第六章--休克PPT课件

1、病案分析病案分析 高XX，男，34岁，2小时前在外施工，不慎从七米高的楼梯上摔落，左腰部先着地。入院时有烦躁不安。在进行X线检查时，突然面色苍白、脉快而弱，心率115次/min，血压（70/55mmHg)，烦躁不安。在输血补液条件下，急症手术（脾有5处破裂，被切除）。最终痊愈出院。 请问此病人发生了什么危急情况？第1页/共60页 休克（休克（ShockShock） 指各种致病因素作用引起有效循环血容量(ECBV)急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休休 克克第2页/共60页Normal state（正常状态）微循环是指微动脉和微静脉之间的血液

2、循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。而微循环的血液可通过三条途径由微动脉流向微静脉 ：迂回通路 、直捷通路 、动-静脉短路 第3页/共60页微静脉三条通路微静脉三条通路1、迂回通路迂回通路 有效循环血量经过真毛细血管进行氧气交换。在安静时，骨骼肌中真毛细血管网大有效循环血量经过真毛细血管进行氧气交换。在安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物

3、质交换，为组织提供更多的营养物质。的物质交换，为组织提供更多的营养物质。2直捷通路直捷通路 这条通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。3动动-静脉短路静脉短路 多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。当环境温度升高时，吻合支开放，上述组织的血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存 第4页/共60页一、病因一、病因有效循环血量低血容量：失血性、烧伤性、脱水性血管容积 ：创伤性、感染性、过敏性心输出量 ：心源性注：过敏毒素能使微循环扩张，而正常情况下，真毛细血管网大约只有20%处于开放状态。第5页/共60页休克发生的始动环节休

4、克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常第6页/共60页血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克始动环节休克始动环节第7页/共60页分分 类类休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血 流流 动动 力力 学学 分分 类类 第8页/共60页病理生理机制病理生理机制 分期分期第9页/共60页原原 始始病病 因因有效循环血容量微循环微循环缺缺 血血微循环微循环淤淤 滞滞微循环微循环衰衰 竭竭细胞损坏细胞损坏器官衰竭器官衰竭 代偿性代偿性低血压低血压失代偿性失代偿性低血压低血压顽固性顽固性低血压低血压MOF休克休克期期休克期休克期病理生理机制病理生理机制 分分 期期第10页/共60页Normal

5、 stateEarly stage of shock早期休克第11页/共60页微循环障碍微循环障碍 微动脉是毛细血管前阻力血管，在微循环中，起“总闸门”的作用，其口径决定了微循环的血流量。微动脉平滑肌主要受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质(如儿茶酚胺、血管紧张素、加压素)等的影响。 在休克早期微循环以收缩为主，有效循环血量减少，反射性引起交感-肾上腺髓质兴奋，大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，使心率加快，心排出量增加，周围血管阻力增加，以维持血压，保证心、脑等重要脏器的供血。第12页/共60页体液代谢的改变脑：血管扩张（与神经代谢有关）、交感神经兴奋心血管系统：外周血管收缩（皮肤、肌肉

6、、胃、肠）、CO增高，外周血管阻力增加肝脏：静脉、血管收缩（由于肝脏灌注不足，乳酸不能正常在肝脏内代谢，而导致酸中毒。）肾脏：血管收缩少尿1、微循环收缩期休克早期：血管收缩维持血压，保证心、脑等脏器的供血。第13页/共60页微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿（1 1）“自我输血自我输血” （2 2）“自我输液自我输液”（3 3）心功）心功外周阻力外周阻力（4 4）血液重分布，维持心脑血供）血液重分布，维持心脑血供回心血量回心血量维持维持BpBp第14页/共60页休克早期临床表现休克早期临床表现 （1 1）血压：正常或）血压：正常或 ，脉压，脉压（2 2）脉搏细速、心音洪亮）脉搏细速、心

7、音洪亮 （3 3）少尿）少尿（4 4）烦躁不安）烦躁不安（5 5）皮肤：苍白）皮肤：苍白湿冷湿冷第15页/共60页微循环扩张期 又称淤血缺氧期、休克期或失代偿期。休克的代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力显著增加，大量真毛细血管网关网，组织细胞处于严重的缺血缺氧状态，导致微循环内淤血回重，回心血量减少，血压下降，休克发展至不可逆状态。此时，周围血管阻力降低，重要器官出现严重的缺血。第16页/共60页Shock stage(休克期）微循环淤血期：毛细血管血液淤滞O2 、H +、CO2 、组胺血管平滑肌反应性WBC粘附、RBC聚集微静脉持续收缩（有争议）血流动力学：ECBV血管容量（血管血液淤滞）

8、血容量淤滞渗出第17页/共60页微循环衰竭期（休克晚期）又称弥散性血管内凝血期。微循环淤又称弥散性血管内凝血期。微循环淤血后缺氧激活凝血因子血后缺氧激活凝血因子XIIXII，启动内，启动内源性凝血系统，而产生弥散性血管源性凝血系统，而产生弥散性血管内凝血，微循环障碍更加明显，形内凝血，微循环障碍更加明显，形成血栓。由于弥散性血管内凝血早成血栓。由于弥散性血管内凝血早期消耗了大量凝血因子和血小板，期消耗了大量凝血因子和血小板，而后继发出血。而后继发出血。第18页/共60页第19页/共60页四、临床表现四、临床表现 分期分期根据临床表现休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 精神紧张、烦躁 面

9、色苍白、手足湿冷 心动过速 脉压减小、尿量减少 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS第20页/共60页临床表现临床表现 分分 级级 第21页/共60页第二节第二节 病情评估病情评估第三章第三章 休休 克克 第22页/共60页监测监测 一般监测一般监测精 神 状 态皮 肤 温 度、色 泽血 压、脉搏、体温呼吸尿 量第23页/共60页实验室检查实验室检查第24页/共60页辅助检查辅助检查X X线检查线检查 心电图心电图 血流动力学血流动力学 微循环检查微循环检查 CVPCO PCWP 第25页/共60页中心静脉压（

10、5-10cmH2O）监测监测 特殊监测特殊监测胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值值 心排出量心排出量心脏指数心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg) 第26页/共60页 鉴别诊断鉴别诊断第27页/共60页诊诊 断断1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh)3、脉搏100次分或不能触及6、脉压30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降305、收缩压90mmHg第28页/共60页第三节第三节 救治与护理救治与护理第六章第六章 休休 克克 第29页/共60页休克治疗休克治疗 去除原因、诱因 恢复有效循环

11、血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢 治 疗 治疗原则治疗原则第30页/共60页1 1 镇静 吸氧 禁食 减少搬动 仰卧头低位 下肢抬高20-30 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度2 23 34 4治疗治疗 一般措施（一般措施（1 1）第31页/共60页5 5留置导尿管留置导尿管监测尿量监测尿量补充血容量补充血容量改善低氧血症改善低氧血症 纠正酸中毒纠正酸中毒6 67 78 8治疗治疗 一般措施（一般措施（2 2）第32页/共60页多巴胺多巴胺轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：20-50g/(kgmin)多巴酚多巴酚丁胺丁胺心源性

12、休克：2.5-10g/(kgmin)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min治疗治疗 血管活性药物血管活性药物第33页/共60页去甲肾去甲肾上腺素上腺素重度、极重度感染性休克： 4-8g/min肾肾 上上腺腺 素素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注与多巴胺联用，100200g/min治疗治疗 血管活性药物血管活性药物第34页/共60页其他药物其他药物治疗治疗 其他药物其他药物第35页/共60页1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保持有效肾灌注3血液净化治疗2补充容量前提补充容量前提下使用强效利下使用强效利尿剂尿剂合并有脑水肿合并有脑水肿可使用脱

13、水剂可使用脱水剂治疗治疗 防治并发症及防治并发症及MODS MODS 第36页/共60页治疗治疗 防治并发症和防治并发症和MODSMODS 第37页/共60页第38页/共60页低血容量性休克低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克心源性休克 Cardiac shock感染性休克感染性休克 Septic shock 过敏性休克过敏性休克 Anaphylactic shock神经源性休克神经源性休克 Neurogenic shock休克休克ShockShock第二节第二节 各类休克特点及急救各类休克特点及急救第39页/共60页血浆丢失失 血脱 水严重创伤其 他病病 因因低血容

14、量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克第40页/共60页低血容量性休克低血容量性休克失血量估计失血量估计第41页/共60页低血容量性休克治疗低血容量性休克治疗紧紧 急急 治治 疗疗心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏病情危急边救治边检查、边诊断先救治后诊断进行抗休克治疗第42页/共60页低血容量性休克治疗低血容量性休克治疗可使用休克服(裤)据估计，约可增加6002000ml的血液尽快控制活动性大出血第43页/共60页第44页/共60页补液原则补液原则补液量补液量补液种类补液种类实施实施晶/胶比3:1Hct0.25或Hb60g/L时,补充RBC低血容量性休克低血容量性休克 补充血容量补充血容

15、量 先快后慢失血量的24倍速度和量根据监测结果调整第45页/共60页 血压血压 脉搏脉搏 尿量尿量 中心静脉压中心静脉压 红细胞比容等红细胞比容等 有条件可行血有条件可行血流动力学监测流动力学监测补液监测补液监测 灌注良好指标 尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脉压30mmHg CVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克低血容量休克第46页/共60页休克纠正:生命体征平稳 肢体变暖补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高 低血容量休克补液评价低血容量休克补液评价第47页/共60页第48页/

16、共60页感染性休克感染性休克 分型分型第49页/共60页1.1.补液补液使使CVP达到达到8-12mmHg平均动脉压平均动脉压65mmHg尿量尿量0.5ml/kgh中心静脉或混合静脉氧中心静脉或混合静脉氧饱和度（饱和度（SvO2或或ScvO2）70%早期目标治疗早期目标治疗2.2.血管活性药物血管活性药物 多巴胺 去甲肾上腺素 多巴酚丁胺液液 体体 复复 苏苏第50页/共60页3. 输注红细胞输注红细胞 液体复苏使CVP已达到8-12mmHg，但SvO265%或ScvO270%，Hb70g/L，应输注红细胞使血细胞比容30%，Hb升至7090g/L早期目标治疗4. 4. 补充血小板补充血小板血

17、小板5109/L时，即给血小板悬液1-2治疗血小板在(5-30)109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板液液 体体 复复 苏苏第51页/共60页1心肌收缩力心肌收缩力降降 低低3心室充盈心室充盈功能障碍功能障碍 2心脏射血心脏射血功能障碍功能障碍心源性休克 病因第52页/共60页限制补液量和速度血管活性药抗心律失常吗啡镇静心源性休克 治疗 第53页/共60页24h内不用或少量应用洋地黄类1不用或少量应用糖皮质激素2能量合剂和极化液3主动脉内气囊反搏术（IABP）4心源性休克 治疗 急诊冠状动脉介入治疗(PCI)5第54页/共60页第55页/共60页升压药升压药:DA 20-40mg静注/肌注正肾1mg稀释静注过敏性休克治疗过敏性休克治疗123423药药 物物 性性 者者必 须 立 即 停药 确确 诊诊 后后必 须 注 射 肾上腺素 加加 速速 补补 液液如 肺 水 肿，减 慢 速 度 急救处理（急救处理（1）第56页/