一例典型病例引起思考

1、一例典型病例引起的思考同济咸宁医院 朱金荣病史简介：v患者，男，56岁胸痛20分钟患者于20分钟前在家中搬重物后出现胸骨后压榨性疼痛，无胸闷、呼吸困难既往有高血压病史10年，无糖尿病病史v这个病人将从院前急救-急诊室处理-院内救治-和复苏后救治提出一系列问题，欢迎大家思考！也欢迎大家提出不同意见，有批评才有进步。病人资料在提出不同问题时，会有更新。v问题一：如果您是院前急救医生，患者下一步安排是。，为什么？ 观点一v作为院前医生，首先是评估，胸痛可能原因、危重程度，包括心电图，无非是急性冠脉综合征、急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等可能致命的胸痛。气胸靠听诊可以基本确定或排除 ；心电图可以

2、大致确定ACS方向，如果没有办法排除ACS 或夹层，建议止痛、吸氧、稳定血压、监测心律，并转运到医院。对于基本确证ACS , AMI的患者可以阿司匹林、肝素抗栓抗凝，硝酸甘油扩冠，甚至溶栓，根据当地条件。到医院就可以做造影检查 观点二v据该例临床特点，其急性胸痛病因临床诊断考虑：ACS，急性前壁心肌梗死。其院前诊疗处理策略为，在诊断明确的前提下，对于患者进行快速病情评估及危险分层，根据病情及危险分层，采取不同的救治策略。如为STEMI，可立即行院前溶栓再灌注治疗，并抗凝、抗血小板治疗。现场如无溶栓再灌注治疗条件，应立即按AMI救治流程实施其他药物治疗（药物治疗按MONA应用），并立即就近将患者

3、转运到附近医院治疗。在现场及转运途中，将除颤仪处于待命状态，以及随时做好抗心律失常的准备工作。 观点三v1、首先考虑急性冠脉综合症 典型的搬重物后胸骨后压榨性胸痛症状，易发因素，立即监测血压，立即行心电图检查，最好是12导联心电图，如果有急性冠脉综合征（AMI）心电图的典型表现，就按照急性冠脉综合症院前就治疗后，立即送至医院进一步救治（溶栓或PCI）。2、主动脉夹层 患者既往有高血压病，搬重物后出现胸骨后压榨性胸痛，但无胸闷、呼吸困难症状，不排除主动脉夹层可能，需要我们立即测双上肢血压，心电图检查，如果存在夹层，患者双上肢血压会有差距，心电图改变不明显或仅有ST改变，如果有ST改变那就说明夹层

4、已累及冠脉，治疗上应该以控制血压治疗为主，同时予以适当镇痛治疗。立即送至医院急诊。观点四v1、首先是根据简要的病史迅速判断可能的相关疾病，该患者首先要考虑的重症疾病有：急性心肌梗死，急性冠脉综合征，主动脉夹层，气胸，肺栓塞等。目前患者无胸闷及呼吸困难，暂不考虑气胸及肺栓塞。所以现在应让患者休息，制动，吸氧。2、其次是在做以上判断的同时，立即监测生命体征，主要是血压和心率（律），该患者既往有高血压病史多年，应该合并不同程度动脉硬化，搬重物后腹压突然增加，有导致主动脉夹层及心肌梗死的可能，但主动脉夹层多为撕裂样疼痛，但不排除夹层撕裂并影响心肌缺血，如果血压较高，首先应注意主动脉夹层，则立即给予平稳

5、降压，如有条件，可以立即打开静脉通路，泵上硝酸酯类药物，同时给予止痛，以降低耗氧。3、立即检查心电图，如证实有心肌坏死心电图表现，则应给予抗凝，吸氧，止痛，减少心肌氧耗；如患者生命体征稳定，建议立即送入心内科。4、此时应向家属交代病情，告知目前患者可能患的疾病，患者随时有猝死可能。 答案v面对胸痛，作为院前急救医生，首先要对病人进行预检分诊：1级：濒危病人休克-脉搏无法触及呼吸心跳骤停抽搐2级：危重病人收缩压90mmhg血压不对称-您随时携带的电子血压计应该双侧测量疼痛评分7/10压榨性疼痛心血管病史3级：急诊病人疼痛评分5/10外伤4级：非急诊病人压痛肋间痛-法国危重病人分诊指南，2013.

6、5v很明显，该患者为2级危重病人决策参考：所有非创伤性胸痛首先考虑心源性！该患者很典型：明显的诱因：劳累明显的危险因素：高血压病史如果有条件，立即完成12导联心电图ACC/AHA guidelines for the management of patients ST-elevation myocardial infarction-executive summary处理：硝酸甘油1片，含服 v问题二：已经给予硝酸甘油1片含服，上救护车，5分钟后症状未缓解，还可以给予哪些治疗？应注意什么？ 观点一v硝酸甘油含服后1-2分钟起效，5分钟达高峰，持续10-30分钟，本例含服5分钟后胸痛症状未缓解，可

7、排除心绞痛而考虑AMI。对于急性心肌梗死，不主张反复含服硝酸甘油，而推荐静脉应用硝酸脂类药物，应用越早效果越好。专家建议，硝酸脂类药物仅适用于胸痛和伴有充血性心衰的AMI患者，除此之外，不主张常规使用硝酸脂类药物。对于下壁、后壁和右室等因RCA阻塞引起的AMI患者，应慎重使用，甚至禁用 观点二v由于是院前急救，条件有限，含服硝酸甘油有症状未缓解，考虑就是AMI了，这种情况我会首先会家属说话明情况（往死里说，基本就是在转送过程中随时会挂掉）并签字，然后就是平卧、吸氧、监护、开放静脉通道（我们急救车上没有硝酸甘油针剂、阿司匹林、更没有氯吡格雷）、杜冷丁肌注（车上没有备吗啡），快速转运。但是是很不幸

8、，我碰到了两个AMI的在转运过程中出现剧烈呕吐（肌注胃复安没有效果），呕吐完了人也没有了，后面除颤、肾上腺素、呼吸机等等都上了也回天乏术。不知道各位高手碰到此类情况有何高招？望不吝赐教！谢谢！ v关于两个AMI病人，在转运途中出现剧烈呕吐，胃复安抗吐无效，且呕吐结束后发生猝死的问题，个人认为，对于此类患者重在及早防范和及早期干预治疗，尤其是要明白AMI患者发生剧烈呕吐的真正原因，并对因治疗。也就是说，对于AMI患者剧烈呕吐的原因，不但要知其然，更要知其所以然。AMI患者发生剧烈呕吐的原因，大致有以下几种可能：一是，下壁AMI坏死心肌刺激迷走神经而使迷走神经兴奋性增高引起反射性呕吐，剧烈的呕吐可

9、提示心肌坏死范围广，面积大，病情重，危险性大，预后差，发生心源性猝死的概率高。遇到此类患者，应予以高度重视并全力积极救治。二是，呕吐可由剧烈疼痛引起，对于剧烈疼痛AMI患者，应积极予以镇痛治疗。否则，不但可增加心肌耗氧量，扩大心梗面积，延展心梗范围，而且可诱发休克，甚至猝死等灾难性后果。v三是，剧烈呕吐，可能是即将发生致命性室速或室颤的先兆，应予以高度警惕。对于剧烈呕吐的AMI患者，应常规心电监护，除颤仪开机床旁待命，以备不时之需。四是，应用镇痛药物如吗啡、哌替啶后的药物反应，尤其是哌替啶药物反应。哌替啶的镇痛作用为吗啡的110，且易引起呕吐和头晕，因此。建议在AMI救治时，尽量避免使用哌替啶

10、，无吗啡时才考虑使用哌替啶。鉴于哌替啶具有类似的阿托品部分作用，可增快心率，可适用于迷走神经张力增高，心率慢的患者。患者剧烈呕吐后死亡，可能有人会猜测大概是呕吐后窒息所致，不排除这种可能性。但对于特定的AMI人群，剧烈呕吐后猝死，其剧烈呕吐的原因，很可能是患者即将发生致命性室速或室颤的先兆。推测，该例两例很可能最终死于心梗后突发的室颤。 答案v阿司匹林所有怀疑ACS患者均应给予（class1,LOE A）推荐剂量160mg325mg，嚼服无凝血功能障碍及明确的过敏史和近期明显的消化道出血（这个不能用）对高危心血管事件早期给予能够降低病死率硝酸甘油怀疑ACS患者，应接受3个剂量的硝酸甘油，每次间

11、隔35分钟，舌下（class1,LOE B）仔细考虑，评估禁忌症和慎用情况：低血压SBP90mmhg心动过速或心动过缓右室或下壁梗死24小时服用磷酸二酯酶抑制剂（如果使用可导致顽固性低血压）v吸氧缺乏有效证据给超过6小时ACS常规吸氧SPO294%不做推荐气短/心衰/休克/SPO294%酌情调节吸氧浓度使SPO294%（class1,LOE C）吗啡静脉推注，避免肌肉注射每3-5分钟重复3mg直到疼痛缓解VAS 5分以下或出现明显副作用如意识障碍、呼吸抑制、明显低血压其他治疗措施如必要时插管、呼吸机、使用肾上腺素等等v所以：立即给予阿司匹林再次给予硝酸甘油吸氧吗啡其他当然，条件不同选择也不一样

12、，以上只是推荐使用方法circulation.2010;122:s640-s656 european heart journal(2012)33,2569-2619 病例补充v由于本院是区域性中心医院，约2小时后由当地医院经120转入急诊科，期间，患者胸痛加重，伴有胸闷、呼吸困难、大汗淋漓。入院体检：T37.4C，P112次/分，R25次/分，BP80/60mmhg，SPO288%，烦躁不安，全身湿冷，双肺呼吸音清晰，双肺满布湿罗音及哮鸣音。HR112次/分，律齐。双侧桡动脉波动对称，双下肢无水肿 小结v简要病史判断为心源性硝酸甘油1片，含服上车，静脉通道，給氧再次评估大约5分钟，疼痛不缓解无

13、吗啡禁忌，3mg静脉推注无硝酸甘油禁忌，再次使用无阿司匹林禁忌，300mg嚼服当地医院处理后，由于无PCI资质，病情较重，2小时后转入我院 v问题三：哪些信息提示患者是高危胸痛？为明确诊断及进一步救治需要完善哪些检查 诊断及危险分层STEMINSTEMIUA 心肌标记物不升高或轻微升高心肌标记物不升高或轻微升高 静息心绞痛静息心绞痛 初发心绞痛初发心绞痛恶化心绞痛恶化心绞痛WHO诊断标准诊断标准 胸痛胸痛20分钟，不缓解分钟，不缓解 ECG特征性演变；特征性演变；心肌损伤标志物升高心肌损伤标志物升高 ST特征变化不显著，特征变化不显著，心肌标志物检测意义更大心肌标志物检测意义更大心电图及缺血性

14、胸痛患者危险程度 高危组（1）中危组（=1）低危组（1）有心肌梗死病史，致命性心律失常晕厥，已诊断冠心病青年人心绞痛可疑心绞痛确定为冠心病老年人可能心绞痛1个危险因素、无糖尿病伴有症状的ST改变可能有心绞痛糖尿病和另外3个危险因素T波倒置1mm前壁导联T波明显改变ST段压低1mm，R波直立导联T波倒置1mm正常心电图ACS早期危险分层项目 高风险（至少具备下列一条）中度风险（无高风险特征，具备下列任一条） 低风险（无高、中度风险特征，但具备下列任一条）病史病史48h内缺血症状恶化内缺血症状恶化既往心肌梗死、脑血管既往心肌梗死、脑血管疾病、冠脉旁路移植术疾病、冠脉旁路移植术或使用或使用ASA疼痛

15、特点疼痛特点长时间（长时间（20min）静息）静息时疼痛时疼痛长时间（长时间（20min）静息）静息时疼痛但目前缓解，有时疼痛但目前缓解，有高或中度患冠心病可能；高或中度患冠心病可能；静息时疼痛（静息时疼痛（20min）或休息，含服硝酸甘油或休息，含服硝酸甘油后缓解后缓解过去过去2周内新发周内新发ACS或或级心绞痛，但无长时级心绞痛，但无长时间（间（20min）静息时疼）静息时疼痛，有中或高度患冠心痛，有中或高度患冠心病可能病可能临床表现临床表现缺血引起肺水肿，新出缺血引起肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全或原现二尖瓣关闭不全或原杂音加重，出现杂音加重，出现S3或新或新出现啰音或原啰音加重，出现啰音

16、或原啰音加重，低血压、心动过速，年低血压、心动过速，年龄龄75岁岁心电图心电图静息时胸痛伴一过性静息时胸痛伴一过性ST段改变（段改变（0.05mV），），aVR导联导联ST段抬高段抬高0.1mV，新出现束支传导阻，新出现束支传导阻滞或持续心动过速滞或持续心动过速T波倒置波倒置0.2mV，病理，病理性性Q波波胸痛时心电图正常或无胸痛时心电图正常或无变化变化心肌损伤标记物心肌损伤标记物明 显 增 高 （明 显 增 高 （ c T n T 0.1ug/Lug/L）轻 度 增 高 （轻 度 增 高 （ c T n T 0.1ug/Lug/L，0.1ug/Lug/L）正常正常答案v所有的AMI患者都属于

17、高危患者。只是针对患者的病情，即临床症状、体征评估以及ECG评估而言，可区分为病情相对平稳和极度危险而已。一般认为，AMI一旦出现合并症，均可视为高危胸痛患者。而且出现合并症的种类越多，其危险性就越大。ECG示STEMI，其ST段抬高的程度越高（代表心梗的危险程度），抬高的导联数越多（代表梗死面积和范围），危险性就越大。病史补充v立即予以18道心电图，提示：窦性心律，广泛前壁ST段抬高型心肌梗死请心内科会诊，通知导管室TNI 1.48ng/ml血气分析，在正常范围血常规、血糖、凝血、肾功能、电解质在正常范围心脏彩超，床旁胸片患者诊断：急性广泛前壁STEMI，急性左心衰竭，心源性休克，Killi

18、p分级级 v除了心源性休克外，很明显，患者大汗淋漓，可能存在低血容量休克；剧烈疼痛，可能存在分布性休克问题四：该患者是否需要液体复苏？如果需要，如何复苏？如果不需要，说说理由 及您所采取的措施 观点一v急诊工作任务的十六字方针：抢救生命，稳定病情，缓解症状，安全转运。急诊科的急救医疗工作任务和目的仍然是抢救生命，稳定病情，为专科及重症监护病房输送有生命的危重患者，为后续的专科治疗及重症监护治疗赢得时间及创造条件。关于心源性休克患者，在急诊科是否实施液体复苏，这应该是一个无争议的问题。因为急性心肌梗死发生心源性休克时，其血容量正常或过多。从这个角度来看，患者在急诊科本身就不需要液体复苏。随着时间

19、推移及病情进展，当患者存在频繁呕吐，大量出汗情况时会导致血容量绝对或相对不足可能加重心源性休克，并使心源性休克演变为顽固性休克。此时，在血流动力学等技术手段监测下评估血容量，以决定是否补液及补液量，是后续重症监护抗休克治疗必不可少的手段。对于心源性休克，包括血管活性药物等药物治疗只是临时性治疗措施，决定性治疗仍然是后续实施的溶栓、IABP、PCI及CABG等冠脉再通治疗。对于AMI心源性休克患者，只有再灌注治疗才能降低死亡率。心源性休克，是否需要补液而非液体复苏，需要根据血容量监测及病情评估判断而定，这个监护治疗任务应该在ICU实施完成。 观点二v该患者肯定存在休克，具体类型可能是前面提到的心

20、源性休克、低血容量性休克或神经源性休克有关。此时，需不需要液体复苏？只能具体化治疗。液体复苏其实是抗休克治疗的一个环节，抗休克治疗的根本目的是纠正组织缺氧。1.该患者根本原因是心源性休克，首先还是应该和心内科、介入科协商能否介入再通，改善泵功能是根本措施。其次，如果各种原因无法介入再通，则退而求其次，能否溶栓治疗。如果溶栓失败或未能溶栓，则考虑请ICU协助支持治疗。抗休克目标：MAP大于65mmHg，SCvO2大于70%，Pa-A CO26mmHg。2.患者心源性休克，容量管理大都以限制液体入量或者利尿减轻心脏负荷为主，行心输出量监测或床旁心超检查，判断SV，加用多巴酚丁胺强心治疗;如多巴酚丁

21、胺提升血压不理想，可以给予去甲肾上腺素维持血压;留置深静脉导管，监测CVP。如果CVP实在太低了，可以进行容量实验，短时间内快速滴入250mlNS，判断是否有血压、心率是否对容量有反应，如果有容量反应，可以适当补液。监测肌钙蛋白、BNP、尿量、肌酐、肺部啰音和痰液性状、意识状态等。3.可以给予吗啡等适当镇静、镇痛减轻心肌耗氧量。4.可以考虑输注红细胞或主动脉球囊反搏。5.可以考虑ECMO。总得而言，心源性休克患者不管是否存在容量不足，补液量都是严格限制的，滴定式、非常谨慎的达到最佳容量状态。 答案v一：液体复苏的目的：改善血流动力学状态，其关键为，增加有效循环血量和组织灌注心率下降血压上升尿量

22、增加组织灌注改善二：在急诊科可以做到的评估容量状态的有效方法：心脏超声：评价左室功能血管超声：血管充盈状态CVP在此时几乎无用，患者不能平卧，影响因素又多v该患者由急性心肌梗死引起，心肌收缩力严重下降，导致心脏射血量减少1，左室容量负荷增加，而导致肺淤血、肺水肿，如果增加前负荷，心衰会进一步加重2，有效循环血量是由心肌收缩力严重下降所致，而不是容量不足所致故: 行液体复苏不正确建议：1使用去甲提升血压2使用多巴酚增加心肌收缩力3准备IABP+PCI/CABG提问v昨天在急诊会诊一个病号: 86岁女性，有糖尿病病史。 到急诊时昏迷，血压（70/30mmHg）， 肌钙蛋白显著升高（具体结果忘了），

23、心电图示多导联广泛ST段轻度压低，avR ST段抬高，血糖38.6mmol/L，尿常规未送检，乳酸14mmol/L。请问，这种急性心肌梗死的病人需要液体复苏吗？答v这个病人，为高龄，有糖尿病史，血糖超过33.3mmol/L，乳酸很高，心电图示多导联广泛ST段轻度压低，avR ST段抬高。又是“先有鸡还是先有蛋”的问题在我看来：考虑为糖尿病高渗性昏迷，低血容量性休克，心电图改变为继发。与之类似，CO中毒昏迷病人，心电图也是这种改变，通过高流量給氧或高压氧，可以恢复正常治疗：在急诊，要迅速初步进行容量判断：皮肤弹性如何，眼球凹陷情况（这些老年人有点难），关键是肺部啰音情况，如果啰音不明显，应该考虑

24、为高渗性昏迷，补液是必须的。至于补液量和速度，由于高龄，心肺功能储备差，在补液过程中，根据监护血流动力学情况如中心静脉压，及床边心功能检测及腔静脉充盈变化，作出决策。 结果反馈v这个病人后来给予补充生理盐水1000ml静滴，胰岛素静脉泵入降糖，其他心梗治疗如抗凝、抗血小板等治疗继续应用，因患者有休克，给予小剂量多巴胺维持血压（无中心静脉）。后来尿液分析也出来了，尿糖3+，尿酮体+-1+。第二天患者神志转清，继续缓慢补液，胰岛素控制血糖等。目前肌酐有轻度升高，肌钙蛋白先上升，目前逐步回落。其实，我想说的是急性心肌梗死有时会有一些特殊原因（如糖尿病高渗性昏迷、脱水、感染）导致心肌供血不足，弥漫性心内膜下心肌损伤，这时处理原发病，包括液体复苏都是需要的。但是