腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义

1、腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义中华骨科杂志2021-09-28发表评论(3人参与)分享马信龙腰椎间盘突出症是骨科常见病及多发病，其病因包括内源性因素(遗传、发育、退变) 和外源性因素(应力、营养、劳损、外伤等)，但具体发病机制尚未完全说明。腰椎间盘突 出是描述形态学的术语，其分类大多也是基于影像学上的突出部位和形态。但临床病症的性质和轻重并不完全取决于突出形态，还与椎间盘突出的病理学变化密 切相关。因此，腰椎间盘突出症的分型不应拘泥于影像学分型，而要考虑不同的病理变化和类型。关于腰椎间盘突出症的病理学分型历来都存在较多争议。比拟常用的有MacNab分类、Spengler分类、美国矫形外

2、科医师学会(AmericanAcademyofOrthopaedirSurgeons , AAOS)&国际腰椎研究会(IntemationalSocietyfortheStudyofLumbarSpine , ISSLS)分类等。MacNab分类分为突出(protrusion)和疝出(herniation),前者包括局限和广泛型，后者 包括脱出、破裂脱垂和游离型。Spengler分类分为突出(pro-truded)、脱出(extruded)和游离(sequestered)。AAOS&ISSLS分类分为退变(degeneration)、膨出(bulge)、突出(pro-trusion)和脱出(e

3、xtrusion)，后者又分为韧带下型(subliga-rnentous)、经韧带型(transligamentous)和游离 型(sequestru-tion)。这种分类将疝出作为统称，与MacNab分类的疝出相矛盾，国内周秉 文等那么将腰椎间盘突出症分为突起型、破裂型和游离型(表1)。因此，目前临床上对腰椎 间盘突出症的分型仍较为混乱。表】表】腰相间腰相间盘突出盘突出症常用的柄理分酬症常用的柄理分酬闿八孙队处突出ipnJnjMMii.包括阮限和广送型，痛出屈邮.包柄脱出.被朝脱垂和游向型)SpeiijfJrr什笑 突thf jnHiuilrs)眼出函nided J溜离() A. ISSIu

4、S退 查(亦并倾minn J分类膨出突ih( pnrtrusion I脱出心顽叽包括制帝下邸经切带型和游陶也周素丈分类 突起琅我们在临床实践中发现腰椎间盘突出症在大体病理、免疫学等方面存在较大差异，病变周围组织也有不同的病理改变，存在不同的发病机制， 其治疗措施包括手术方法因不同的病理变化而有所差异。基于以上认识，我们在以往分类方法的根底上提出一种新的腰椎间盘突出症病理学分型， 分为损伤疝出型、退变突出型、椎体后缘骨软骨病伴椎问盘突出和椎间盘囊肿四型，并建议根据不同的病理类型进行临床评估，包括手术方法的选择。一、损伤疝出型损伤疝出型相当于MacNab分类中的疝出、Spengler分类中的脱出和

5、游离、AAOS&ISSLS分类中的脱出，同义语还有extruded prolapse 、softherniation 、truehemiation。此型椎间盘突出在术中可见病变表层纤维环和后纵韧带较薄，触之较软，有弹性，触压可诱发疼痛，切开表层组织后有成块破碎的椎间盘组织溢出，或很容易用髓核钳拉出，破碎的椎间盘物质孤立，与椎间盘母体别离或轻度粘连图1。* ANniliH! 4 Mid T 9.1bU 座1姓内14艺中虹包#iff白郸，山畔的同情，筋R W胃*H rddliHIt tttFHi：*1 tiff fk. AiH心委也忒回 止. 它祓IMH也ma|该型突出病变部封闭者局部内压增高，可

6、能与炎症和水肿有关。术中椎间盘造影时造影剂可向后延伸至后纵韧带，流入椎管内说明椎间盘破裂。外力损伤等因素可使病灶破裂，椎间盘物质溢出后可突破后纵韧带游离到椎管内。一病理学改变光学显微镜下疝出的椎间盘组织失去正常纤维环及髓核结构，纤维排列松散，组织破坏，灶性炎细胞浸润及血管化；其中肉芽组织、新生血管化明显高于退变突出型椎间盘组织，局部炎性反响更为明显图1。炎症反响和边缘血管化与损伤后修复性炎症改变有关。我们将椎间盘突出组织在电镜下的表现分为组织破坏和细胞调亡的破坏征象、组织增生和细胞合成活泼的增生征象。破坏征象包括基质坏死 不规那么或鼠噬透明溶解灶、胶原纤维水肿和溶解、蛋白质沉着，细胞坏死、调亡

7、和功能不良染色质凝聚、暗染、核固缩、 胞质线粒体溶解、粗面内质网池扩张、胞质暗染或皱缩。增生征象包括基质胶原纤维增生、胶原间质水肿、细胞水肿、线粒体肿胀、粗面内质 网池扩张、核糖体增生、细胞核增大、核孔消失、异染色质增生。电镜下疝出的椎间盘组织以破坏征象为主：基质广泛坏死、溶解，胶原纤维膨胀、断 裂、崩解；髓核细胞破碎、坏死，周围高电子密度物质沉积。可以认为其病理过程中有导致 损伤的病理机制参与，组织受到炎症反响侵袭，激活的溶酶体酶、 降解酶和细胞毒反响导致广泛强烈的损伤反响；坏死组织具有较强的吸水性，使破碎的椎间盘组织液化、压力增高， 进一步加速了破碎进程。免疫组织化学检查显示疝出的椎问盘组

8、织有T淋巴细胞和巨噬细胞浸润，近边缘细胞浸润区可见在免疫应答中起重要作用的巨噬细胞：CD68和CD45RO阳性细胞，且有沿血管分布的趋势；CD4阳性T细胞delayedtypehypersensitivityTlymphoctye , TDTH和CD阳性T细胞cytotoxicTlymphoctye , TC的阳性率也高于退变突出型椎间盘组织图1。IgC和IgM免疫荧光标记在炎性细胞浸润区可见较多颗粒或条带状黄绿色荧光反响带；外周血lgG和IgM水平高于退变突出型患者，而IgA、补体C3和循环免疫复合物水平与退 变突出型无明显差异。另外，损伤疝出型椎间盘组织中IL-7阳性细胞数及IL-7mRN

9、A的表达量均明显高于退变突出型椎间盘。因此，损伤疝出型椎间盘突出的病理实质为椎间盘退变和损伤疝出及炎症修复过程，T淋巴细胞浸润和免疫球蛋白IgG、IgM沉积是在损伤根底上的自身免疫反响，进一步加重了组织损伤，使髓核组织破碎溶解、内压增高，最终破碎的椎间盘组织与主体别离并向椎管内突入。二发病机制损伤疝出型椎间盘组织局部破碎、别离提示其病因可能与损伤有关。统计资料说明此型患者多数有可追溯的外伤史如腰部扭伤、摔伤等，可能造成或加重椎间盘纤维环的撕裂或细微损伤，所谓急性外伤性椎间盘突In可能是疝出椎间盘的急性破裂。椎间盘疝出物质可封闭在纤维环和后纵韧带之下形成压力较高的病灶，为包含型；如果疝出病灶破裂

10、并突破表层纤维环和后纵韧带，或游离至椎管内，那么为非包含型。损伤疝出型突出的外层纤维环破裂，椎间盘内异常应力、肿胀和炎性化学物质刺激纤 维环外层神经和被覆的痛觉感受器，引起腰痛；疝出椎间盘的机械压迫和炎性化学刺激造成周围神经损伤。机械压迫在较高压力下可造成神经纤维变性和脱髓鞘，低压力下可引起神经营养障碍和继发损伤。疝出椎间盘组织释放磷脂酶A2,可引起神经根外膜损伤；炎症反响可累及椎管内脂肪 组织、韧带，继而释放各种炎症介质，刺激神经根产生炎症水肿并引起疼痛，提高疼痛敏感 性，在电生理上出现传导速度减慢及肌电图异常。损伤疝出型的椎间盘组织有单核巨噬细胞和T淋巴细胞浸润、免疫复合物沉积，说明 存在

11、自身免疫反响。 椎间盘髓核源于中胚层脊索， 在胚胎形成后即被纤维环和软骨板紧密包 绕并与循环系统及免疫系统隔绝， 形成隐蔽自身抗原。 淋巴细胞转化实验证实正常椎间盘组 织中的I型和II型胶原、糖蛋白及软骨终板基质具有自身抗原性，可引起退发性超敏反响。而髓核糖蛋白较纤维环胶原蛋白更易诱导T淋巴细胞分化为CD4+和CD8+细胞，自身免疫原性强于胶原蛋白。 损伤疝出的椎间盘组织存在新生血管化，使隐蔽的髓核组织抗原更加容易暴露于免疫系统，通过巨噬细胞等抗原呈递细胞识别、处理和呈递，激活T、B淋巴细胞。T细胞活化产生免疫调节细胞和效应细胞， 通过退发性超敏反响或细胞毒性作用损伤 椎间盘组织。B细胞活化后

12、增殖分化为浆细胞并分泌抗体，通过巨噬细胞系统和补体系统对含有自身抗原的椎间盘组织造成损伤；参与细胞毒性作用， 与细胞免疫协同作用， 但全身体液免疫水平一般升高幅度较小。实验说明神经与自体髓核接触会引起炎性反响和损伤；动物实验造成腰椎间盘纤维环 全层损伤后可检测到炎性细胞浸润。损伤疝出型椎间盘突出在退变、损伤和修复的根底上存在自身免疫反响，使炎症加剧、血管长入和细胞浸润，组织破坏溶解和内压增高，较小应力即可引起椎间盘组织碎块脱离或游离，同时免疫活性细胞产生细胞因子和炎性介质，导致神经根炎症水肿和腰腿痛，其免疫原性和具体发病机制还需更多的研究进一步说明。三临床表现和治疗该型患者平均发病年龄较退变突

13、出型患者稍小，但也可见于老年患者。患者常有腰痛 和典型的神经根性放射痛，根据突出部位和累及的神经结构引起相应的病症和定位体征，脊柱倾斜等保护姿势相对多见，直腿抬高试验常为阳性。咳嗽、打喷嚏等使椎管内压力增加的动作均可引起腰腿痛加重，患者常屈髓、屈膝使 坐骨神经松弛以减轻疼痛。中央部位疝出可引起马尾损伤，偶有疝人蛛网膜下腔者，引起严重的括约肌功能障碍和下肢病症。损伤疝出型为软性突出， 对周围组织和神经结构产生机械性、 化学性和炎性刺激， 并 有免疫反响，主要治疗手段为对症治疗和手术治疗。卧床休息或牵引可减轻局部应力，药物和理疗也可减轻病症。对自身免疫因素的研究证实抑制局部炎症和免疫反响可以起到治

14、疗作 用，非笛体抗炎镇痛药及硬膜外激素注射等方法已经取得良好的临床效果。疝出髓核可引起巨噬细胞等炎性细胞浸润和新生血管化，虽然髓核疝出尤其游离后有 自发吸收或变小的可能，但在此过程中也存在神经损伤加重的情况。因此，要根据临床表现和病情变化综合评估，影像学尤其是MRI上突出形态和信号变化有助于分析病理改变，但不能单凭影像学上的突出形态确定治疗措施。手术治疗时必须彻底去除破碎的病变椎间盘物质，尤其是游离的碎块，包括极少数情况下进入蛛网膜下腔的碎块，可根据临床表现和MRI征象判断游离位置。摘除疝出的髓核后可经纤维环破口摘除其内破碎的椎间盘组织，以降低复发的可能；但非破碎的正常椎间盘局部一般不应切除，

15、为防止切除不彻底而过多地切除正常椎间盘组织会增加损伤、破坏稳定性、增加终板炎甚至椎间盘炎的发生率。少数情况下游离髓核脱，后，母体椎间盘纤维环已自行闭合修复，外表“完整，此 时只需摘除其“吐出的游离髓核即可，无须切开母体椎间盘。此型椎间盘突出可通过内镜下微创手术彻底摘除破碎和游离的组织，能取得良好的效果。二、退变突出型退变突出型为退行性变引起的椎间盘弥漫或局限性突出，相当于MacNab分类和Spengler分类中的突出protru-sion、周秉文分类中的突起型、AAOS&ISSLS分类中的退变、膨出和突出型，类似概念还有bulge、displacement、hardherniation,此型椎

16、间盘突出表现为病变部位质地硬、无弹性、触压时多不诱发疼痛，突出局部是完整椎间盘的一局部， 切开表层组织无破碎的椎间盘，不能摘除成块的椎间盘组织，切除困难图2。图t H.Tifa *1玉耸留空.、代HHWi史if.tl皆也.存世宇I，用利i内蛙小犯旭由悔出雄作件，JL蛹的曜峰wn割毒出的回点靖曲由魔。突出病变部压力根本正常，与髓核无明显差异。术中椎间盘造影时弥漫充盈、扁平扩大，或呈多支分散状而没有中央阴影，提示纤维环多发撕裂。一病理学改变光镜下髓核和纤维环结构相对完整，髓核缩小、组织致密，纤维环增厚，移行区界限不明显，软骨基质增生， 可见较多的软骨样陷窝细胞增殖，胶原纤维异常增生，排列致密且无序

17、图2。电镜下呈以组织增生为主的征象，胶原纤维大量增生、致密、排列紊乱，细胞合成活跃。胶原纤维异常增生反响与患者年龄、脊柱退变及失稳状况相关， 是机体为维持脊柱稳定 而产生的适应性改变。免疫组织化学检查可见髓核退变、 软骨基质及纤维环增生，软骨细胞I型胶原染色阳性。无T淋巴细胞浸润，偶见少量巨噬细胞CD68和CD45RO阳性细胞， 但CD4和CD8免疫染色一般无阳性细胞。IgG和IgM免疫荧光反响阴性，外周血IgG、IgM水平低于损伤疝出型患者。椎间盘 退变可能是多种因素协同作用的结果，通过细胞膜和细胞内信号传导通路传递到细胞核、影响基因表达，进而影响蛋白多糖和胶原蛋白合成与降解的动态平衡、细胞

18、调亡和组织退变。因此，退变突出型腰椎间盘突出的病理实质是以退变和增生反响为主的病理过程。二发病机制椎间盘是椎体间活动的“皎链。该型椎间盘突出与退变、慢性积累性损伤、应力刺激和增生反响有关。腰椎间盘中的退变细胞与骨关节炎软骨深层的退变细胞类似，推测不良的力学环境和结构因素起到致病作用。椎间盘组织中纤维软骨基质、蛋白多糖增生，胶原纤维组成和分布发生异常，导致椎 间盘增生和后突出，且为硬性突出，神经根被向后推移；随着退变加重，黄韧带、关节突关 节及前关节囊增生，与之形成相对应的挤压而产生病症。由于退变逐渐进展引起病症，其神经通道狭窄程度往往比损伤疝出型更严重。椎间盘突出和神经通道狭窄挤压和刺激了神经

19、组织，并影响供血和静脉回流。神经根 受压后静脉回流受阻，静脉淤血所致的毛细血管逆流是产生神经压迫综合征的重要病理生理 机制。神经根比周嗣神经对压迫的反响更敏感，410kPa压力即可造成轴流变化，蛋白质由神经细胞向轴突远端转运受到损害；压力接近平均动脉压水平时神经根的动脉血流终止，导致神经结构与功能改变。压迫除造成神经根缺血性损害外，还导致神经内毛细血管通透性改变。617kPa压力持续2min可引起神经水肿，继而影响毛细血管内的血流与神经功能。持续长时间的严重水肿 引起慢性神经损伤，继发神经内纤维化，此时神经压迫解除后恢复也很缓慢。三临床表现和治疗该型患者年龄往往偏大，发病相对缓慢，病史长或反复

20、发作，腰腿痛病症逐渐加重，但临床表现相对不典型，腰痛多不严重，直腿抬高试验常反响轻微或为阴性，间歇性跛行等椎管狭窄病症较为明显。影像学显示退变和增生表现相对明显，椎管和神经根通道狭窄。治疗措施包括休息、理疗、减轻体重、药物对症治疗和手术治疗，需根据临床表现、突出和狭窄程度综合衡量。由于患者常合并多节段椎间盘退变突出和增生狭窄，手术治疗时需判断引起病症的责任节段和部位，一般针对责任部位的有限减压即可到达解除病症的目 的，应防止仅根据影像学上的突出而广泛切除并不致压的椎板。退变型椎间盘突出为硬突出，神经根通道狭窄和神经受挤压程度严重，缺乏缓冲空间，手术时必须小心去除致压组织，椎板枪钳甚至神经剥离子

21、等手术器械的强行伸人都可能加重神经损害。为防止加重病变神经损伤，目前多提倡针对病变神经的微创操作，如利用磨钻小心磨除致压的后壁等。一般后路手术切除致压后壁即可使受累神经获得可供移动的空间，硬突出和膨出的椎间盘可不作切除。三、椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出椎体后缘骨软骨病为椎体髓板次发骨化中心发生的骨软骨病，椎体后缘畸形、软骨结节和相邻椎间盘一起突入椎管。曾有人将其称之为椎体后缘离断症、椎体缘骨折、椎体后缘软骨结节、椎间盘骨化等。术中可见椎体后缘与椎间盘一起向后突出，骨软骨性突出为椎间盘突出的一局部，质硬，范围大，为硬性突出，切除困难图3。BLIJ%虬摩悻部忡低甘病#e 可篇叫勺，I XUtMin

22、 TiiI rj. s j i.? mHfltjrtt b UN金寇村财皿t V.Nk停H 1 y1 Wh tti H醺所位J. 区WIH并聘il的由的用帜祖最骨敝41富啤固可斯1： Hit展网平琳免阮风 版/隹田濒突出局部的内压多正常。术中椎间盘造影显示髓核形态可接近正常，侧位片上呈现圆形、椭圆形或马蹄形，比拟饱满，但偏向前方，根据椎间盘突出情况也可呈多支分散状或显示纤维环裂隙。一病理学改变椎体后缘骨软骨病的突出物除椎间盘髓核和纤维环外，还包括软骨终板与髓环形成的成熟板层骨，属硬突出。该病可能与累及腰椎椎体后缘的非典型性Scheuermann病有关。Scheuermann病为椎体环形骨髓的缺

23、血性坏死导致生长障碍和楔形变，有三个或以上相邻椎体前窄后宽楔形变，后凸 A5,排除外伤史和其他病理改变。有学者将有软骨结节、终板不规那么改变及椎体变形，但不满足三个相邻椎体楔形变者称为非典型性Scheuermann病，其根本病变是以Schmorl结节为特征的椎体次发骨髓骨软 骨病，在行MR检查的脊柱患者中检出率可高达25.6%。椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出多发病于骨髓发育成熟前、椎体后缘髓软骨环尚未与椎体骨性愈合的青少年。椎间盘髓核组织在反复创伤或应力作用下突破软骨板的发育缺陷和裂隙，进入椎体与髓环之间并使髓环后移；破裂的软骨板、髓环与椎体后缘别离并逐渐骨化，形成椎体后上缘或后下缘幡样后突和骨

24、性后壁；相应的椎间盘髓核、软骨板及纤维环后移， 形成骨软骨性突出伸入椎管；后移程度较小、骨化程度较高者可与椎体愈合。软骨终板异常使渗透和弥散作用下降，造成椎间盘营养障碍和退变加速、弹性降低而 硬度增加，椎体和纤维环异常应力增加，纤维环后外侧形成裂隙，导致椎间盘进一步突出。 其病理实质是椎体后缘发育异常局部与椎间盘一起向后突出，与其相对应的椎体后缘骨缺损被椎间盘组织充填。二发病机制椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出压迫并向后推移马尾和神经根，渐进性开展，其发病 与局部压迫程度、椎管狭窄程度、髓核是否疝出、动态刺激、位置等多种因素有关。青少年 退变增生程度轻，有一定的代偿空间； 随着年龄增大和退变， 后

25、侧黄韧带及关节突关节退变 增生加重，与前侧突出物形成相对应挤压产生病症，包括间歇性腰腿痛等，且一旦出现病症往往呈进行性加重。该型可合并椎间盘疝出，髓核自纤维环损伤薄弱区疝出突入椎管，与损伤疝出型致病 机制类似：机械压迫、炎性介质和免疫因素导致神经根性疼痛，可看作是损伤疝出型的一种特殊类型图3。椎体后缘骨软骨病是较常见的椎体发育异常，常伴有椎间盘突出。因此,对椎间盘突出症患者应注意观察是否合并椎体后缘骨软骨病。三临床表现和治疗椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出大多起病隐匿，发病年龄相对较小或青年期出现病症，男性多见，可能与活动量较大有关，大多无明显外伤史。主要病症有腰痛和活动受限，休息 后缓解、活动后

26、加重。逐渐出现单侧或双侧下肢疼痛和麻木，但神经根性病症往往不如损伤疝出型典型，常兼有腰椎间盘突出和腰椎管狭窄的病症。直腿抬高往往明显受限，但抬高时常无放射性疼痛；感觉障碍、肌肉萎缩、腱反射改 变等体征相对少见。椎管狭窄者以间歇性跛行及下肢放射痛、麻木、无力为特点。合并损伤疝出型突出者可有外伤或急性发作的病史，有明显的神经根性损伤表现。X线片可见椎体后侧上、下缘弧形凹陷或骨内透光区，周围骨硬化，终板不规那么和椎 体变形。CT片可见椎体后缘向后突出，与椎体间有低密度区，周围骨硬化，椎间盘向后突 出；横断面扫描像常显示为局部后缘骨壁及离断的后缘骨；矢状面扫描像可她椎体后缘骨壁呈条状向后翘起，相应椎体

27、骨缺损并由椎间盘组织填充。MRI可显示Schmorl结节低信号与骨小梁硬化有关，高信号环与周围炎症反响和骨 髓水肿有关、终板不规那么改变、椎间隙变窄、椎间盘退变和突出等；突出物常偏中央或旁 中央，伴损伤疝出者可见髓核疝出并突入椎管。病症和突出较轻者可采用卧床休息、腰背肌锻炼、对症药物等保守治疗。病症较重尤其伴马尾综合征或肌力受损，或突出巨大伴有髓核疝出者常需手术治疗，以免神经组织发生不可逆性损害。椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出多为硬性致压物，理论上需将致压的骨性后壁和椎间 盘突出切除才能实现彻底减压，不去除突出物的硬化后缘难以完全解除压迫。在胸腰段或上腰椎的脊髓圆锥及其以上水平，由于脊髓对牵拉的

28、耐受性较差，常需采取侧前方入路才能直接去除脊髓前方质硬或偏中央的致压物。下腰椎病变可根据病变情况和致病机制选择术式。对于椎管狭窄引起的病症一般在松弛受压神经、出现缓冲空间后缓解，可针对引起病症的责任狭窄部位进行减压，往往去除后壁和顶压神经的突出物即可。尽量防止加重神经挤压和干扰，不要追求完全去除骨化物而过度牵拉神经，更不应追求影像学上的彻底切除。对于合并髓核疝出者，一般摘除疝出和破碎的髓核即可到达治疗效果。虽然内固定和植骨融合可以消除动态刺激，但术前不存在失稳者尚无证据说明需行固定融合术。四、椎间盘囊肿椎间盘囊肿是与椎间盘相通的囊肿，很少见，需要与其他椎管内囊肿进行鉴别，如起源于关节突关节的邻

29、关节滑膜囊肿、神经周围囊肿、神经节囊肿、蛛网膜囊肿、后纵韧带囊肿等。椎间盘囊肿与后纵韧带囊肿都位于硬膜囊腹侧，与椎间盘或后纵韧带通过蒂紧密连接，内壁均为纤维结缔组织，无滑膜内衬，临床表现和治疗类似。但椎间盘造影或手术时可见囊 肿与椎间盘相通，切除囊肿后可出现椎间盘纤维环缺损。一病理学改变和发病机制组织学检查可见椎间盘囊肿壁为致密纤维结缔组织， 有含铁血黄素沉着和黏液变性，无细胞内衬，无椎间盘组织、 神经组织和肿瘤细胞， 无新的血管化和细胞浸润。 囊内为血性 或血清样清亮的液体，囊壁与椎间盘连接， 有时可发现与椎间盘连通的管道，纤维环有小撕裂。手术切除时一般粘连很轻微。 但也有研究证实椎间盘囊肿

30、的囊壁含有软骨等椎间盘组织。椎间盘囊肿的原因和发病机制尚不明确。Chiba等认为椎间盘囊肿含有血性液体和含 铁血黄素沉着，可能源于椎间盘损伤和纤维环后侧撕裂、 椎体后壁的硬膜外静脉丛出血形成 血肿，损伤和出血反响形成纤维结缔组织囊壁包裹，类似于半月板囊肿。Kobayashi等认为椎间盘局部退变和损伤使椎间盘突出和椎间盘内液体溢出，并引起 炎性反响和反响性假膜形成囊肿；患者年纪轻，椎间盘含水多，液体渗入囊肿形成囊液；囊肿可造成骨侵蚀说明压力高，可能存在止回阀机制， 压力和体积可在短时间内增大，需严密观察。Toku-naga等报告2例MRI显示的椎间盘突出转变为椎间盘囊肿， 并在囊壁发现软骨 组织

31、，推测椎间盘突出吸收时形成纤维组织包膜和新生血管长入，单核巨噬细胞吞噬突出髓核，囊壁内出血积聚，直至囊内压力增高、血肿吸收。二临床表现和治疗椎间盘囊肿临床上较罕见，既往文献中确实诊病例约为100例，男性多于女性，平均发病年龄约33岁。Chiba等报告8例，并总结其特征为发病年龄较椎间盘突出相对小，临 床表现与典型的椎间盘突出症相似，常为单侧神经根受累；MRI表现为T1加权像低信号、T2加权像高信号的圆形或椭圆形含液体的囊肿团块，受累的椎间盘退变轻微；椎间盘造影 示囊肿与受累的椎间盘相通，注射时可引起下肢严重放射痛；手术切除囊肿后临床病症明显 缓解；病理检查囊肿壁有致密纤维结缔组织，内容为从血性

32、到完全清亮的血清，无椎间盘组织和特殊内衬细胞层图4。. 矿矿笔卜清区郭嘻.丕凯帏E伸小L IKMiffr.i上if阿bi髭就d Mr向金成/.i.杵irislE；*比城卜用虹 yx 黑b：a-EwiiriF uh IX iwE土 ：“l di-j ThfliHih Pto ITO.l 3网W * i引起病症的椎间盘囊肿常需手术或介入干预，文献报道中仅3例经保守治疗后病症好转、囊肿消退。显微镜或内镜下切除囊肿和囊壁效果确切，是否需同时切除受累椎间盘尚无定论，大多认为如果椎间盘无明显退变突出可不必切除。Kang等报告CT引导下穿刺吸出液体治疗5例，效果良好，但是否需要同时注射类固醇尚缺乏证据。腰椎

33、间盘髓核摘除术后继发假性椎间盘囊肿偶有报告，病症与椎间盘囊肿类似，但不典型；MRI示硬膜囊腹侧有附着于椎间盘的T1加权像低信号、T2加权像高信号囊肿；内容为浆液性，少数为血性，一般无含铁血黄素沉积；需要与术后突出复发、血肿鉴别。有学者认为髓核脱出形成假膜，摘除脱出碎片后可残留与椎间盘相通的假膜，在椎间 活动时髓核内液体进入假膜积聚形成囊肿。由于术后炎症减轻、 囊壁脆弱，囊肿大多自行吸收，经保守治疗即可获得成功，对病症严重者可手术切除或穿刺抽吸，效果确切。此外，腰椎间盘突出症的MRI常见椎间盘及上、下椎体终板的异常信号文献报道腰椎间盘纤维环前方高信号区(highintensityzone , HIZ)在腰痛患者中的发生率为25%-50%,但在无病症人群中也可达24%。HIZ与纤维环撕裂后肉芽组织和新生血管形成有关，与腰痛 存在相关性，但其在腰痛和腰椎间盘突出中的意义尚无定论。1988年Modic等描述了MRI终板下骨的异常信号变化：1型，T1低信号、T2高信号；2型，T1高信号、T2高或等信号；3型，T1和T2信号均降低，称为Modic改变。病理学 研究发现l型有纤维血管化，2型脂肪化替代，3型骨硬化。正常人群中腰椎Modic改变的发生率为7.4%-l2.0%，在腰痛患者中的发生率为l7.6