经过肾脏排泄,也可成为非肾性对比剂。 根据不同的磁特性,MRI对比剂可分为顺磁性、超顺磁性、铁磁性以及抗磁性四种对比剂。中枢及五官1. Sturge-Weber syndrome:即脑颜面血管瘤病,是先天性神经皮肤血管发育异常。2. 肝豆状核变性3. MLD(异染性脑白质营养不良):是常染色体阴性遗传性疾病。由于神经辅酶A缺乏,硫酸脂不能分解成脑脂和无机硫,而沉积在少突胶质细胞上,由于这种强酸性脂肪沉积是髓鞘分子结合和水合作用异常,导致髓鞘形成障碍。影像学主要表现为白质内斑片状低密度或高信号,左右对称,无占位效应。4. 肾上腺白质

20、营养不良:属于连锁阴性遗传,由于缺乏酰基辅酶A合成酶导致脂肪代谢紊乱,长链脂肪酸在细胞内异常堆积,以脑及肾上腺皮质显著,破坏脑白质及肾上腺皮质。5. Dandy-walker syndrome:是先天性菱脑发育畸形。常见于婴儿和儿童。它是由于小脑发育畸形和第四脑室中、侧孔闭锁,引起第四脑室囊性扩大和继发性脑积水。6. 狭颅症:是因先天性颅缝提早骨化,过早闭合而成。7. 腔隙性梗塞:是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化。好发于基底节和丘脑区。影像学表现为双侧基底节和丘脑区类圆形低密度或高信号病灶,直径一般在1015mm,边界清楚,一般无占位效应。8

21、. 出血性脑梗塞:是指脑梗死后缺血区血管再通,血液溢出。影像表现为脑梗死病灶范围增大,占位效应明显,CT上在低密度梗死灶内出现不规则斑点、片状高密度出血影,MRI T1WI出现高信号,T2WI原高信号影变得不均匀9. 缺血半暗带:脑缺血半暗带是指急性脑缺血后局部血流量低于正常,但仍存活的脑组织,常位于梗死灶周边的区域,由于血流灌注不足,细胞代谢异常,只能在一定时间内存活,超过组织的血流灌注与时间域值,改区脑细胞仍将发生梗死。MR DWI上显示的异常信号区脑组织将发生梗死,而MR PWI范围一般大于DWI上的异常范围,一般将两者异常信号不匹配区域定为半暗带10. 岛带征:见于急性大脑中动脉闭塞的

22、早期出现岛带区(脑岛、最外囊、屏状核)灰白质界面消失。11. 基底节回避现象:大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端,病灶多为矩形低密度区,出现“基底节回避现象”。12. 模糊效应:脑梗死2-3周时,梗死区脑水肿和占位效应消失, CT平扫病灶呈等密度或接近等密度而不易分辨,称之为脑梗死的模糊效应。主要与脑水肿消失而吞噬细胞浸润,使组织密度增高。10、脑膜尾征:多见于脑膜瘤注射对比剂后,肿瘤临近脑膜出现鼠尾状强化,称为脑膜尾征。11、脑白质剪切伤:即弥漫性轴索损伤(DAI)它是头部受到旋转暴力后致大脑绕中轴旋转运动,导致脑白质、灰白质交界区、胼胝体、脑干及小脑等处受到剪切力损伤,引起弥漫性轴索断裂、点片

23、状出血和水肿。12、颅底凹陷14、白质塌陷征:提示肿瘤位于颅内脑外,指脑膜瘤位于脑膜与脑回之间,直接压迫脑回,随肿瘤增大白质受压变平,而皮质包绕于肿瘤的征象.15、鞍上池:16、多发性硬化17、结节性硬化18、Von-Hippel-Lindau病:属于常染色体显形遗传性疾病,为家族性肿瘤综合症。病人发生多脏器肿瘤。临床可表现为小脑和视网膜的血管目细胞瘤,肾细胞癌,嗜铬细胞瘤和肾脏及胰腺的囊肿等。19、雪人征:23 、CT脑灌注成像24、透明隔间腔:为颅脑的正常变异,及第五脑室,位于孟氏孔前方,透明隔之间。25、脑积水:是指脑脊液在脑室内的过量集聚,引起脑室系统部分或全部扩大,导致颅内压增高,并

24、发生一系列临床症状。26、血管丛征(tuft征):动态增强CT扫描,垂体微腺瘤使垂体内毛细血管床受压,移位称为血管丛征。27、脑挫伤28、脊髓水成像:它是利用重T2加权快速自旋回波序列加脂肪抑制技术,获得脊髓蛛网膜下腔脑脊液的影像,类似椎管造影效果。29、第六脑室:为第五脑室向后延伸至穹隆柱之间的脑脊液腔,其后界为胼胝体压部,又称为Vagae间腔。30、CTM:即CT椎管造影,指在椎管内注射非离子型水溶性碘对比剂510mm后,让患者翻动体位,使对比剂混匀后,再行CT扫描,以显示椎管内病变。常用于显示微小病变。31、交通性脑积水:是指脑室与蛛网膜下隙之间仍然通畅,但由于脑脊液产生过多,吸收障碍或

25、静脉窦阻塞而形成的脑积水。影像表现为脑室系统普遍增大,脑沟正常或消失,脑池扩大。32、阻塞性脑积水:是指脑室系统或第四脑室出口处阻塞而使脑脊液流至蛛网膜下隙或脑池发生障碍,阻塞部位以上脑室系统扩大积水,影像表现为阻塞近侧脑室40扩大,远侧正常或缩小。33、Chiari畸形:即小脑扁桃体下疝,为先天性后脑畸形,表现为小脑扁桃体及下引部疝入椎管内,桥脑与延髓扭曲延长,部分延髓下移。33、眼型Grave病:是一种影响甲状腺、眼眶软组织和四肢皮下组织的自身免疫性疾病。甲状腺功能异常伴有眼征者称为Graves眶病,而甲状腺功能正常者称为眼型Graves病。影像学主要表现为眼外肌增粗,以肌腹增粗为主。34

26、、michel畸形:内耳骨迷路和膜迷路均未发育,是最为严重的一种内耳畸形。 35、Mondini畸形:内耳畸形的一种,前庭扩大,外半规管较小扩张,与前庭分化不良,耳蜗呈单囊状。36、Wardenberg畸形:内耳畸形的一种,后半规管缺如或短小,前庭扩大,外半规管短小,耳蜗发育正常或发育低下。37、胆脂瘤:并非真性肿瘤认为是外耳道上皮经鼓膜的穿孔长入鼓室,由于上皮脱落、角化物质及胆固醇结晶堆积,由鳞状上皮囊包裹而形成的占位性病变,病变可以张入乳突窦,增大时可向各个方向扩展,造成骨质吸收破坏。38、含牙囊肿:发生于牙冠或牙根形成之后,在残余釉上皮与牙冠面之间出现液体渗出而形成含牙囊肿。39、胡椒盐

27、征:血管球瘤内丰富的小血管易在MRI上产生流空效应,因此该肿块表现为实质性肿快内含迂曲的点状低信号,形似“胡椒盐”。40、迟发性脑脊液鼻漏:41、鼻中隔偏曲:凡鼻中隔偏离中线向一侧或两则弯曲或局部形成突起,引起鼻功能障碍或产生症状,均称鼻中隔偏曲。42、翼腭窝:位于蝶骨翼突上颌骨的裂隙内,是颞下窝向前向内的延伸。43、颞下窝:位于颧弓和蝶骨大翼的颞下嵴之下上界为颅底,前界是上颌窦后壁、翼腭窝和翼内侧板;后界是颈鞘和茎突;外界是下颌支、下颌小头、冠状突和颞肌;内界是鼻腔和鼻咽部。44、喉气囊肿:又名喉憩室,喉膨出,为喉室小囊的过度扩张,内含气体称为喉气囊肿。、问答题1、 星形细胞瘤的病理分级及其

28、影像学表现2、 脑膜瘤的影像学表现3、 颅咽管瘤的病理特点及其影像学表现4、 脑梗死的演变过程及其影像学特点(脑梗塞的分型)5、 颅内血肿的演变及其CT和MRI的影像学表现6、 颅内血管畸形的种类及其影像学表现7、 颅内的感染性疾病的分类及其主要影像学表现8、 颅脑先天性畸形和发育异常的分类。9、 结节性硬化的影像学表现10 多发性硬化的影像学表现11、鞍区肿瘤性病变的影像学表现及其主要鉴别诊断12、后颅凹肿瘤性病变的诊断与鉴别诊断13、桥小脑角区肿瘤性病变的诊断和鉴别诊断14、试述脑外伤影像诊断的特点。15、三叉神经瘤的MRI表现?16、脑内、外肿瘤的鉴别要点?脑内肿瘤脑外肿瘤肿瘤边缘欠清晰

29、或界线不清清晰,锐利内板骨质改变罕见常见蛛网膜下腔/脑池受压变窄或闭塞扩大脑皮层位置正常皮质扣压征肿瘤与骨板接触所呈角度锐角钝角17、脊髓星形细胞瘤的表现。18、出血性脑梗死的病理及影像学表现19、Chiari畸形的分型及影像诊断20、鞍上肿瘤的影像诊断及鉴别21、桥小脑角区占位的诊断及鉴别22、松果体区占位的诊断及治疗23、AVM的影像诊断24、颅脑肿瘤的功能性成像及应用(MRI检查方法等)25、低颅压的MRI和CT表现26、脑MRI灌注27、脑积水的分类及与脑萎缩的鉴别28、简述出血性脑梗塞的病理及影像学表现。29、简述皮层下动脉硬化性脑病的主要CT和MRI表现。答:CT显示脑室周围白质出

30、现对称性大片状低密度区,可伴单或多发腔隙性梗死灶。MRI显示大片状对称性异常信号(表现为T1WI较低信号,T2WI呈高信号)区包绕侧脑室前、后角及体部,可合并境界清楚、边缘锐利、直径小于2cm的腔隙梗死病灶,在T1WI上呈低信号、T2WI为高信号。30、颅内高压的X线表现。31、颅内肿瘤的定位征象有哪些?32、髓内、髓外肿瘤的鉴别(脊髓造影如何诊断椎管内肿瘤?)答: 椎管内肿瘤按发生部位分为髓内、髓外硬膜内和硬膜外肿瘤,其造影表现如:髓内肿瘤髓外硬膜内肿瘤硬膜外肿瘤发病率 10%,胶质瘤为主60%,神经纤维瘤和脊膜瘤30%,主要为转移瘤,肉芽肿阻塞程度 多为部分性 多为完全性 部分或完全性阻塞

31、面形态对称性分流或大杯口状压迹 偏侧小杯口状压迹斜坡或梳齿状脊髓情况膨大,无移位受压变窄,对侧移位 受压变窄,对侧移位 蛛网膜下腔改变两侧变窄,外移并张开病侧撑开,对侧变窄两侧变窄,并向对侧移位 油柱外缘与椎弓根间距<1.5mm <1.5mm >1.5mm 神经根鞘无变化 移位或闭塞 移位或闭塞 呼吸系统1. 纵隔摆动:指透视下观察,见纵膈随呼吸发生左、右移动。主要见于一侧支气管不完全性阻塞,如支气管异物。2. 伴随阴影:在肺尖部沿第二后肋的下缘,可见1-2mm宽的线条状影,称为伴随阴影,为胸膜在肺尖的反折处及胸膜外肋骨下的软组织形成。3. 磨玻璃样改变 :此征象是指肺部密度

32、较低的斑片状阴影,透过其影像区可见血管影像。病理基础为肺泡腔的部分气体被病理组织所取代,还保留较多的气体,见于肺泡充实性病变的早期或吸收阶段。4. 空洞:指肺内病变组织发生坏死、液化,坏死组织经引流支气管排出而形成。常见于肺脓疡、肺结核、肺癌等。5. 空气支气管征:指实变的阴影中见到含气的支气管影,常见于肺泡内实变,如大叶性肺炎,肺水肿,肺泡癌等。6. 虫蚀样空洞:病理上为大片坏死组织中的小空洞。在X线上表现为大片阴影内的多发性透亮区,边缘不规则如虫噬样。常见于结核性干酪样肺炎。7. 包裹性积液:胸膜炎时,脏、壁层胸膜发生粘连可使积液局限于胸膜腔的某一部分,称为包裹性积液。在X线切线位上表现为

33、自胸壁向肺野突出的半圆形阴影,其上下缘与胸壁的夹角呈钝角,密度均匀,边界清楚。8. 空泡征:早期周期型肺癌或肺泡癌的CT表现上,瘤体内可见一些点状小透光区,称空泡征。是由于癌组织生长不均匀,其中夹杂有正常含气的肺泡组织而形成。9. 胸膜凹陷征:位于胸膜下的肿块可牵拉邻近的胸膜使之呈“V”字型阴影,称胸膜凹陷征,此征对周围型肺癌有诊断价值。10. 中心型肺癌11. 小叶中心型肺气肿12、裂隙征13、空腔:为肺内生理腔隙的异常扩大。如肺打泡和支气管囊肿。在胸片上表现为壁厚1mm左右,厚度均匀的环形透亮影。14、肺野:在胸部平片上,两侧肺部表现为透亮的区域,称为肺野。15、右肺门角:右上叶的后支静脉

34、和下支静脉合成为的下后干,与右下肺动脉构成较钝的夹角,成为右肺门角。16、肺小叶(次小叶):每35个腺泡组成一个肺小叶。肺小叶是肺的一种结构和功能单位,也是HRCT图像的基本影像单位,许多肺部疾病都可导致肺小叶的改变,某些改变具有特征性。肺小叶在HRCT上表现为多边形或截头锥体形,底位于肺表面,尖指向肺门。17、Westermark征:当肺叶或肺段动脉栓塞时,相应区域内肺血管纹理减少或消失,肺野透亮度增加。18、胸膜下线:CT图像上,位于胸膜面1cm以内,呈25cm长的纤细弧形线影,与胸壁平行,为肺纤维化的一个征象,由相邻增厚的小叶间隔相连而成。19、毛刺征:外周型肿块影像学上表现为边缘细小的

35、短毛刺,病理基础为肿瘤向肺的间质浸润生长及癌性淋巴管炎所致。此征对周围型肺癌有较大的诊断价值20、分叶征:外周型肿块因受肺内支架结构如血管、支气管等的阻挡,从而向各个方向生长不均匀,影像学上表现为肿块轮廓呈分叶状。此征对周围型肺癌有较大的诊断价值。21、血管集束征:肺内单发球形病灶引起的周围肺血管改变,影像表现为血管穿过肿块、血管向肿块纠集、血管在肿块边缘处截断。恶性肿瘤时,此阳性率高。22、早期肺癌:早期中央性肺癌是指肿瘤局限在之气管内,或在肺叶或肺段之气管壁内浸润生长,未浸及周围的肺实质,并且无转移者。在病理上分为原位癌、腔内型或管壁浸润性。早期周围型肺癌是指瘤体直径为2cm或2cm以下,

36、并且无转移者。 23、肺上沟瘤24、盘状肺不张:在肺的下野出现横行26cm长,46mm宽的条索状影,为盘状肺不张,是亚肺段不张的表现,常见于膈肌运动障碍或腹部手术后患者。25、球形肺炎:由肺炎双球菌,“金葡”菌和其他菌侵袭肺所致,影像上表现为类园形块影,边界清楚,大小多在36cm范围,经观察24周或更长时间,病变可吸收、消散。球形肺炎的影像诊断应密切结合临床与肺癌鉴别。26、反“S”征:胸片上不张内陷的右上肺叶下缘轮廓与肺门区肿块共同构成反“S”状改变。此征见于右上肺中央型肺癌伴有右上叶肺不张时。27、奇叶:因奇静脉位置异常,奇静脉与周围的胸膜反折形成奇副裂,将有肺上叶内侧部分割为奇叶。28、

37、瘢痕旁肺气肿:位肺脏纤维化及瘢痕病变周围的异常的含气腔隙,引起此型肺气肿的纤维化或瘢痕病变常见于肺结核、肺尘埃沉着症的进行性块状纤维化。29、肺气囊:为引流支气管因炎症而形成活瓣作用致空洞内气体逐渐增多所致,影像学表现为囊壁厚度为1mm左右的薄壁圆形空腔阴影,多见于支气管肺炎。30、结核球:干酪样坏死灶被纤维组织包裹而形成的球形病灶大于2cm时称为结合瘤。X线片上结核球密度较高,可见钙化及空洞,结核周围可见斑点状及条索状的卫星灶。31、空气半月征:见于肺曲菌病时,在曲菌球与空洞壁之间可见新月形的空袭,称为空气半月征。32、原发综合征:33、蜂窝肺:见于多发性肺囊肿,含气囊肿大小不等,密集如蜂窝

38、,占据整侧肺时,称为蜂窝肺。34、纵隔型肺癌: 它是中央型肺癌的一种特殊表现,完全不张的肺叶包裹住肺门肿块或纵隔肿大淋巴结,形成致密的块状阴影,紧贴于纵隔上,形似病变来自纵隔。35、肺腺泡:从呼吸性细支气管开始至肺泡所组成的单位,称肺腺泡或呼吸小叶,直径成人为4.6mm,是x线病理改变的基本单位。36、净化空洞:结核空洞内容物排出,但空洞仍存,持续6个月以上。痰检结核菌阴性,称净化空洞或开放性愈合。36、癌性淋巴管炎:37、大阴影:指直径超过1cm的阴影,边界清楚周围有明显的肺气肿。多出现于两肺上、中肺区。常对称出现。问答题1、早期肺癌的定义、病理和影像表现2、弥漫性肺间质病变的HRCT诊断3

39、、横膈附近胸腔积液与腹水的鉴别。4、胸片的诊断原则。5、请简述特发性肺间质性纤维化的CT表现。6、孤立性肺结节的影像学诊断和鉴别诊断。7、气管和支气管异物的影像学表现。8、纵隔淋巴结肿大的CT表现和鉴别9、支气管扩张的影像学表现。10、肺隔离症病理及其影像学表现及鉴别诊断11、肺结核球和周围型肺癌的影像学鉴别。12、肺内空洞分型及其常见病变肺内空洞性病变形成的病理基础,依病理变化分为几种,各具何病理及X线特征。 定义:肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排出,形成为空洞,空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织或空洞周围薄层的肺不张所组成。 X线表现:大小、形态不同透明区,见于干

40、酪肺结核、坏死病变、肺脓肿、肺癌、某些真菌。病理变化分为三种: 1、虫样空洞:又称无壁空洞,是大片坏死组织内的空洞,较小,形态不一,常多发,洞壁不规则,X线表现为实变肺野内多发小的透明区,轮廓不规则,如:虫蚀状,见于干酪性肺炎。 2、薄壁空洞:洞壁薄,壁厚在3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织组成,X表现为:境界清晰,内壁光滑的圆形透明区,一般空洞无液平面,周围很少有实变影,常见于肺结核。 3、厚壁空洞,洞壁厚度超过3mm,X线上,空洞呈形态不规则的透明影,周围有密度高的坏死组织或实变区,见于肺脓肿、肺结核或肺癌,结核性空洞常无或很有少量液体,而肺脓肿的空洞内多有长而大的液平面,肺癌空洞内壁多

41、不规则,呈结节状。13、肺动-静脉瘘的血管造影表现14、尘肺的X线分期及其基本影像学表现。15、中心型肺癌的X线及CT表现(一)、X线表现 1、早期肺癌 早期中央型肺癌在胸片上可无异常所见。有异常者主要表现为支气管狭窄的继发改变:如肺含气量不足表现为局部的密度减低,支气管阻塞引起肺叶或肺段肺不张,阻塞性肺炎引起小斑片状阴影,阻塞性支气管扩张引起条索状影,局限性肺气肿表现为限局性密度减低及肺纹理稀疏。 2、进展期肺癌 肺癌发展到中晚期后表现为肺门肿块及支气管阻塞改变。肺门肿块呈球形、椭圆形或不规则状,边缘一般清楚,可有分叶。合并阻塞性肺炎及肺不张者边缘毛糙或不请楚。支气管阻塞改变主要为阻塞性肺炎

42、及肺不张,为肺叶、肺段或一侧肺阴影。(二)、CT表现1、早期肺癌 表现为肺不张或阻塞性肺炎, 其程度较轻。支气管有轻度狭窄、管壁增厚或腔内结节,也可出现支气管阻塞。2、进展期肺癌:中央型肺癌的直接征象像是一侧肺门肿块及支气管的异常。肺门肿块可位于某一肺叶支气管的周围或附近,边缘比较清楚, 外缘光滑或有浅分叶。肿块的密度均匀,但也可见有钙化,多为原有的肺门淋巴结钙化。支气管的异常包括狭窄、梗阻、管腔内结节及管壁增厚。支气管狭窄范围较局限,管腔不规则。 支气管梗阻位于狭窄段的远端,或突然截断。在狭窄、梗阻部位的支气管壁常有不规则增厚。支气管内软组织结节常合并管壁增厚。阻塞改变为中央型肺癌的间接征象

43、。 阻塞性肺炎因支气管阻塞的程度和时间早晚不同表现为小叶、小叶融合、肺段、肺叶或一侧肺的实变。小叶或小叶融合病灶为斑片状模糊影像,合并支气管增粗、模糊。肺段或肺叶实变表现为肺段或肺叶范围的密度增高影像,肺体积常缩小,肺门区密度增高、或有肿块。阻塞性肺不张在肺门区有肿块突出肺不张的外缘。增强扫描可见肺不张内的肿块轮廓,其密度较肺不张增强的密度低。在肺不张内还可见粘液支气管征,即肺不张增强影像内的条状或结节状低密度影,为支气管内潴留的粘液不增强所致。阻塞性支气管扩张为柱状或带状高密度影象,从肺门向肺野方向分布,近端相互靠近,形似手套,称为手套状影像。阻塞性支气管扩张常合并炎症,或轻度肺不张。螺旋C

44、T的气管、支气管的多平面重建及三维立体重建图像可使气管支气管树清楚显示。可显示支气管狭窄的程度、范围及狭窄远端的情况,并可了解肿瘤向管腔外侵犯的范围。CT仿真支气管内窥镜为非有创性的检查支气管内腔的技术,可观察狭窄远端及腔外的形态,对病人进行治疗的随访。但此法不能反应早期及细微的大体病理形态表现。其应用价值有待于进一步的总结和研究。(三) MR表现 MRI三维成像可从横轴位、冠状位及矢状位显示支气管壁增厚,管腔狭窄和腔内结节。中央型肺癌继发阻塞性肺不张及阻塞性肺炎时,T2WI及T1WI的增强检查可在阻塞性肺不张中显示肿瘤瘤体的形态。T2WI上肺不张的信号比肿块信号高,这是由于肺不张可为胆固醇型

45、或在肺不张内有支气管粘液潴留。T1WI增强扫描较易于显示肺不张中的肿瘤,在多数病人肿瘤的信号强度低于肺不张,这是由于肺不张内有较多的血流通过。但如果肿瘤侵犯肺动脉,则肿瘤的增强效果高于肺不张。注射造影剂后连续摄片可进一步提高肿瘤与肺不张的密度差别,因为肿瘤信号强度的增加比肺不张缓慢。肺不张较快强化,大约在注射造影剂3分钟后到达峰值。 16、胸部外伤的影像学表现。17、良、恶性肺结节的鉴别诊断。18、纵隔的划分及意义19、X线及CT上一个肺叶密度增高见于哪些疾病?如何鉴别?20、结节病的病理分期及CT表现21、肺磨玻璃密度的病理意义? 答:在以间质为主的病变中,磨玻璃密度是间质纤维化形成和(或)

46、 肺泡炎的表现,由于分辨率的限度,HRCT不能区分肺泡炎和肺泡壁的间质纤维化。Remy2Jardin 等的研究表明,在没有毛细支气管扩张和蜂窝影时,肺磨玻璃密度是肺泡炎的可靠征象。磨玻璃密度可能预示对激素治疗有较好的反应。以实质为主的病变中,磨玻璃密度反映了肺气腔的不完全填充。肺出血在急性期表现为实变或磨玻璃密度,可以为弥漫性、斑片样或限局性分布。表现为弥漫性肺出血的疾病有肺肾综合征、韦氏肉芽肿、系统性红斑狼疮、二尖瓣狭窄和复合结缔组织疾病等。表现为斑片样或限局性分布的肺出血的疾病有支气管扩张、肺癌、转移瘤、闭合性肺创伤、肺穿刺损伤和侵袭性曲菌病等。肺泡蛋白沉着症病理上表现为肺泡内充填有过碘酸

47、雪夫反应(PAS) 染色阳性的物质,其内富含蛋白成分 。在实质性肺炎的早期或在实变病灶的周边部位可见到磨玻璃密度。在细支气管肺泡癌也可有磨玻璃密度表现。在通气血流障碍性病变中, 磨玻璃密度反映了局部血量的增加,可见到病变区域肺动脉口径的增粗。在肺静脉血栓的病例可见到病变处引流肺静脉的增粗。22、试述周围型肺癌CT诊断要点及病理基础,应与哪些疾病鉴别?定义:周围型肺癌是指发生于段以下气管、细支气管的肺癌,CT平扫加增强呈结节状软组织病灶。CT诊断要点及病理基础:1、肿瘤内部的CT特征:小泡征或小管征:瘤内不规则的小点状或小条状低密度影,直径小于5mm,病理上是肿瘤包埋含气肺泡或小支气管的投影,或

48、者癌组织缺血性的灶性坏死所致。偏心性厚壁空洞及内壁结节,本征为体积较大的肺癌发生坏死液化后与支管相通排出,留下无液平空洞,空洞多在远心侧,洞内壁见瘤结节向腔内突出。 肿瘤边缘征象: 1分叶征:肿瘤多方向生长不均速或邻近支气管、血管阻挡了肿瘤的生长,使其边缘形成凹凸不平的分叶状改变,称分叶症。 2短毛刺征:肿瘤沿周围肺组织浸润性生长,并导致反应性间质增生。 3胸膜凹陷症:靠近胸膜下癌肿,由于肿瘤纤维组织收缩、牵拉,使邻近胸膜出现三角形凹陷。 常规增强扫描:显著完全强化,由于瘤内血供丰富及造影剂充满,若癌内弹性纤维分布不均,也可出现斑片状不均匀强化。动态增强扫描:肺癌由支气管动脉供血:呈缓升缓降强

49、化,增强4达峰值,CT值升高3060HU,10分钟后可降至20。 一般螺旋CT有利于发现更小的病灶,高分辨CT使弧立结节观察达肺小叶水平。 1支气管征:支气管直达结节或结节内含气支气管。 2集束征:结节周围支气管、动脉、静脉向结节集中。 3病理血管:以肺窗现象,可见结节周围增粗,迂曲血管。 4少见征象:多数病灶可见点状钙化;磨砂玻璃征;炎性肺癌;蜂窝样改变。 鉴别诊断: 肺结核球;肺炎性假瘤(急性期边缘强化);肺良性肿瘤鉴别。 从以下几个方面分析:从肿瘤内部CT征象来鉴别;肿瘤的边缘征象;常规增强:肺癌显著强化;动态增强:出现缓升缓降征象。 如果注入造影剂后5分钟CT值升高小于20HU,则良性

50、结节可能性大(如陈旧性肉芽肿、结核球、错构瘤等)。23、周围型肺癌的表现和鉴别 CT表现 结节内部结构:A、钙化:结核球相当多见,支气管肺癌的钙化少见。CT薄层扫描HRCT7%的肺癌可显示钙化,其形态多为针尖状或点状,呈偏心性,很少出现大片钙化,年轮样钙化、爆米花样钙化排除恶性;B、脂肪:在肺结节内发现脂肪对错构瘤定性诊断有价值,原发性肺癌或肉芽肿中不存在脂肪,但应注意部分容积效应可造成脂肪密度假象;C、密度:若结节有小泡样低密度区、支气管空气造影等多见于肺癌,尤具是肺泡癌,50%者可见小泡样低密度。(2)结节边缘:结节边缘有分叶和或短密毛刺多为肺癌,肉芽肿或炎性假瘤边缘可见长条状索条影,多较

51、稀疏。(3)结节的大小和位置:肺内结节大于3.0cm多考虑恶性,小于3.0cm应参考结节形态特征分析,分叶状、切迹、毛刺、尾状征提示恶性。位于上叶尖段、后段及下叶背段的/结节,其密度较高,甚或有钙化且边缘光滑者多提示为结核球。(4)结节和胸膜的关系:从肺结节外缘走向胸膜的三角形或放射状线条影,称为胸膜尾征或兔耳征或胸膜皱缩,它最常见于恶性结节中,计算结节生长倍增时间有诊断价值。倍增时间应以体积为准,肺癌的倍增时间约为30-490天,若肿物倍增时间长于2年或短于2周,则以良性病变的可能性大,但非绝对,如肺癌瘤内出血,则肿瘤在短期内迅速增大。经上述分析尚不能确定肿块的良、恶性时,应行短期的抗炎治疗

52、并复查,必要时穿刺活检循环系统1、肺充血2、肺门舞蹈:肺充血或肺动脉高压时,肺门血管搏动明显增强,在透其扩张性搏动现象。3、Kerley B线:由于肺小叶间隔积液所致,左心衰、二尖瓣狭窄、淋巴回流障碍等均是可能的病因。在正位胸片上为长2-3cm、宽1-3mm的水平线,常委与肋膈角区。4、肺门截断现象:见于肺动脉高压时,肺门动脉扩张、搏动增强,肺动脉外围分之纤细,有时与肺门动脉有一突然的分界。称为肺门截断现象。5、双心房影:左心房若享有增大时可达或超过右心房边缘,形成右心缘的双重密度影或双重边缘,剂双心房影。6、漏斗征:见于主动脉导管未闭,在正位胸片上,主动脉弓降部呈漏斗状膨隆,其下方降主动脉在

53、与肺动脉相交处突然内收。7、肺少血8、艾森曼格氏综合征:有广义和狭义之分。广义:将凡属开始为左向右分流的先心病,如房间隔缺损、动脉导管末闭等伴有肺动脉高压,以后形成右向左分流或双向分流,临床出现发组者均属于广义范畴。狭义:系指传统的为一组复合的先天性心血管畸形,包括室间隔缺损(高位)、主动脉右移骑跨于心室间隔的上方和有心室肥大。11、肺淤血12、高流量性肺动脉高压:由于肺动脉血流量增加引起的肺动脉高压称为高流量型肺动脉高压,这时肺动脉肺动脉各级分支均扩张,且比例保持正常比例。14、Roger病:是指小的VSD心肺X线平片所见属正常范围,但临床体征典型的一类VSD.15、相反搏动点:心房、心室搏

54、动时正好相反,心房收缩时心室舒张,两者的交界点就是“反向搏动点”。16、一孔型ASD:单纯一孔型ASD属于部分型心内膜垫却损的一种类型,是由于心内膜垫发育障碍所致,缺损位于房间隔下部。其病理生理与二孔型基本相同。17、右侧优势型冠状动脉:左室后支,供应左心室后壁,构成右优势型冠状动脉。18、左侧优势型冠状动脉:左回旋支发出后降支及房室结支,构成左侧优势型冠状动脉。19、均衡型冠状动脉:右室后壁由右冠状动脉供应,左室后壁由左回旋支供应,这类分布为均衡型冠状动脉。20、Valsalva窦:主动脉瓣上那股主动脉壁有三个带状膨隆,为Valsalva窦,分别称为左、右和无冠窦。21、心胸比率:后前位胸片

55、上,心脏最大横径与胸廓最大横径(内径)之比,正常值0.5。22、反向充盈:升主动脉造影时,对比剂向左心室逆流,左心室造影,对比剂向左心房逆流,分别为主动脉瓣和二尖瓣关闭不全的证据,称为反向充盈。23、二孔型ASD:胚胎时期,第一房间隔吸收过度,残留较大心房见孔,在以后的发育过程中未能被第二房间隔完全遮盖,形成二孔型ASD。24、黑血技术:MRI血管成像中在血流进入成像容积之前施加一个饱含射频脉冲,使血流预饱和。当其流入成像容积时再施加射频脉冲,由于已被预饱和血流的纵向磁化矢量很小,几乎不产生MR信号,所以血液呈黑色低信号,而周围组织为高信号,从而产生对比,衬托出血管的影像。25、对比增强MRI

56、血管造影:通过静脉注射顺磁性对比剂,利用二维或三维快速梯度回波技术采集,经最大强度投影技术重建。能从任何一个角度观察,无需心电门控和预饱和技术,尤其适用于大范围体部血管包括肺动脉成像。26、蝶翼征 系肺泡性肺水肿的典型征象,x线上呈大片状模糊阴影聚集于以肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密度以在肺门区为最探深,向外逐渐变谈,类似蝴蝶之两翼状阴影,肺尖、肺底和肺外围部分清晰。问答题1、 纵隔血管变异的CT表现有哪些?2、 法四的病理,X线和造影表现3、 肺动脉狭窄的病理、X线平片及血管造影表现4、 简述DSA MDCT MRI 显示冠状动脉的优势和限度5、 肺动脉梗塞的影像学表现6、 心脏、二尖瓣病变(狭窄)血流动力学改变与X线表现的关系?7、

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