急性心肌梗死后心脏破裂早期临床识别及防治

1、急性心肌梗死后心脏破裂早期临床识别与防治 心脏破裂（cardiac ruptuer,CR)约占AMI死亡率的1520，是AMI继泵衰竭后第2大死亡原因 随着诊断性和治疗性心脏导管在临床上的普及应用一定程度上也增加了心脏破裂的可能性 突发性、高致死性，成为医患纠纷常见原因！ 因此，心脏破裂的早期临床识别日益显得重要 CR的危害性 在溶栓前时代，CR发生率约为6 在灌注年代，CR发生率显著降低以最大规模的GRACE注册研究为例，60198个ACS患者中CR发生率为0.45，其中STEMI患者发生率为0.9游离壁破裂的发生率为0.2，室间隔破裂0.26。NSTEMI0.17%STEMI0.9%UA0

2、.25%CR发生率CR的发生机制（1）血液侵渍:再通血流灌注灌注到缺血区造成组织组织撕裂、韧力下降（2 2）胶原降解:溶栓影响了胶原胶原的合成淋巴细胞淋巴细胞浸润到梗死区吸收吸收了胶原. .（3）机械应力：CR常位于左室中间段乳头肌附着处1cm的范围内。因该部所承受的机械应力较大，肌束排列亦容易导致撕裂 CR发生机制STEMI患者入院后CR发生情况无再灌注PCI溶栓症状发作后溶栓延迟的时间0-2h2-4h4-12h12h心脏破裂发生率（%）2.521.510.501.20.71.10.711.72.2STEMI入院后CR发生情况死亡率尽管医疗水平不断发展，CR死亡率仍高。 以GRACE研究为例

3、，CR死亡率为58，远高于未发生者4.5，占院内死亡人数的5.6；其中，游离壁破裂死亡率高达80，室间隔破裂死亡率41死亡率破裂部位及类型游离壁破裂有数种分型方法，常用的Becker分型将其分为三型：型：缝隙样破裂，该型破裂大部分发生于心梗24小时内，常由乳头肌基底部或游离壁与室间隔交界处的内膜撕裂迅速发展而来。型：侵蚀性破裂，该型破裂常发生于心梗24小时后，梗死心肌常受到侵蚀，心内膜破口较大，提示破裂之前有一慢性的撕裂过程。型：室壁瘤破裂，该型破裂较少见，由于室壁瘤过度扩张所致。破裂部位、类型破裂时间有两个高峰即心梗后第1天和3-5天。接受溶栓者CR好发的中位时间为24小时。破裂时间 危险因

4、素 (1)溶栓时代之前：CR危险因素包括高血压、高龄（60-69）、大面积心梗GRACE注册研究显示：CR危险因素包括ST段抬高、ST段偏移、女性、中风史、初始心肌酶升高、年龄（每增加10岁）、心率（每分增加30次）、血压（每下降30mmHg），而发病后24小时内使用低分子肝素、24小时内使用倍他受体阻滞剂、心梗史则是负危险因素危险因素危险因素(2)溶栓时代之后：一般认为CR危险因素包括高龄、女性、是否溶栓及时间（延迟溶栓易发生CR）、心绞痛史（预适应和侧枝形成降低CR风险）、心梗病史（首次心梗易发生CR）、前壁心梗（左室游离壁破裂中，前壁占45，后壁占38，下壁9，心尖6。右室破裂占2）、多

5、支病变（CR患者造影常有严重多支病变，但单支病变者也可发生）。危险因素心脏破裂的独立危险因素ST段抬高左束支传导阻滞ST段偏移女性脑卒中病史心脏生物标志物阳性高龄、心率增快收缩压降低30 mmHgCR的独立危险因素R波仅变小而不消失心脏破裂的独立保护因素较好的侧支循环MI病史发病24内应用低分子量肝素使用及早受体阻滞剂的使用出现异常Q波CR的保护因素临床预兆CR前有提示意义的前驱症状，但并无特异性。对下列症状者要积极排查心脏破裂可能、加强与家属沟通：(1):反复胸痛、恶心呕吐、烦躁不安、晕厥、低血压或血压骤降；(2):心梗后急性期出现的体位性胸膜炎性胸疼伴恶心呕吐等；(3):已经趋于稳定AMI

6、患者再次发生胸疼等症状，伴ST再抬高或新出现的传导阻滞尤其室内传导阻滞。临床征兆临床特征 A.破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛，疼痛剧烈，难以忍受，经静滴硝酸甘油、静注吗啡亦不易缓解； B.破裂时病情骤变，突然出现恶心、呕吐、气短，随即意识丧失、呼吸骤停，患者呈休克状态；体检：颈静脉怒张，心浊音界增大，听诊心音消失，脉搏、血压测不到； C.ECG：示窦性心动过缓，逐渐变为交界性逸搏心律，或室性自主节律，呈“电-机械分离。” D.UCG 示心包积液，室壁破裂处回声中断；彩色多普勒立即显示由室壁破裂处向心包喷射多彩血流，可确定破裂口位置及大小。超声表现 急诊床旁超声心动图是排查和早期发现心脏破裂

7、的最重要手段，临床医生应切记急诊床旁超声心动图检查的重要性，尤其对CR可疑者或高危者。 适应证：有条件的医院在AMI再灌注治疗（溶栓或/和PCI）之前，最好行急诊床旁超声检查，但不应因该检查影响D2B或D2N时间； 对行择期PCI 的AMI患者，有必要行床旁超声检查；对CR可疑者或高危者需要常规超声检查；已经趋于稳定的AMI患者一旦再次发生胸痛伴血压降低更应立即做急诊床旁超声心动图检查。 辅助检查：辅助检查：A.心电图检查：常呈持续性ST段抬高。有报道：心电图发现aVL导联ST抬高应高度警惕心室游离壁破裂。B.漂浮导管检查：导管从右室进入左室或右室血氧含量比右房增高1%以上，均能证实有室间隔穿

8、孔。C.左室造影：可正确判断穿孔的部位、大小以及评价局部室壁运动和左心功能。D.胸部X线：可表现左、右室增大，部分有肺淤血和胸膜渗出。辅助检查： 实验室检查n CRP是亚急性CR的独立危险因素。n BNP水平在无症状和血流动力学改变时在CR前达到了高峰，提示血清BNP增加在无症状和血流动力学改变的情况下可能是预测AMI后CR的有用的预测因素。辅助检查：n A.严重左心衰竭者可先静脉滴注硝普钠，以降低左室后负荷，减少分流量，改善泵功能。n B.低血压时并用多巴胺或多巴酚丁胺。n C.有肺淤血时在血流动力学监测下适应用利尿剂。n D.病情仍不稳定时可使用主动脉内气囊泵反搏。心源性休克者需紧急早期手

9、术。n E.早期进行修补：对病情绝对稳定可考虑延期手术。治疗治疗： 心室游离壁破裂：当临床上怀疑有心脏破裂及心包填塞时，应立即行心包穿刺术，抽出心包积血，以争取时间，并立即开胸行心包引流或手术修补裂口。外科手术治疗是挽救生命的唯一治疗措施。常因病情迅猛发展而立即死亡，抢救成功率很低。手术包括直接缝合或补片闭合穿孔的心室，需要时加做冠状动脉搭桥术。已有介绍替代方法的报道-用氰丙烯酸胶粘敷在坏死心肌上治疗 室间隔穿孔：梗死后室间隔穿孔的自然病史较差，24病人在24小时内死亡，46的病人1周内死亡，2个月内死亡者占6782，1年内的存活率为57，仅有少数穿孔较小的病人不做手术可以存活多年。出现肺水肿

10、和心源性休克时应进行急诊外科手术修补或封堵，早期手术是唯一的挽救措施。血流动力学相当稳定的病人，可经内科药物治疗（如利尿、扩血管等）46周后择期手术。治疗 乳头肌断裂：病人心肌梗死后仍有持续性、剧烈心前区疼痛，并有突然心慌、气短加重，端坐呼吸及咳粉红色泡沫痰等严重急性左心衰竭表现。其乳头肌断裂可分为完全断裂和部分断裂两种。完全断裂者发生急性二尖瓣大量反流，造成严重的急性肺水肿，约1/3的病人立即死亡，半数死于24小时内。部分断裂则导致严重二尖瓣反流，有存活数日者，伴有明显心力衰竭。乳头肌断裂后应立即施行二尖瓣置换术，这是唯一有效的措施。也可针对泵衰竭进行内科治疗，以增加心排血量，改善心功能，为

11、施行手术而赢得时间。治疗CR的发生机制（1）血液侵渍:再通血流灌注灌注到缺血区造成组织组织撕裂、韧力下降（2 2）胶原降解:溶栓影响了胶原胶原的合成淋巴细胞淋巴细胞浸润到梗死区吸收吸收了胶原. .（3）机械应力：CR常位于左室中间段乳头肌附着处1cm的范围内。因该部所承受的机械应力较大，肌束排列亦容易导致撕裂 CR发生机制STEMI患者入院后CR发生情况无再灌注PCI溶栓症状发作后溶栓延迟的时间0-2h2-4h4-12h12h心脏破裂发生率（%）2.521.510.501.20.71.10.711.72.2STEMI入院后CR发生情况破裂时间有两个高峰即心梗后第1天和3-5天。接受溶栓者CR好

12、发的中位时间为24小时。破裂时间临床预兆CR前有提示意义的前驱症状，但并无特异性。对下列症状者要积极排查心脏破裂可能、加强与家属沟通：(1):反复胸痛、恶心呕吐、烦躁不安、晕厥、低血压或血压骤降；(2):心梗后急性期出现的体位性胸膜炎性胸疼伴恶心呕吐等；(3):已经趋于稳定AMI患者再次发生胸疼等症状，伴ST再抬高或新出现的传导阻滞尤其室内传导阻滞。临床征兆治疗： 心室游离壁破裂：当临床上怀疑有心脏破裂及心包填塞时，应立即行心包穿刺术，抽出心包积血，以争取时间，并立即开胸行心包引流或手术修补裂口。外科手术治疗是挽救生命的唯一治疗措施。常因病情迅猛发展而立即死亡，抢救成功率很低。手术包括直接缝合或补片闭合穿孔的心室，需要时加做冠状动脉搭桥术。已有介绍替代方法的报道-