病理生理学理论指导：高代谢在细胞代谢障碍与细胞凋亡中的作用_第1页
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文档简介

1、病理生理学理论指导：高代谢在细胞代谢障碍与细胞凋亡中的作用静息时全身氧耗量增高的情况称为高代谢(hypermetabolism)。机体 在遭受严重创伤、大手术和全身性感染等情况下，经过充分的复苏抗休克 治疗后，循环相对稳定，若病情继续发展，则在伤后23天就会岀现高代 谢，可维持23周。高代谢的标志是全身氧耗量和静息能量消耗增加，还 包括生理和代谢的有关变化，有糖类、脂类和氨基酸利用增加，肌肉蛋白 质分解增加，尿氮增多，发生负氮平衡，c02产生增加；心输出量增加和 外周血管阻力下降。概括起来就是高分解代谢和高动力循环。笔者在烧伤 后延迟复苏的山羊观察到高代谢和高动力循环。严重创伤及危重病患者基础

2、代谢率在伤后数日内即升至峰值，并持续 3-4周或更久。 创伤后高代谢的发生机制，除发热的影响外，主要有 下列因素引起高代谢。1 应激激素分泌增多严重创伤、大手术和感染时，机体产生应激反应。在神经内分泌的调 节下，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素和甲状腺素等分 泌增多，这些激素称为应激激素。应激激素使分解代谢增强，细胞耗氧增 加。2 .创面热量丧失烧伤和创伤的创面水分蒸发增多，带走大量体热，机体为维持体温恒定而加强产热，致使代谢率升高；创面皮肤破损使隔热作用丧失，致使大 量体热从创面丧失。但这只是创伤后高代谢的部分原因，即使创面全部愈 合，代谢率也未能全部恢复正常。3 细胞因子的作用

3、tnfq、il-1> il6、il-8>血小板激活因子和干扰素等都能诱导产生急 性期蛋白，引起发热和高代谢，大量分解自身蛋白质尤其是肌肉蛋白，造 成恶病质状态，损害器官组织结构和功能，其中tnfa的作用最重要。给 大鼠和狗注入tnfa ,给肿瘤患者应用重组tnfa都能引起静息氧耗量增 加和高分解代谢，其中许多反应与tnf a剂量都呈量效关系。tnfa介导高 代谢的可能环节是：作用于三大能源物质；促进应激激素释放； 使pge2等产生增多而引起肌肉蛋白分解; 激活巨噬细胞和屮性粒细胞 在吞噬过程中的呼吸爆发，消耗大量氧。tnfa与|l1等其他细胞因子组 成复杂的细胞因子网络，相互激活，

4、相互刺激对方的合成和释放。全身性炎症反应时体内产生的种种致炎介质、促炎细胞因子、血管活 性物质及黏附分子等作用于微循环，造成微循环缺血、淤血、微血栓阻塞、 微血管通透性增强。由于微循环障碍，血液可通过较大的动、静脉之间的 短路绕过微循环，引起组织细胞缺血、缺氧、氧利用障碍以及高心输出量 低外周阻力的血流动力学特征，进而造成组织器官损伤。创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，机体若遭受严重打击 而代谢并不增强，则死亡率极高。但若高代谢持续过盛并有高动力循环, 则加重心肺负担，能量物质消耗过多，器官营养不良。高代谢时虽然氧运 输到组织增多，但因氧耗量增加而组织摄取氧减少，乳酸产牛增多，提示 存在缺氧。由此可见持续

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