第三章窒息性气体中毒

1、牛玉杰公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒 窒息性气体中毒窒息性气体中毒生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒1 1、窒息性气体的概念、窒息性气体的概念v窒息性气体（窒息性气体（asphyxiating gases）：是指被机体：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒2 2、窒息性气体的分类、窒息性气体的分类 vv单

2、纯窒息性气体单纯窒息性气体 vv化学窒息性气体化学窒息性气体 血液窒息性气体血液窒息性气体 细胞窒息性气体细胞窒息性气体生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒v单纯窒息性气体单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的它们的高浓度存在高浓度存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。 （N2、CH4、CO2）v单纯性窒息性气体所致危害与单纯性窒息性气体所致危害与氧分压降低程度氧分压降低程度成正比，仅成正比，仅在高浓度时，尤其在局

3、限空间内，才有危险性。在高浓度时，尤其在局限空间内，才有危险性。v760mmHg：20.96%；16%；6%生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒v化学窒息性气体化学窒息性气体：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。（起组织缺氧或内窒息的气体。（CO、HCN、H2S） 血液窒息性气体血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合或：阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致机体缺氧。组织释放氧，影响血液对氧的运输功能

4、，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内氧的利用，使机体发生细胞内“窒息窒息”。生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒 供给供给 摄取运输过程摄取运输过程 利用过程利用过程空气空气 O2 肺肺 O2 血液血液 O2 组织细胞组织细胞 O2 CO2+H2O 能量能量 单纯窒息性气体单纯窒息性气体 血液窒息性气体血液窒息性气体 细胞窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、苯的氨基、硝基化合物硝基化合物 氰化物氰化物、H2S化学窒息性气体化学窒息性气体 生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒

5、3 3、窒息性气体的毒作用特点、窒息性气体的毒作用特点vv主要致病环节是引起机体主要致病环节是引起机体缺氧缺氧vv大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。vv导致机体损害的机制复杂，故治疗时需综合处理。有效导致机体损害的机制复杂，故治疗时需综合处理。有效的解毒治疗必须的解毒治疗必须针对其中毒机制和中毒条件针对其中毒机制和中毒条件。生产性毒物与职业中毒铅中毒一氧化碳中毒一氧化碳中毒生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒1 1、理化性质、理化性质v 无色

6、、无味、无臭、无刺激性无色、无味、无臭、无刺激性v 比重比重0.967v 不溶于水，易溶于氨水不溶于水，易溶于氨水v 易燃易爆（易燃易爆（12.5%）v 高温下可作为还原剂高温下可作为还原剂生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒2 2、接触机会、接触机会v 炼钢、炼铁、炼焦、爆破、铸造、耐火炼钢、炼铁、炼焦、爆破、铸造、耐火材料、玻璃材料、玻璃v 化工（化工（CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）丙酮、合成氨）v矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故v碳素石墨电极制造；内燃机试车；碳素石墨电极制造；内燃机试车；v 日常生活日常生活发病和死亡人数最多

7、的急性（职业）中毒发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒CO泄漏的燃气锅炉泄漏的燃气锅炉生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒3 3、毒理、毒理v 吸收吸收：呼吸道，透过肺泡迅速弥漫入血：呼吸道，透过肺泡迅速弥漫入血v 分布分布：80%90%与与Hb结合结合HbCO HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合与含铁的肌红蛋白结合v 排泄排泄：以原形态从呼气排出，不在体内蓄积。：以原形态从呼气排出，不在体内蓄积。生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒v毒作用机理毒作用机理v CO经呼吸道进入血液循环，与经呼吸道进入血液循环，与Hb结合形成结合形成HbCO，使，使Hb失去携带失去携带O2的能力的能力v 还影

8、响还影响HbO2的解离的解离v CO与肌红蛋白结合，影响与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血管弥散到细胞线粒从毛细血管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能体，损害线粒体功能v CO还能与细胞色素结合，阻断电子传递，抑制细胞呼吸还能与细胞色素结合，阻断电子传递，抑制细胞呼吸生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒vHbO2 & HbCOvO2+Hb HbO2 Hb + O2vCO+Hb HbCO Hb + COv亲和力亲和力 COO2 240倍倍v解离速度解离速度 HbCO10% 中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%30% 重度中毒：昏迷、脑水肿、休克

9、，重度中毒：昏迷、脑水肿、休克， HbCO%50% 急性急性CO中毒迟发性脑病中毒迟发性脑病（神经精神后发症）：中重度（神经精神后发症）：中重度CO中毒意识障碍恢复后，经约中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的天的“假愈期假愈期”，又出现神经、，又出现神经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒v慢性影响慢性影响 长期接触低浓度是否慢性中毒？长期接触低浓度是否慢性中毒？ 神经衰弱综合征：头痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡神经衰弱综合征：头痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡眠障碍等眠障碍等生产性毒物与职业中毒

10、窒息性气体中毒6、诊断和处理、诊断和处理v 诊断原则诊断原则：根据吸入较高浓度：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定结及时测定结果；现场卫生学调查及空气中果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其浓度测定资料，并排除其它病因。具体按它病因。具体按GBZ23-2002处理。处理。v 中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病等引起的昏迷鉴别。病等引起的昏迷鉴别。生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒v治疗原则治疗原则 重点纠正脑

11、缺氧重点纠正脑缺氧 一般处理一般处理 防治脑水肿：头部降温、脱水剂、激素、高压氧、防治脑水肿：头部降温、脱水剂、激素、高压氧、促进脑代谢促进脑代谢生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒7、预防、预防v CO报警器报警器：产生：产生CO的场所应安装自动报警器的场所应安装自动报警器v 防止管道漏气防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常检修：生产设备、管道和阀门要经常检修v 加强通风加强通风v 健康教育健康教育生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒 氰化氢中毒氰化氢中毒生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒1、理化特性、理化特性v 无色气体或液体无色气体或液体v 苦苦杏仁的特殊气味杏仁的特殊气味v 易溶于水（

12、氢氰酸）易溶于水（氢氰酸）v 易扩散易扩散v易燃，明火、高热能引起燃烧爆炸；易燃，明火、高热能引起燃烧爆炸；v与空气可形成爆炸性混合物，空气中含量达与空气可形成爆炸性混合物，空气中含量达5.612.8%（V/V）时即可引发爆炸。）时即可引发爆炸。生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒2、接触机会、接触机会1. 电镀、采矿冶金工业电镀、采矿冶金工业： 如铜镀、镀金、镀银，氰化法富集金、如铜镀、镀金、镀银，氰化法富集金、银等贵重金属银等贵重金属2. 含氰化合物的生产含氰化合物的生产： 氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成纤维、塑料等纤维、塑料等3. 化学工业化学

13、工业：制造各种树脂单体：制造各种树脂单体4. 染料工业染料工业：活性染料中间体三聚氯氰的合成：活性染料中间体三聚氯氰的合成5. 摄影摄影：摄影加工废液中含有铁氰化物：摄影加工废液中含有铁氰化物6. 农业农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等7. 军事军事：用作战争毒剂：用作战争毒剂8. 某些植物某些植物：苦杏仁、木薯、白果等也含有氰化物：苦杏仁、木薯、白果等也含有氰化物生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒3 3、毒理、毒理v 吸收吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤：主要经呼吸道，也可经皮肤v 代谢、转化与排泄代谢、转化

14、与排泄： 以原形由肺随呼气排出以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应，转化为与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢CN-CN-CNCN- -硫氰酸盐硫氰酸盐（SCN-）（小部分）（小部分）氰钴胺（氰钴胺（vitB12vitB12）参入一碳化参入一碳化合物的代谢合物的代谢HC

15、OOHHCOOHHCNOHCNOHCNHCNCO2+NH3CO2+NH3微毒腈类微毒腈类尿、唾液尿、唾液中排出中排出呼气中排出呼气中排出尿中排出尿中排出(小部分小部分)贮存库贮存库（大部分）（大部分）CN-在体内代谢过程示意图在体内代谢过程示意图 生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒v毒作用机理毒作用机理高毒类，吸入高毒类，吸入300mg/m3可发生闪电样死亡；可发生闪电样死亡； CN-与与细胞色素氧化酶中细胞色素氧化酶中Fe3+络合络合，使其失去传递电子，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄取和利用氧，引的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息；起细胞内窒息；

16、 静脉血呈鲜红色，皮肤、黏膜呈鲜红色；静脉血呈鲜红色，皮肤、黏膜呈鲜红色； CN- 还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活。还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活。生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒4 4、临床表现、临床表现v 急性中毒急性中毒 多见于意外事故，浓度较高时，可出现多见于意外事故，浓度较高时，可出现“电击样死亡电击样死亡” 非瞬间死亡时，分为非瞬间死亡时，分为 前驱期前驱期 呼吸困难期呼吸困难期 痉挛期痉挛期 麻痹期麻痹期v 慢性中毒慢性中毒：尚无定论：尚无定论生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒5 5、诊断、诊断v根据氰化物接触史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，根据氰化物接触史，以中

17、枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，排除其它类似疾病，综合分析，结合现场职业卫生学调查，排除其它类似疾病，综合分析，作出诊断。作出诊断。 v我国已颁布我国已颁布职业性急性氰化物中毒诊断标准职业性急性氰化物中毒诊断标准（GBZ 2092008）生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒6 6、急救与治疗、急救与治疗v患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。v清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。v纠正缺氧。纠正缺氧。v解毒治疗，常用的解毒剂：解毒治疗，常用的解毒剂： 亚硝酸钠亚硝酸钠硫代硫酸钠硫代硫酸

18、钠 4-二甲氨基苯酚（二甲氨基苯酚（4-DMAP） 硫代硫酸钠硫代硫酸钠 谷胱甘肽谷胱甘肽 硫代乙醇胺硫代乙醇胺 胱氨酸胱氨酸v 对症治疗对症治疗 生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒v 解毒治疗解毒治疗 紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸异戊紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸异戊酯酯12支支(0.20.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放置在患者放在手帕或纱布中压碎，放置在患者鼻孔处，吸入鼻孔处，吸入30秒钟，间隙秒钟，间隙30秒，如此重复秒，如此重复23次。数分钟次。数分钟后可重复后可重复1次，总量不超过次，总量不超过3支。亚硝酸异戊酯具有高度挥支。亚硝酸异戊酯具有高度挥发性

19、和可燃性，使用时不要靠近明火，同时注意防止挥发。发性和可燃性，使用时不要靠近明火，同时注意防止挥发。施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。生产性毒物与职业中毒窒息性气体中毒 注射疗法：可选药剂为注射疗法：可选药剂为4-二甲氨基苯酚疗法二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP) 或亚硝酸或亚硝酸钠疗法。钠疗法。4-二甲氨基苯酚疗法二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)：立即静脉注射：立即静脉注射2ml10%的的4-DMAP，持续时间不少于持续时间不少于5分钟分钟(用药期间检查血压，若血压下降，减缓注射用药期间检查血压，若血压下降，减缓注射速度速度)。亚硝酸钠疗法：以亚硝酸钠疗法：以3%亚硝酸钠亚硝酸钠1015ml静脉缓慢注射，速度以每分静脉缓慢注射，速度以每分钟钟23ml为宜。为宜。在用过在用过4-二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后，再用同一针头以同样速度静二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后，再用同一针头以同样速度静脉注射脉注射25%硫代硫酸钠硫代硫酸钠50ml(