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文档简介
1、 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶被激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。 胰腺分泌过度旺盛胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活胰酶激活 胰腺自身消化胰腺自身消化明确诊断 是确定非手术治疗的首要环节。应与消化道穿孔、阑尾炎穿孔、绞窄性肠梗阻鉴别。辅助检查:1.血淀粉酶:约75%患者在起病612h升高,持续3 5天;尿淀粉酶在起病12 14h升高,持续1 2周。当血淀粉酶3ULN时有诊断意义;检测血淀粉酶准确性高,影响因素少,建议以血淀粉酶为主,尿淀粉酶仅作参考
2、。2.血清脂肪酶:通常于起病后24 72h内升高,持续7 10天, 3ULN有诊断意义,其敏感性、特异性与淀粉酶基本相同。3.B超检查可以明确胆总管和腹水的情况,如无扩张和结石,可行非手术治疗,如果胆总管下段有明确结石嵌顿应尽早手术处理。4.CT作为一种定性诊断的手段,明确胰腺坏死和胰周浸润的部位、范围和程度,动态观察胰腺坏死发展,很快识别和预防并发症,决定是否手术。 急性反应期:自发至2周,常可有休克;呼吸功能衰竭;肾功能衰竭;脑病等并发症。 全身感染期:2周2月,以细菌感染;真菌感染;双重感染为主要临床表现。 残余感染期:23个月以后,全身营养不良;残腔引流不畅;窦道经久不愈。适用于诊断明
3、确,无胰腺及胰周感染、无明显胆道梗阻的病人。非手术治疗措施除严密监护下的常规治疗外,特别强调抗休克、补充血容量、抑制胰腺分泌、改善微循环、恢复肠道功能、肠道应用抗生素、利尿、营养支持、积极治疗胰外器官损害和对症治疗。1.监护:由于目前无法预测哪些患者会发展为SAP,故主张所有患者至少应在入院三天内进行监护,以及早发现SAP。2.液体复苏:由于AP患者血液大量外渗、胰腺周围以及腹膜后液体大量渗出、患者频繁呕吐及禁食等导致有效循环血容量明显减少,因此早期要进行积极而足量的液体复苏,晶体/胶体比例应达到1:12:1,以达到提高胶体渗透压,减少组织间隙液体潴留的目的。早期应以羟乙基淀粉或低分子右旋糖酐
4、为主,况且后者还有减少血小板聚集、降低血粘度的作用。3.胰腺休息:短期禁饮食、胃肠减压、抑制胰腺分泌及抑酸。因对MAP而言持续胃肠减压无明显疗效而不主张常规应用,虽然有观点认为其可减轻腹胀、减少胃酸分泌、减少胃液从而减少刺激胰腺分泌,但至今尚无令人信服的循证医学支持此观点。生长抑素及其类似物可直接抑制胰腺外分泌,但国外报道尚未最后确认,目前国内绝大多数学者主张在SAP治疗中使用。PPI和H2-RA理论上抑制胃液分泌,减少胰液分泌,但尚缺乏循证医学证据支持此观点。4.镇痛:腹痛剧烈者可给予哌替啶,不推荐应用吗啡(可导致奥狄括约肌痉挛)或胆碱能受体拮抗剂(一则不能使腹痛缓解,二则可使腹胀加重及诱发
5、麻痹性肠梗阻)。6. 预防感染:应注意目前不主张在胆源性胰腺炎之外常规使用抗生素。7.其他:血糖-入院初患者的血糖往往不能反映患者的真实状况,因为既有应激性因素,又有胰腺炎症影响其内分泌功能,随着应激状态的解除、胰腺功能的恢复,其血糖随之下降,故若其非明显升高(譬如12mmol/L),可暂不给予处理;即便给予处理,亦需维持在10mmol/L左右,否则将增加AP的死亡率。脂肪乳-AP患者禁饮食状态下静脉营养是否应用脂肪乳抑制存在争议,因血脂升高即可是AP的病因有可是AP的结果,现多数学者主张在血脂无明显升高的前提下可适量给予。 SAP是手术还是保守治疗?过去观点认为:SAP应尽早手术;60年代
6、三造瘘 胃 空肠 胆管造瘘 ;70一80年代 切开胰腺包膜减压 引流。现代观点认为:病因不同、病期不同、 选择治疗方法不同;尽量避免不必要的手术。 早期手术治疗不能终止急性出血坏死性胰腺炎(acutehemorragic necrotic pancreatitis,AHNP) 的病理进程,常促使全身循环及代谢紊乱,且增加了术后胰腺感染、腹腔内出血、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、多脏器功能障碍(mutiple organ disorder syndrome, MODS)等并发症的发生率及病死率。 近年来文献报导SAP早期
7、手术治疗的死亡率是5056%。后期中期中转手术死亡率为11.35.6%。 早期SAP应以积极、有效、综合的非手术治疗的重要性已为广大医务人员所共 识。 2002年国际胰腺病联合会建议:除非有特定指征,在发病后14天内对坏死性胰腺炎不推荐施行早期手术 。 1抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱 2抑制胰腺的分泌,去除激活的胰酶及炎性介质 3改善微循环: 4防治急性少尿型肾功能衰竭。 5纠正低氧血症: 6腹腔灌洗 7防治感染 8糖皮质激素降低机体炎症反应及改善微循环胰腺坏死、胃肠粘膜受损及肠道细菌移位、心肺肾功能不全的发生,均和低灌注、低血氧有关。病程早期要特别注意防治休克,在最初2472h要稳定
8、循环,血压适中,心率不易过快或过慢,保持足够的尿量(不50ml/h)。根据中心静脉压及尿量调整输液量,预防多器官组织低灌注损害的发生。补充新鲜血浆及白蛋白既可补充血容量不足、提高血浆胶体渗透压、维持有效血容量,也可纠正低蛋白血症,补充免疫球蛋白,提高机体免疫力,也可提供抗胰酶的活性物质,减轻胰酶对全身脏器的损害。ARDS、肾功能不全及MODS的发生与激活的胰酶及炎性介质释放有关。禁食、胃肠减压、PPI及H2-RA等可通过抑制分泌减少胰酶及炎性物质的释放。胰高血糖素,能抑制胰液分泌,又能促进降钙素分泌,降钙素也能抑制胰液分泌。 已较广泛应用临床治疗重症胰腺炎,可抑制胰腺分泌、减少胰酶含量、松弛奥
9、狄括约肌、保护胰腺腺泡细胞、刺激肝网状系统、减轻内毒素血症抑制血小板活化因子,减少并发症,促进胰腺恢复。乌司他丁:可抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、糜蛋白酶的活性,有效改善微循环、清除氧自由基及抑制炎症介质的释放,每日10万u静滴。2.加贝酯(Foy)可抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、弹力纤维酶等的活性,每日100-300mg溶于5001500液体内滴注。3.CDP-Choline(胞二磷胆碱)或5-FU,可抑制磷脂酶 A2,每日100-500mg静滴。4.新近有报导,甲硝酸萘莫司他(Nafamostate,NM)对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白酶、磷脂酶A2,A2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有强效抑制作用,剂量
10、为100-200mg/日。 rhGH能显著逆转负氮平衡,促进蛋白合成,改善器官功能,纠正AP引起高代谢所导致的机体蛋白净生成率下降和负氮平衡。 rhGH和生长抑素联合治疗SAP能减少并发症,降低死亡率,缩短住院天数。 剂量812IU/天,肌肉注射,连用7天。 急性胰腺炎的早期,胰小叶内动脉收缩,毛细血管后小静脉内白细胞壅滞,加以血管通透性增加,使胰腺灌注量进一步减少,故改善微循环对SAP有一定治疗作用。尤其是对急性肺损伤、ARDS、 DIC等并发症的治疗有重要意义。 低分子右旋糖酐可减少血小板的凝聚,降低血粘度,同时可提高血浆胶体渗透压。 丹参注射液在临床也有一定的作用。 前列腺素E1制剂可扩
11、张微血管,改善微循环,抑制TAX2的合成,稳定细胞膜和溶酶体膜,抑制胰腺分泌。 应用肝素的指征:有全身性、肠道或局部的诱因造成微循环障碍。血小板下降50109/L以上,全血凝固时间小于5min,临床脏器灌注不良的症状:MODS,低血压,乳酸性酸中毒,少尿或急性意识状态改变等。肝素首剂20mg,24h100150mg。 应严密观察尿量,不用利尿剂的条件下,尿量应在1-1.5ml/kg/h。监测肌酐清除率。用多巴胺的情况下,连续3h尿量2周)不能恢复。d、B超及CT检查发现胰腺或胰周坏死组织有气泡。e、腹腔穿刺液培养有细菌或/和真菌生长。则应在B超或CT导引下进行穿刺抽液及局部注射抗生素。 腹腔积液明显,经积极利尿、补充蛋白等治疗效果不明显者,可腹腔穿刺或手术置管引流腹水 诊断不能明确者,应行手术探查。 在非手术治疗过程中出现胰腺或胰周感染、假性囊肿并发症时,应及时中转手术治疗,假性囊肿破
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