病生试卷3答案

1、滨州医学院 病理生理学 试题 3标准答案及评分标准一、 名词解释: (每题3分，下划线处各占1分，共18分)1 病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。2 血液性缺氧：是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，致使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合氧不易释出，血氧含量减少，导致供氧不足而缺氧。3 水肿：过多的液体在组织间隙和体腔内 聚集的现象。4 呼吸衰竭：是由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。5 休克：是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功

2、能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。6 肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征。主要临床表现为一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。二、 选择题：(每题1分，共10分)题号12345678910答案CDEBABDCDD三、 是非题：(每题1分，共10分)题号12345678910答案BABAAAAAAA四、填空题：(每题1分，共32分)1、高渗性脱水时，细胞外液渗透压 升高 ，水分向 细胞外液 转移，患者易发生 细胞脱水 。2、低钾血症对心肌生理特性的影响为： 兴奋性增高 、 传导性下降 、 自律性增高 、 收缩性增高 。3、体内的酸性物质分为 挥发酸 、 固定酸 两类。4、代谢性酸中毒时

3、，机体的代偿调节方式有： 血液的缓冲作用 、 肺的代偿作用、 肾脏的代偿作用 、 细胞内外离子交换和骨骼的缓冲作用 。5、DIC的主要发病机制主要有： 血管内皮损伤启动凝血反应 组织因子入血启动凝血反应、 其他促凝物质释放入血 。6、急性肾衰的发病机制有： 肾小球因素 、 肾小管因素 、 肾细胞损伤及其机制 。7、血管内外液体交换失平衡的发生机制 毛细血管流体静压增高 、 血浆胶体渗透压增高降低 、 微血管通透性增加 、 淋巴回流障碍 8、急性肾衰少尿期的功能代谢变化有 少尿、无尿及尿成分变化 、 水中毒 、 高钾血症 、 代谢性酸中毒 、 氮质血症 。9、血液性缺氧的原因有 一氧化碳中毒 、

4、 高铁血红蛋白血症 、 贫血、 Hb与氧的亲和力异常增高 。五、简答题：(共16分)1、简述DIC为什么会引起休克？。（每条1分，共4分）(一) 广泛微血栓形成引起微血管阻塞 从而引起组织其广血液灌流不足以及回心血量明显减少。(二) 血管容量增加和血浆外渗 造成血管床容量增加，有效循环血量锐减。(三) 血容量减少 由于广泛或者严重的出血，可以使循环血量减少；血管通透性增加，促使血浆渗出增多，导致血容量减少。(四) 心泵功能障碍 心肌由于缺血、缺氧或者毒素的作用而严重损伤，导致心排出量明显下降，如果合并出血可加重休克，有效血容量减少。2、简述代谢性酸中毒对心血管系统的何影响？。（每条2分，6分）

5、答：(l) 心律失常：与血钾升高密切相关。(2) 心肌收缩力减弱：影响钙离子的转运。(3) 心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：毛细血管网大量开放，回心血量减少，低血压或者休克。3、简述急性肾功能衰竭患者多尿期产生多尿的机制.（每条1分，共4分）答：肾血流量和肾功能逐渐恢复，GFR增高；新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收钠、水的功能仍低下；肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除，使尿路变得通畅；少尿期潴留的大量尿素等代谢产物经肾小球滤出，使原尿渗透压增高，产生渗透性利尿。 六、论述题1试述缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制。（1-3条各2分，第2条3分，共7分）答：心肌再灌注后几秒至几

6、分钟内，血液和心肌组织中活性氧含量可增加数倍。再灌注时主要通过以下途径激发产生活性氧：1线粒体 再灌注时，线粒体氧化磷酸化功能障碍，损伤的电子传递链成为活性氧的重要来源。缺血缺氧使ATP含量减少，Ca2+进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，以致进入细胞内的氧经单电子还原形成的活性氧增多，而经4价还原生成的水减少。游离Ca2+进入线粒体还可使Mn2+-SOD减少，对自由基的清除能力降低。2血管内皮细胞 黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase，XO)及其前身黄嘌呤脱氢酶(xanthine dehydrogenase，XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内，正常情况下，

7、90以XD的形式存在。当组织缺血缺氧时，胞内游离Ca2+增多（见钙超载），激活Ca2+依赖性蛋白酶，促使XD大量转变为XO。同时，由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，依次分解生成次黄嘌呤，缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生O2.-和H202。H202在金属离子参与下形成更为活跃的OH·，使组织中活性氧大量增加(图13-4)。缺血期，组织含氧量减少，作为电子受体的氧不足，再灌注恢复组织氧供应，也提供了大量电子受体，使活性氧在短时间内爆发性增多。 3中性粒细胞

8、 组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞经呼吸爆发产生大量氧自由基。2、试述心肌收缩性减弱引起心力衰竭的发生机制。（每条2分，共6分）答：心肌收缩性是指心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心排出量的最重要的因素。引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制有：（一） 心肌结构的破坏1 心肌细胞坏死：心肌在严重的缺血、缺氧、细菌、病毒感染、中毒等损伤因素下，可使心肌细胞发生变性、坏死，导致心肌收缩功能严重障碍。2 心肌细胞调亡：调亡使造成心肌细胞死亡的另外一种形式，过量心肌细胞调亡必将导致心肌细胞数量和收缩物质的减少，引起心肌收缩力降低。（二） 心肌能量代谢障碍1 心肌能量生成障碍：当各种原因导致心肌缺血、缺氧时，物质的有氧氧化发生障碍，ATP产生减少，影响心肌的收缩功能。2 能量利用障