病理生理学案例版呼吸衰竭

1、 滨州医学院病理生理学教研室滨州医学院病理生理学教研室 刘巍刘巍概念概念案例案例呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭主要的代谢功能变化呼吸衰竭主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础本章讲述内容本章讲述内容呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸过程呼吸过程 呼吸功能不全呼吸功能不全概念概念 ( (Respiratory Insufficiency) ) 各种原因引起各种原因引起外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍，气体交换，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征称为谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。

2、呼吸功能不全。发发展到严重阶段即称呼吸衰竭。展到严重阶段即称呼吸衰竭。呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸衰竭呼吸衰竭( (Respiratory Failure，RF) 外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 ,2 ,伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 2 的病理过程。的病理过程。判断标准：判断标准：PaOPaO2 2 5050mmHgmmHg ( (正常：正常：40 40 mmHg)mmHg)概念概念呼衰的类型呼衰的类型1 1、按血气变化特点按血气变化特点：低氧血症型（低氧血症型（型型） 低氧血症伴高碳酸血症（低氧血症伴高碳酸血症（型型）2 2、按病变部位：、按病变部

3、位：中枢性和外周性中枢性和外周性3 3、按病程按病程经过经过：急性和慢性：急性和慢性4 4、按发病机制：通气性和换气性、按发病机制：通气性和换气性案例分析 患者，男，患者，男，58岁。因反复咳喘岁。因反复咳喘13年，年，双下肢浮肿双下肢浮肿2年，近年，近2天加重。天加重。根据该病人的主述，应考虑到那些疾病根据该病人的主述，应考虑到那些疾病 应如何进一步问诊应如何进一步问诊 案例案例15-115-1 患者，男，患者，男，5858岁。因反复咳喘岁。因反复咳喘1313年，双下肢浮肿年，双下肢浮肿2 2年，近年，近2 2天加重。天加重。 患者于患者于1313年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色年前

4、因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。近逐年加重。近1010年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近休息后好转。近2 2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨度咳喘，咳白

5、色粘痰，夜间较重，多于早晨4 45 5点出现喘点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。院。呼吸衰竭呼吸衰竭案例分析 体格检查有哪些阳性体征？ 体检：体检：T36T36。C C，P116P116次次/ /分，分，R26R26次次/ /分，神志清，发育正常，分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。 颈静脉怒张，肝颈静脉怒张，肝- -颈静脉返流征（颈静脉返流征（

6、+ +）。）。胸廓前后径增宽，肋胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6 6肋间，双肺可闻及肋间，双肺可闻及干湿罗音。干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116116次次/ /分，可闻期分，可闻期前收缩。前收缩。 腹平软，右上腹压痛明显，腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下肝大肋下2.52.5cmcm，脾未触及，脾未触及，移移动性浊音（动性浊音（+ +）。）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，脊柱四肢无畸形，双肾区

7、无叩痛，双下肢凹双下肢凹陷性水肿（陷性水肿（+）。）。呼吸衰竭呼吸衰竭案例分析 列举体格检查阳性体征 根据上述资料，该病人应做哪些实验室及其他检查？ 实验室检查：实验室检查：RBC5.6RBC5.610101212/L,HB16.5g/L,WBC9.8/L,HB16.5g/L,WBC9.810109 9/L,/L,中性粒中性粒75%75%，淋巴，淋巴25%25%。 PaOPaO2 250mmHg, 50mmHg, PaCOPaCO2 256mmHg,HCO56mmHg,HCO3 3- -27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.2527.3mmol/L,SB20.5mmol/L,

8、pH7.25。肝肝功能正常，血清总蛋白功能正常，血清总蛋白3.73.7g/dl,g/dl,清蛋白清蛋白2.42.4g/dl,g/dl,球蛋白球蛋白1.31.3g/dlg/dl。血血清清NaNa+ +142mmol/L,142mmol/L,血氯血氯101101mmol/L,mmol/L,血钾血钾5.85.8mmol/Lmmol/L。 心电图检查：心电图检查：P P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩源性期前收缩。X X线检查：线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗过度增强，肺门部

9、纹理增粗。 案例分析 根据病史，体检，实验室检查 ，分析 1.病程演变过程。病程演变过程。 2.病人呼吸功能状态及发生机制。病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。病人心脏功能状态及发生机制。呼吸衰竭呼吸衰竭视频视频 病因和发病机制病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍阻塞性阻塞性通气不足通气不足限制性限制性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍呼吸肌运动障碍呼吸肌运动障碍胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸（Restricti

10、ve Hypoventilation) 肺泡扩张受限引起的通气不足肺泡扩张受限引起的通气不足呼吸衰竭呼吸衰竭胸腔积液气胸肺顺应性降低肺顺应性降低肺总容量减少肺总容量减少肺组织可扩张性降低肺组织可扩张性降低肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 气道阻力气道阻力( (正常人平静呼吸正常人平静呼吸) )：80%: 80%: 直径直径 2 2mm mm 气管气管 20%: 20%: 直径直径 2 2mm mm 气管气管（二）（二） 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 Hypoventilation关键是气道阻力增加关键是气道阻力增加 影响着气道阻力影响着气道阻力 最重要的是最重要的是气道内径。气道内径。

11、气道阻塞或狭窄所致通气障碍气道阻塞或狭窄所致通气障碍。肺通气功能障碍肺通气功能障碍呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性通气不足病因阻塞性通气不足病因1 1、管壁收缩或增厚、管壁收缩或增厚2 2、管壁阻塞、管壁阻塞3 3、管壁受压或肺组织、管壁受压或肺组织 对小气道牵引作用减弱对小气道牵引作用减弱肺通气功能障碍肺通气功能障碍气道阻塞气道阻塞外周性：外周性：中央性中央性 胸外气道阻塞胸外气道阻塞胸内气道阻塞胸内气道阻塞气道阻塞分类：气道阻塞分类：阻塞性通气不足阻塞性通气不足胸外中央气管阻塞胸外中央气管阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气时：呼气时：气道内压大气压气道内压大气压 气道阻塞减轻气道阻塞减轻 吸气时

12、：吸气时：气道内压大气压气道内压大气压气道狭窄加重气道狭窄加重吸气性呼吸困难的临床表现吸气性呼吸困难的临床表现胸内中央气管阻塞胸内中央气管阻塞 吸气时：胸内压吸气时：胸内压，气道内压胸内压气道内压胸内压 气道阻塞减轻气道阻塞减轻呼气时：胸内压呼气时：胸内压，压迫气道压迫气道 气道阻塞加重气道阻塞加重呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难（常见于（常见于COPDCOPD）外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化呼吸衰竭呼吸衰竭功能功能弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比值失调肺泡通气与血流比值失调解剖分流增加解剖分流增加呼吸衰竭呼吸衰竭功能功能

13、气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散膜厚度弥散膜厚度弥散速度弥散速度气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积1. 1.面积减少面积减少正常成人肺泡总面积：正常成人肺泡总面积：8080mm2 2静息时换气面积：静息时换气面积：3535-40m-40m2 2弥散面积减少：肺不张，肺实变，弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。肺叶切除等。厚度增加厚度增加肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 1 m mM M弥散距离：弥散距离：5 5 m mM

14、 M弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等。血管扩张，稀血症等。pO2（kPa）肺动脉肺泡毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）弥散障碍血气变化弥散障碍血气变化PaO2PaCO2可不高可不高CO2弥散弥散快快代偿通气代偿通气

15、单纯性弥散障碍时，病人单纯性弥散障碍时，病人表现为表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭。弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 可不高。可不高。 原因：原因： O O2 2和和COCO2 2解离曲线的差异解离曲线的差异O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）CO2弥散弥散快快代偿通气代偿通气.Ventilation-Perfusion Imbalance功能功能Q Q血气变化 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2PaO2呼吸加强PaCO2排出增多严重时，PaCO2可排

16、出减少 PaO2 PaCO2N. . 解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流 : : 生理条件下一部分静脉血经生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内支气管静脉和极少的肺内A-VA-V吻合支直接流吻合支直接流入肺静脉入肺静脉 ( ( 2%-3% 2%-3% 心输出量心输出量).).支气管扩张症支气管扩张症 支气管血管扩张，肺支气管血管扩张，肺内内A-VA-V短路开放短路开放 解剖分流解剖分流 P Pa aO O2 2 . .功能功能病肺健肺功能性分流功能性分流真性分流真性分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和真性分流的鉴别功能性分流和真性分流的鉴别吸氧不能有效改善真性分流的吸

17、氧不能有效改善真性分流的PaO2PaO2解剖分流增加的血气变化：解剖分流增加的血气变化：PaO2PaO2PaCOPaCO2 2COCO2 2代偿通气代偿通气 各种因素作用下，发生肺泡各种因素作用下，发生肺泡- -毛细血管膜毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。损伤引起的急性呼吸衰竭。 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)原因原因: :化学性因素化学性因素物理性因素物理性因素生物性因素生物性因素 : :SARS SARS 禽流感禽流感全身性病理过程全身性病理过程Severe acute respiratory syn

18、drome (SARS)严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征由冠状病毒感染引起的，经呼吸道由冠状病毒感染引起的，经呼吸道传播的，临床表现为传播的，临床表现为ARDS。SARSSARS禽流感是禽流行性感冒的简称，禽流感是禽流行性感冒的简称，是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病，是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病，主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播，主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播，死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。 禽流感禽流感H5N1急性肺损伤机制：急性肺损伤机制： 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 炎症炎症肺水肿肺水肿

19、肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease , COPD）概念：是指由概念：是指由慢慢性支气管炎性支气管炎和和肺肺气肿气肿引起的慢性引起的慢性气道阻塞，简称气道阻塞，简称“慢阻肺慢阻肺”。共。共同特征管径同特征管径22mm mm 小气道小气道阻塞阻塞和阻力增高。和阻力增高。1、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍2、肺泡表

20、面活性物质减少，呼吸肌衰竭、肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭 限制性通气障碍限制性通气障碍3、肺泡弥散面积、肺泡弥散面积弥散功能障碍弥散功能障碍 肺泡膜肺泡膜厚度厚度 4、部分肺泡低通气，部分肺泡低血流、部分肺泡低通气，部分肺泡低血流 通气血流比例失调通气血流比例失调 COPD 与与第二节第二节呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化 酸碱平衡与电解质代谢紊乱酸碱平衡与电解质代谢紊乱 呼吸系统变化呼吸系统变化 循环系统变化循环系统变化 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 肾功能变化肾功能变化 胃肠道功能变化胃肠道功能变化 呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化CO2潴留所致潴留

21、所致 呼酸呼酸 代酸代酸 呼碱呼碱 代碱代碱 呼酸呼酸+ +代酸代酸（二（二）呼吸系统的变化呼吸系统的变化? 呼吸调节的变化呼吸调节的变化外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 50 50 mmHgmmHgPaOPaO2 230 80 80 mmHgmmHg潮式呼吸潮式呼吸 ( (Cheyne-Stokes breathing)Cheyne-Stokes breathing)中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 呼吸暂停呼吸暂停 PaCOPaCO2 2 中枢兴奋中枢兴奋 出现呼吸运出现呼吸运动动 排出排出COCO2

22、 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 2. 呼吸节律异常呼吸系统的变化呼吸系统的变化（三）（三） 循环系统变化循环系统变化 (Changes in Circulation System)严重严重PaOPaO2 2 和和PaCOPaCO2 2 抑制抑制轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 兴奋兴奋心血管运动中枢心血管运动中枢 呼吸衰竭呼吸衰竭引起右心肥引起右心肥大与衰竭，大与衰竭，即肺源性心即肺源性心脏病脏病肺源性心脏病肺源性心脏病 (Cor pulmonale) 慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管肺血管壁增厚壁增厚和硬化和硬化 H H+ + 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红

23、细胞代红细胞代偿性增多偿性增多血液粘血液粘度度缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒心肌舒缩功能缩功能右心衰竭（肺心病）右心衰竭（肺心病） 肺部肺部疾病疾病肺毛细肺毛细血管床血管床破坏破坏呼吸呼吸困难困难心脏舒心脏舒缩受限缩受限肺动脉高压肺动脉高压心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍肺源性心脏病发生机制肺源性心脏病发生机制PaOPaO2 2: 60 mmHg : 60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 40-50 mmHg mmHg 神经精神症状神经精神症状20 80 mmHg 80 mmHg COCO2 2麻醉麻醉( (头痛头痛, ,头昏头昏, ,嗜嗜睡，精神错乱睡，精神错乱,

24、 , 扑翼样震颤扑翼样震颤, , 抽搐抽搐, , 及昏及昏迷等中枢神经系统症状）迷等中枢神经系统症状） （四）中枢神经系统变化（四）中枢神经系统变化 指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病肺性脑病(Pulmonary Encephalopathy) 1 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制: :酸中毒酸中毒缺缺 氧氧脑血管扩张脑血管扩张脑充血脑充血脑血管内皮脑血管内皮C C损伤通透性损伤通透性脑间质脑间质水肿水肿血管内皮损血管内皮损伤引起伤引起DI

25、CDIC脑微循脑微循环障碍环障碍颅内压颅内压升高脑升高脑功能障功能障碍碍CNS CNS 症症 状状ATPATP生成减少生成减少NaNa+ +-K-K+ +泵泵()()脑脑C C 水水肿肿 1 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用、酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制: :ATPATP生成减少生成减少NaNa+ +-K-K+ +泵泵()()脑脑C C 水水肿颅压肿颅压升高升高酸中毒酸中毒缺缺 氧氧脑内脑内 - -氨基丁氨基丁酸生成增多酸生成增多中枢中枢抑制抑制磷脂酶活性磷脂酶活性溶酶体酶释放溶酶体酶释放脑脑C C损伤损伤脑功脑功能障能障碍碍CNSCNS症状症状 2 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制: :( (五五) )肾功能变化肾功能变化 轻者仅有尿的改变，严重者轻者仅有尿的改变，严重者急性肾衰：急性肾衰：少尿、氮