生理学模拟试验

1、生理学模拟实验题目姓名：余娜学号:20 1 31 4级制药1班P、9 4神经肌肉实验1 .毁脑髓后得蟾蛛应有何种表现？答：进针时有一定得阻力，而且随着进针蛙出现下肢僵直或尿失禁现象。若脑与脊髓破坏完全，蛙下颌呼吸运动消失，四肢完全松软，失去一切反射活动.2 .制备好得神经肌肉标本为何要放在任试液中?答：任氏液就是一种生理盐溶液，其电解质、晶体渗透压、PH与缓冲能力与两栖类动物得组织液相近.能够防止标本干燥，丧失正常生理活性。3 .如何判断神经肌肉标本得兴奋性？答：用沾有任氏液得锌铜弓触及一下（或电刺激刺激）坐骨神经或用镣子夹持坐骨神经中枢端，如腓肠肌发生迅速而明显得收缩，说明标本得兴奋性良好。

2、4 .锌铜弓刺激坐骨神经引起坐骨神经一腓肠肌标本得肌肉收缩就是否就是一种反射？答：不就是，因为反射需具备完整得反射弧，而此实验中蟾蛛得脑与脊髓都被破坏，显然不具备反射中枢，不具备完整得反射弧、P、97不同强度与频率得刺激对肌肉收缩得影响1 .实验中观察到得阈刺激就是神经纤维得阈刺激，还就是肌肉得阈刺激？如此测出得阈刺激得可靠程度如何？还有什么更好得办法？答:神经纤维得阈刺激；肌肉收缩实验时得力学表现常受负荷、关节角度、初长度得影响， 所以与人体有差别。用小鼠代替离体蟾蛛实验。2 .在一定得刺激强度范围内，为什么肌肉收缩会随刺激强度得增大而增大？答:因为坐骨神经干中含有数十条粗细不等得神经纤维，

3、其兴奋性也不相同。弱刺激只能使其中少量兴奋性高得神经纤维先兴奋，并引起它所支配得少量肌纤维收缩。随着刺激强度增大，发生兴奋得神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度得增加而增加。当刺激达到一定程度，神经干中全部神经纤维兴奋，其所支配得全部肌纤维也都发生兴奋与收缩，从而引起肌肉得最大收缩。3 .不完全强直收缩与完全强直收缩就是如何引起得？答:不完全强直收缩产生原因就是当刺激频率比较低时，后一刺激引起得收缩在前一收缩得 舒张期内。增大刺激频率时，使刺激得时间小于一次肌肉收缩时间 ，则肌肉产生完全强直收缩。4,为什么刺激频率增高肌肉得收缩幅度也增大？答:一个脊髓神经前角运动神经元及其轴突分支所支

4、配得全部肌纤维，称为一个运动单位,弱收缩时，仅有少量得与较少得运动单位发生收缩；随着收缩得加强，可有越来越多与越来越大得运动单位参加收缩，产生得张力也随之增加。5,连续电刺激神经，坐骨神经腓肠肌标本会出现疲劳现象吗？为什么？答：会出现疲劳，因为短时间剧烈运动时出现得疲劳，往往与细能源物质得消耗以及乳酸等代 谢产物得堆积这些外周得因素有关,氢离子与钙离子竞争肌钙蛋白上得结合位点，减少肌钙蛋白得激活率，影响了横桥得形成。此外，氢离子浓度升高也会抑制钠泵得活力，使横桥摆动所需能量不足。P、1 29离子与药物对离体蟾除心脏活动得影响1.正常蛙心搏动曲线得各个组成部分，分别反映了什么？答：收缩峰得上升部

5、分表示心脏得收缩过程，收缩峰得下降部分表示心脏得舒张过程，峰高反映了心肌细胞收缩得强度，两相邻峰距反映了心肌细胞产生动作电位得频率2,用低钙任氏液、滴加 30g/L CaCl2、10g/L KCl、肾上腺素、乙酰胆碱溶液灌注蛙心时，心搏曲线分别发生什么变化,各自得机制如何？答:滴加CaC 12时，曲线上升；滴加KCI时，曲线下降；滴加肾上腺素，曲线上升；滴加乙 酰胆碱，曲线下降。Ca2+对心肌细胞作用机制：Ca2+在心肌细胞膜上对N a+内流有竞争性抑制得膜屏障作用，而对静态电位则无明显作用。触发Na+快速内流产生0期去极就比较困难，即出现阈电位上移，造成静息电位得差距增大，兴 奋性降低，作为

6、Ca2 +内流就是慢反应细胞。期 除极与快反应细胞动作电位 2期复极等过程中促使膜内外离子浓度梯度增大，将加快Ca2+内流，从而使其传导性增高，快反应细胞动作电位平台期 由于Ca2+内流加速而缩短，复 极加速，不应期与动作电位都缩短，心肌收缩能力增强。K+对心肌细胞作用机制：K +跨膜扩散与快反应细胞得静息电位，快反应与慢反应两类细胞动作电位得复极过程，以及两种自律性细胞 4期自动去极化速度密切相关。 细胞外K+变化对 膜本身与对K+得通透性有双 重作用。细胞外K +浓度增高状态下，心肌细胞得静息电位变 小而接近阈电位，这将通过对Na+通透性效率得抑制作用，使0期除极速度与幅度下降，也使 复极

7、K+外流通道得通透性提高。细胞外K+与Ca2+存在互相竞争抑制关系，K +浓度升高时，可使Ca 2+内流减少， 心肌兴奋一 收缩耦联作用减弱， 心肌收缩性减弱。肾上腺素对心肌细胞作用机制 ：肾上腺素可与“与3两类肾上腺素能受体结合。 在心'脏，上腺 素与3肾上腺素能受体结合产生正性变时、变力与变传导作用，导致心率加快， 传导速度加快，使心输出量增加， 心肌收缩力增强。激活心肌细胞膜上得腺甘酸还化酶，使细胞内c AMP浓度增加,cAMP能激活心肌细胞膜上得钙通道，使心肌动作电位平台期C a2+得内流增加，心肌收缩力增强.普奈洛尔可与肾上腺素竞争性结合3肾上腺素能受体，产生相反 作用，使心

8、率减慢， 传导速度减慢，使心输出量减小，心肌收缩力减弱，此时再加入肾上腺素无任何作用.乙酰胆碱对心肌细胞作用机制：心迷走神经兴奋时，节后神经纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上毒蕈碱型（M型）乙酰胆碱受体结合， 导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有急性变时、变力及变传导作用。乙酰胆碱能普遍提高膜上K +通道得通透性，促使K+外流增加， 从而使静息电位绝对值增大，心肌兴奋 性下降，使心率减慢； 复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短，由于乙酰胆碱能提 高膜上K+通道得通透性， 促使K+外流增加， 复极加速，Ca 2 +内流量减少。加之乙酰 胆碱有直接抑

9、制C a2+通道，减少内向C a2+流作用，致使心肌收缩能力下降。P、132家兔动脉血得神经与体液调节1 .正常血压得波动情况及形成机制。答：出现一级波与二级波，且可观察到血压曲线随呼吸变化。一级波即心博波，就是由心室收缩所引起得血压波动，心缩时上升，心舒时下降，其频率与心率一致。二级波（呼吸波）,就是指由呼吸时肺得张缩所引起得血压波动，吸气时，血压先降低然后升高：呼气时，血压先升高然后降低。偶尔可以瞧到三级波，为一种低频，缓慢得波动.动脉血压形成机制： 在闭合得心血管系统中， 在循环血量生得基础上， 左心室收缩射血提供 得血流动力与外周血管对血流得阻力一对矛盾在血管内相互作用，导致流动着得血

10、液对管壁产生侧压。2 .未插管一侧得颈总动脉短时夹闭对全身血压得影响？为什么？假使夹闭部位就是在该颈动脉窦以上，影响就是否相同？答:短时间夹闭右侧颈总动脉，阻断右颈总动脉内得血流，右颈动脉窦，即压力感受器受到得刺 激少，通过窦弓反射使血压上升 ，心率加快。若夹闭部位在颈总动脉窦上，影响相同。破坏 右侧颈总动脉窦前，分别夹闭右侧颈总动脉、腹主动脉，家兔得最大收缩压、最大舒张压、平均动脉压均明显升高，且夹闭右侧颈总动脉引起得血压升高得幅度就是夹闭腹主动脉引起 得血压升高幅度约3 倍（P 0、 0 1 , n = 6）。破坏右侧颈动脉窦后，则两者得血压升高 幅度相近，无显著差异（ P > 0、

11、05 , n= 6）.破坏前后动物得心率无明显变化改变3 .刺激减压神经中枢端与外周端对血压得影响有何不同？为什么？答:迷走神经为传出神经 刺激迷走神经得外周端会引起血压降低、心率变慢。减压神经为传入神经 刺激减压神经得外周端对血压与心率没有影响；刺激减压神经得中枢端会引起血压降低。在动物生理实验中， 在相同得刺激频率下， 刺激减压神经引起血压降低得时间短于 刺激迷走神经引起血压降低得时间。4 .静脉注射0、1g/L去肾上腺素0、3mL ,血压上升，此时心率会有何变化？为什么？答：心率降低，由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压得这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲

12、肾上腺素对心得直接作用之故。P、162家兔呼吸运动得调节1 .讨论用吸入CO 2、纯N2与注射乳酸溶液处理，家兔呼吸运 动得变化及机制.答：CO2浓度增加使呼吸运动加强CO2就是调节呼吸运动最重要得生理性因素，它不但对呼吸有很强得刺激作用， 并且就是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须得.每当动脉血中PC 02增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO 2浓度增加，血液中PCO2增加,CO 2透过血脑屏障使脑脊液中C02浓度增多，通过它产生得 H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机得作用使呼吸运动加强，此外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体与颈动

13、脉体得外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。 吸人纯氮气使呼吸运动增加吸人纯氮气时，因吸人气中缺 O2,肺泡气PO2下降，导致动脉血中 PO2下降，而 PCO2 却基本不变(因CO 2扩散速度快) 随着动脉血中P O2得下降，通过刺激主动脉体与颈动脉 体外周化学感受器延髓得呼吸中枢兴奋，隔肌与肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。此外，缺O2对呼吸中枢得直接效应就是抑制并随缺O2程度得加深而逐渐加强。所以缺0 2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2,通过颈动脉体等得外周化学感受器得传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢得直接抑制作用而表现为呼吸增强。2 .试比较吸入气中CO2

14、、N2得浓度增加，家兔呼吸运动得变化 差异及机制.答:吸入气中缺O2与CO 2增多都能使呼吸加强，但机制不同。吸入N2得实质就是缺 O2,血中PO 2下降作用于颈(主)动脉体化学感受器，反射性地使呼吸中枢兴奋，呼吸加强。中枢化学感受器不接受缺 O2得刺激,呼吸中枢神经元在缺O 2时就是轻度抑制，而不就是兴奋.外周化学感受器虽接受缺 O2得刺激，但阈值很高， PO2必须下降到10、6k Pa (80 mmHg)以下时才能观察到肺通气得变化。吸入气中CO 2浓度升高使动脉血中P O 2升高时，对中枢与外周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器对 CO2变化得敏感性更高.只要PCO2升高0、4kP

15、a( 3 mmH g)时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器要 在PCO2比正常高1、 3kp a ( 10mmH g )时才发挥作用。可见， CO 2增多引起得呼吸加 强，主要就是通过延髓得中枢化学感受器而引起得。当血中PCO2增高时，既能强烈地刺激中枢化学感受器与刺激外周化学感受器，使血中H+增高，这样 PCO2与H + T作用总与起来，对呼吸刺激得作用更大，所以使呼吸中枢明显兴奋，反射性地引起呼吸加深加快；而缺O2则就是抑制呼吸中枢，其刺激外周化学感受器得反射性地引起呼吸加强得阈 值又高。所以，吸入CO 2后引起得呼吸变化常常比吸入N2所造成得缺O 2所引起呼吸加强得作用更明显。

16、3 .讨论切断迷走神经后及刺激迷走神经中枢端呼吸运动发生变化得机制。答:切断一侧迷走神经后，呈现慢而深得呼吸，但不就是很明显.切断双侧迷走神经后，呈现很明 显得慢而深得呼吸（主要就是吸气相）。迷走神经就是肺牵张反射得传入纤维。肺牵张反射中得肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）得生理作用，在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气，从而加速了吸气与呼气活动得交替，调节呼吸得频率与深度，当切断一侧迷走神经以后，中断了该侧肺牵张反射得传入道路 ， 肺扩张反射得生理作用就被消除，故呈现慢而深得呼吸运动.由于对侧得迷走神经尚未剪断，对侧仍然存在月市牵张反射，故整体情况下，慢而深得呼吸不就是很明显。当切断双侧迷

17、走神 经以后，中断了左右两侧得肺牵张反射得传入道路，肺扩张反射得生理作用就被完全消除，故呈现很明显得慢而深得呼吸运动。 剪断迷走神经得直接后果就是失去了中枢得抑制，呼吸加深变慢。一旦给予刺激，冲动传入延髓抑制了吸气神经元得活动，使得吸气程度部分被抑制，一定程度上引起了被动得呼气，综合起来使得呼吸得速率提高，呼吸得强度减弱。P、1 81实验对离体豚鼠回肠作用1 .非特异性得肠道平滑肌抑制药就是否可影响ACh对肠道平滑肌得收缩作用？答：非特异性肠道平滑肌抑制药可拮抗平滑肌得收缩效应，但其受体选择性较低作用得受体类型多，具有广谱性，因此相对于Ac h等选择性较高得药物来说，其药效不佳。所以，非特 异

18、性肠道平滑肌抑制药还就是具有一定得对抗Ach得肠道平滑肌收缩作用2 . H 2受体拮抗药 cimetidine就是否可拮抗h i st a mine对肠道平滑肌得兴奋作用？答：西咪替丁就是 H2受体阻断药，通过阻断壁细胞上得 H2受体，抑制基础胃酸与夜间胃 酸分泌，对胃泌素及M受体激动药引起得胃酸分泌也有抑制作用。而组胺为H1受体激动药，其选择性作用于H1受体，所以西咪替丁不能阻断组胺对肠道平滑肌得兴奋作用P、185尿液生成得影响因素1.本实验中哪些因素通过肾小球滤过率而影响尿量得？她们各自机制如何？答:1、肾小球毛细血管血压当动脉血压在10、724、0 kPa范围内变动时，肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定 ，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不 变.但当动脉血压下降到10、7kPa以下时（如大失血），超过了自身调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。 2、血浆胶体渗透压正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水工才会引起血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。3、肾小囊内压 正常