《鱼病基础知识教案》word版参考模板

1、第一章 鱼病基础知识教学内容第一节 鱼病发生的原因和条件第二节 鱼类病原体的基本特征第三节 鱼病的病原来源和传播方式第四节 鱼病的类型和病程第五节 基本病理过程第一节 鱼病发生的原因和条件鱼病: 指病因作用于鱼体，使机体正常活动被 扰乱，代谢失调，发生病理变化的一种 生命活动现象。一、 鱼类致病的环境因素（一） 生物因素病毒：如WSSV、LCDV 致病微生物 细菌：如 鳗弧菌、嗜水气单胞菌等 真菌：如 水霉、绵霉等 单细胞藻类 ：如 赤潮藻类病原 原生动物：包括鞭毛虫、纤毛虫、孢子虫 等 吸虫：包括单殖吸虫和复殖吸虫 绦虫：如日本四吻绦虫 线虫：如鰤鱼的嗜子宫线虫 寄生虫 棘头虫：如真鲷的长吻

2、棘头虫 寄生蛭类：如鱼蛭 寄生甲壳类：如鱼虱、锚头蚤等（二） 理化因素1、水温 水温与病害发生直接相关：鱼是冷血动物，体温随外界环境条件的改变而改变，水温的急剧升降，鱼体不易适应而发生病理变化，影响抵抗力，从而导致各种疾病的发生。鱼类在不同的发育阶段，对水温有一定的要求。 1) T水过低：生物体抵抗力下降 2) T水过高：易发生缺氧 3) T水的骤变：引起休克、痉挛乃至死亡 水质变化： 1) 透明度 反映指标：浮游生物、泥沙、其他悬浮物质 测量方法： 不同水生生物对透明度要求不一： a.肉食性和草食性生物：如草鱼 b.以浮游生物为食的生物：如鲢鱼、鳙鱼 同一生物在不同时期对透明度要求不一： 幼

3、体阶段 、成体阶段H2S存在形式： H2S、HS-、S2-危害：使神经系统中毒，抑制某些生理功能 6.3 ppm: 鲤鱼死亡； 4.3 ppm ：金鱼死亡； 1 ppm: 甲壳类死亡；斑节对虾： 0.05 ppm转化：H2S D HS- + H +、 HS- D S2- + H +来源： a. 环境严重缺氧：含S底泥无氧分解产生H2S； b. 水体或底泥中硫酸盐或含S有机质丰富，还原产生 c. 水体偏酸：HS-和S2-等硫化物转化产生水体H2S的消除方法 a. 升高水体的pH b. 曝气氧化法：使含S物质氧化成氧化物 （充氧）水体DO升高后H2S的溶解度降低 c. 底质耕耘法：使底质含S有机质

4、氧化分解 d. 化学固定法：使H2S生成无毒的沉淀 如：加入含Fe2+的底质改良剂： Fe2+ + S 2- = FeS（沉淀） e. 生物处理法：加光合细菌等。3）.NH3-N存在形式： a. NH3 (游离态)：毒性大 b. NH4 +(离子态)：毒性小 c. 两种形式的转化： NH3+H2O D OH- + NH4 +来源： a. 环境严重缺氧：含N有机物分解产生NH3 ； b. 水生生物的代谢产物之一防治： a. 增氧；b. 降低pH值；c. 生物处理（光合菌）4)、余氯：氯气是很好的水体消毒剂，但过量会引起生物死亡 a. 饮用水： 0.3 ppm（卫生部标准） b. 鲢、鳙幼鱼： 0

5、.35ppm 即死亡 c. 室内实验常因自来水中余氯的影响而失败补救办法： a. 用陈水（自来水过夜） ； b. 用药物：加入 7ppm 的Na2S2O35) pH 水产养殖动物适应性：弱碱性，过高or过低均不利生长 斑节对虾：7：蜕皮受阻； 4：无法生长 a. pH过低：CO2升高、DO降低；加速腐生菌繁殖， 不利生长； H2S毒性？; NH3- N 毒性？ b. pH过高： H2S毒性？; NH3- N 毒性？防治：过低：用生石灰、沸石粉调节 过高：换水；降碱灵3. 溶解氧（DO） DO过高：气泡病 DO过低：缺氧 浮头 泛池水体中溶解氧的来源 A.来自浮游植物及水生植物的光合作用（自然状

6、态下的主要来源85%） B.空气中的氧气溶解于水中。其数量多少与以下因素有关： a.与气压有关：气压越高，DO越多； b.与水体和空气的接触面积有关：接触面越大，DO越多。 自然水体何时DO最高（低）？可采用哪些措施增氧？ 水体中溶解氧的消耗A. 水体中浮游生物的呼吸作用；B. 水体与底质中有机物的分解耗氧。 水体中溶解氧与生物的关系：A. DO过低，引起养殖生物的窒息死亡；B. DO过高，引起养殖的幼小生物产生气泡病。 水体缺氧的防治方法： A. 用脒基硫脲：50-100mg/Kg鱼注射或50-200mg/升水喷洒体表； B. 用双氧水（H2O2） C. 用鱼浮灵：效果好，但成本高，有效时间

7、短； D. 用增氧机：每晚12时充氧到天亮效果好（?） E. 用微流水或换注新水增氧； F. 在冬天，在冰层上打洞可防止因水体结冰而引起的水体缺氧4.二氧化碳 是水生植物光合作用的碳源，但是，对水生动物有害。 超过80毫克/升时，引起呼吸困难；超过100毫克/升时，昏迷仰卧和麻痹；超过200毫克/升时，大量死亡。5、盐度 就海水养殖动物而言，养殖水体的盐度是制约其生存与生长的主要因素之一。 石斑鱼的生存盐度为11-41 斑节对虾的最适繁殖盐度为28-33；最适养成盐度为10-20；生存盐度为2-45 淡化、驯化为什么选择幼苗？（三） 人为因素1、削弱鱼类的体质，降低抗病力（1） 放养密度不恰当

8、（2） 混养比例不合理（3） 饲养工作不正常（4） 技术操作不细致（5）药物使用不当2、有毒物质的进入，促使环境恶化（1） 有毒废水的排入（2） 水质底质的恶化3、管理不善，病原体得以传播（1） 使用污染的饵、肥 （2）病鱼尸体任意丢弃 （3） 排、注水处理不当 二、 鱼类致病的内在因素（一） 种群因素：鲢、鳙与草鱼出血病（二） 个体因素：体质、健康因素（三） 年龄因素：白头白嘴病感染6cm以下的幼鱼，九江头槽虫感染10cm以下的草鱼第二节 鱼类病原体的基本特征一、 传染性鱼病的病原体特征（一） 具有很大的变异性1、因环境而改变其生活方式 2、因条件而改变其致病力（二） 具有很强的适应性1、对

9、酸碱环境的高度适应2、对温度的广泛适应二、 侵袭性鱼病的病原体特征（一） 以寄生生活为基本特征1、寄生的基本类型（1） 按寄生部位分：体内寄生和体外寄生 （2） 按寄生性质分：专性寄生和兼性寄生 钩介幼虫幼虫寄生于鱼体，成虫营自由生活，但必需通过寄生才能完成生活史。（3） 按寄生时间分：暂时寄生和经常寄生 2、寄主的分类 （1） 终末寄主：成虫或有性生殖时期的寄主（2） 中间寄主：幼虫或无性生殖时期的寄主（3） 保虫寄主 ：储存寄主，本身不发病，对其它动物带来间接危害。鳃隐鞭虫对鲢鳙不发病，对草鱼鳃病危害较严重。（二） 入侵途径1、经口感染： 球虫、白对虾白斑病2、经鳃感染：复口吸虫 3、经皮

10、肤感染 主动经皮肤感染 被动经皮肤感染：椎体虫借鱼蛭吸食鱼血进入鱼体（三） 寄生虫对寄主的危害1、掠夺寄主营养 ：肠道寄生虫2、机械性创伤（1） 机械刺激：寄生虫的吸盘、钩和口器损伤皮肤、鳃等组织；结果：功能伤失； 继发炎症感染（2） 阻塞作用：绦虫、孢子虫的胞囊等（影响性腺发育）（3） 移行危害：体内移动，引起出血、发炎3、化学刺激和毒素作用：细菌和病毒分泌毒素、某些寄生虫分泌蛋白分解酶等第三节 鱼病的病原来源和传播方式一、鱼病的病原来源（一） 原发性来源和直接来源1、天然水域存在的或中间寄主携带的致病微生物、寄生虫及其幼虫和卵等。2、患有各种疾病的病鱼及其尸体。3、患过传染性疾病而已病愈的

11、鱼，在相当一段时间内仍继续排放病原体，成为“带菌（毒）者”。4、未经发酵的草食性动物的粪便（含大量黏细菌）。如：感染白斑病的病虾或其尸体预防：及时捞出或隔离患病的个体 病（二） 次发性来源和间接来源1、被病鱼及其排泄物、尸体等污染的池水和底泥。2、处理病鱼或在病鱼池里使用过的，并已被污染的生产工具等。3、已被污染的各种饵料（主要是人工饵料）、肥料。预防：四消 鱼种消毒、饵料消毒、食场消毒和工具消毒 二、病原体的传播方式（一） 直接传播1、水平传播 水域之间的传播而导致。2、垂直传播 亲仔间的传播方式。（二） 间接传播1、水流传播 2、动物传播 3、人为传播 三、决定病原体致病的因素 1) 病原

12、体的毒力大小 2) 存在状态 3) 数量多少四、病原、宿主和环境的相互关系第四节 鱼病的类型和病程一、鱼病分类（一）按鱼类的发育阶段分类 1、鱼苗病：气泡病 2、鱼种病：白头白嘴病 3、成鱼病：打印病，烂鳃病（二） 按病灶或病变部位分类1、皮肤病 2、鳃病 3、消化道病 4、其他器官病（三）按病原体或病因分类1、寄生性鱼病（1）传染性鱼病（2）侵袭性鱼病2、非寄生性鱼病（1）敌害 （2）其他 二、感染类型（一）单纯感染：一种病原体（二） 混合感染：两种或以上（三） 原发性感染：感染健康机体（四） 继发性感染：已发病，抵抗力低被另一种病原感染（五） 再感染：病愈后被同一种病原感染（六）重复感染：

13、病愈后，体内留有病原体，相对平衡，新的同种病原又感染达一定数量再次爆发。三、表现方式（一）急性型：数天到一两周（二）亚急性型：2周以上（三） 慢性型：较长，数月（四） 潜伏性型：条件适宜才显露症状四、病程分期（一） 潜伏期：出现症状前（二） 前驱期：一般症状到典型症状前（三） 发展期：典型高潮症状（四） 结局期 1、痊愈 （1）完全恢复 （2）不完全恢复 2、死亡 第五节 基本病理过程一、代谢障碍（一）萎缩定义：物质代谢发生改变，使组织或器官的体积较正常缩小的过程称萎缩。 萎缩可表现为细胞体积的缩小或数量的减少，或二者兼而有之。 1、原因及类型： (1)生理性萎缩：如生殖腺的萎缩。 (2)病理

14、性萎缩：营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩。 2、病理变化：目检肝、脾、肾等仍保持其固有形态，仅见体积缩小，边缘锐薄，质地变硬。镜检萎缩的实质细胞体积缩小，染色较深。 3、结局和对机体的影响：萎缩是一种可复性过程。（二）变性定义：机体在发生物质代谢障碍的情况下，细胞或组织发生理化性质改变，在细胞或间质内出现在生理状态下见不到的，并具有各种各样特殊物理和化学性质的物质；或虽在生理情况下可以见到，但其数量表现增多或出现的部位发生改变1、颗粒变性 最常见和最轻微的细胞变性，主要发生在肝细胞、肾曲小管上皮细胞及心肌细胞等，故又叫实质变性。病变器官、组织的体积肿大，镜检时病变的细胞肿大，

15、胞浆内出现大量微细颗粒。 (1)发病机理：凡是能改变细胞内的离子含量和水的平衡，均能导致细胞肿胀。 (2) 结局和对机体的影响：是一种可复性的病理变化。3、脂肪变性 凡实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常生理范围；或原来不含脂滴的细胞，其胞浆内出现脂滴。 原因：严重感染、长期贫血或缺氧、中毒以及营养障碍等。 脂肪变性常见于肝、肾、心等实质器官。以肝脂肪变性最为常见。脂肪变性细胞的胞浆内出现细小的圆球形脂肪滴。 发病机理：干扰或破坏脂肪代谢过程中的一环或多个环节，使之发生障碍，中性脂肪合成过多、中性脂肪的氧化和合成脂蛋白发生障碍、细胞受损。脂肪变性是一种可复的病理过程。5、透明变性 又称玻璃样变

16、，是细胞浆、血管壁或间质中出现均匀同质性的玻璃样物质。其特点是均质性和对伊红的易染性。 主要有三类：血管壁的玻璃样变、结缔组织玻璃样变和细胞内的滴状玻璃样变。 结局：轻度的可以恢复正常，但发生病变的组织有钙盐沉着，引起组织硬化。6、粘液样变性：是指某些病变间叶组织内出现多量粘稠、半液体状、灰白色半透明的粘液样物质。粘液样物质是碳水化合物和蛋白质的混合物，呈弱酸性。7、淀粉样变：是指一种淀粉样物质沉着在肝、脾和淋巴结等器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。因该物质用碘溶液染成红褐色。8、色素沉着：组织中的有色物质称为色素。过多色素存在于组织内，称色素沉着。9、病理性钙化：是指在骨和牙齿以外的

17、组织内有固体的钙盐沉着。其钙盐主要为磷酸钙和碳酸钙。（三）坏死定义：在活的机体中，局部组织或细胞的死亡称坏死。有生理性坏死和病理性坏死。病理变化：酶性消化和蛋白质的变质是细胞坏死的两个主要过程。(1)细胞核的变化：核浓缩、核碎裂和核溶解。(2)细胞浆的变化：最初胞浆内的线粒体、内浆网肿胀、崩解等，后胞浆发生凝固，并破裂成为细小块状或颗粒状碎屑。(3)间质的变化：间质中的胶原纤维先肿胀后融合，失去固有的纤维状结构，被伊红染成深红色。 坏死的类型 凝固性坏死、液化性坏死和坏疽。 结局和对机体的影响 坏死的结局取决于坏死的原因、坏死的局部状态及机体的全身状况。机体清除坏死的组织的方式有：熔解吸收、分

18、离脱落、机化及包裹和钙化。二、适应与修复 机体的适应与修复反应的表现形式有：屏障机能、免疫反应、代偿及修复等。 (一)代偿：在致病因子作用下，体内出现代谢、机能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应部分的代谢、结构改变或机能加强来代替、补偿病变器官的过程。 1、代偿的形式：机体的代偿常以代谢、机能和形态结构相互联系为特征。有代谢性代偿、机能性代偿和结构性代偿。 2、代偿的意义：通过物质代谢的改变，机能加强和组织器官的肥大来补偿因致病因子的有害作用所造成的障碍和损伤。但具有掩盖疾病或在一定条件下引起其他病理过程的可能性。 (二)修复：是组织损伤后的重建过程，包括再生、创伤愈合、机化、钙化、组织改建和

19、化生等。 1、再生：机体内死亡的细胞和组织可由健康细胞的新生而修复，这种细胞的新生叫再生。 (1)再生的类型：可分为生理性再生和病理性再生两大类。 生理性再生：是指在正常生命活动过程中所发生的再生，表现为衰老和消耗的细胞不断被新生的细胞所补偿。 病理性再生：是指在病理条件下所发生的旨在修复病理性损伤的一种再生现象。可分为完全再生和不完全再生。(2)影响再生的因素 种系发生、细胞的分化程度、个体发育和机体状况。 (3)各种组织的再生： 不稳定型细胞的再生：在生命活动中不断地衰老或脱屑，同时以不断地分裂增殖以补充其消耗的细胞。如皮肤和粘膜的被覆上皮细胞、血细胞等。 稳定型细胞的再生：具有强大的再生

20、能力，如腺上皮细胞、结缔组织、血管、软骨以及骨等间叶组织。 固定型细胞的再生：是指再生能力很弱的细胞.如肌细胞和神经细胞等。2、创伤愈合：是指各种组织缺损的修复过程。 直接愈合：由创缘双方的血管和结缔组织增殖就可使缺损愈合。 间接愈合：在消灭感染的前提下，有较大量的血管和结缔组织的增生以填补缺损之后，创伤的修复才有可能。 肉芽组织：由新生的成纤维细胞和毛细血管组成的富有血管的幼稚结缔组织。3、机化：坏死组织、炎症渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被新生的肉芽组织所取代的过程。 4、钙化 是指组织的钙盐析出和沉着过程。 5、组织改建与化生 在多种病理过程中，组织的结构因所处环境条件与机能要求的改变

21、而发生具有适应的改变，称组织改建。成熟的组织在环境条件和机能要求改变的情况下，完全改变其机能和形态特性的过程，称为化生。如纤维结缔组织转变为骨或软骨。可分为直接化生和间接化生。三、循环障碍 包括血液循环障碍和组织间液循环障碍。 (一)血液循环障碍 全身性血液循环障碍：由于心脏血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成的波及全身各器官的血液循环障碍。 局部性血液循环障碍：指机体某一局部或个别器官发生循环障碍的现象。 1、充血 局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常称为充血。可分为动脉性充血和静脉性充血两种。 (1)动脉性充血：凡由动脉流入某局部的血液过多，而静脉流出的血量正常，致该器官或组织的含

22、血量超过正常。 原因和类型：分为生理性充血和病理性充血两大类。 A:生理性充血：当器官、组织活动增强时，流经该处的动脉血量增多。如进食和运动。 B:病理性充血：在致病因子作用下发生的：有炎症充血、减压后充血和侧枝性充血。 发生机理：充血的发生机理是神经性的，当血管舒张神经兴奋或血管收缩神经兴奋减弱时，血管就扩张充血。 病理变化：局部组织、器官呈鲜红色、温度升高、体积稍增大和机能增强。 意义和对机体的影响：充血是机体的防御、适应性反应之一。一方面可以输送更多的氧气、营养物质、白细胞和抗体等。另一方面可将病理产物迅速排除体外。 (2)静脉性充血：简称淤血，是由于静脉回流受阻，引起局部器官或组织的含

23、血量增多。 原因：静脉受压使管腔狭窄或闭塞和静脉腔内受阻。 病理变化：淤血组织呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，机能减退，严重时引起出血。 对机体的影响：较动脉性充血严重，因静脉血中有许多中间产物有毒，缺氧和缺营养物质。可引起水肿、淤血性出血、实质细胞发生萎缩、变性和坏死。2、局部贫血 机体局部组织或器官血量少于正常。 (1)原因：可分为三类：动脉痉挛性、动脉性阻塞和动脉性压迫性。 (2)病理变化与对机体的影响：动脉的阻塞程度、动脉管腔发生狭窄或闭塞的速度和持续时间、受损害的动脉能否迅速充分地建立起侧枝循环和受累组织对缺氧的耐受性。3、梗死 由于血管阻塞，局部组织因缺氧而发生坏死。 4、出血 指血液

24、从血管或心脏外出至组织间隙、体腔内或身体外面，称出血。可分为外出血和内出血。 (1)原因：可分为：破裂性出血和渗出性出血。 (2)病理变化与结局：可形成血肿、出血点或出血斑。 (3)对机体的影响：取决于出血的部位、出血量、出血的速度和出血的持续时间。 (二)组织间液循环障碍 在某些病理条件下，组织间液生成增多或回流障碍。可分为水肿和积水。 水肿：组织间液在组织间隙内异常增多。 积水：组织间液在胸腔、心包腔、腹腔、脑室等浆膜腔内蓄积过多。 1、发生机理 水肿和积水的发生机理基本相同。毛细血管壁通透性增加、组织渗透压升高、血浆胶体渗透压降低、静脉压升高、淋巴管回流受阻。 2、病理变化 渗出液蛋白质

25、含量较高，能自凝；漏出液则蛋白质含量较低，不自凝。 3、水肿的结局及对机体的影响 水肿是一种可逆性病理过程，是某种疾病的症状之一。四、炎症 (一) 炎症概述 炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所发生的一种反应，其本质是以防御为主的病理过程，包括局部组织的变质、渗出和增生。 (二)引起炎症的原因和机体状态对炎症的作用： 其原因可分为：物理性损伤、机械性损伤、化学性损伤、生物性致炎因子和某些抗原抗体反应所引起的组织损伤。其作用是：能否发生炎症反应取决于机体的感受性、反应性和抵抗力等 (三)炎症局部的基本病理变化：分为变质、渗出和增生。 1、变质：炎症局部的组织细胞可发生各种变性和坏死，称为变质，

26、同时代谢和功能也发生障碍。 (1)形态变化：变质可累及实质和间质。实质细胞的变质较明显，间质在炎症时可出现肿胀、断裂、溶解等改变。 (2)代谢变化：在形态上表现为组织的变性、坏死等变化，且影响局部组织的物质代谢，分解代谢的增强是发炎组织的一个代谢特点。 (3)机理：致炎因子直接影响细胞代谢、炎症过程中的局部血液循环障碍，使局部组织缺氧、一些能分解组织和溶解坏死组织的酶被释放或激活，使组织变质和自溶。炎症灶内氢离子钾离子浓度升高。 2、渗出：炎症时，血液内的液体和细胞成分从血管内逸出的过程。炎症局部的微循环反应包括炎性充血、液体渗出和细胞渗出。 (1)炎性充血：包括微循环中血管舒缩和血流速度的改变，是通过神经、体液的调节发生的。 (2)炎性渗出：是指炎症灶内血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织内的过程。包括：液体渗出、细胞渗出和炎症介质。 3、增生 是致炎因子长期作用，或组织变质分解产物的刺激所致，并且是一种防御