医学消化系统病理

.,医学消化系统病理,.,本章主要内容,.,第一节慢性胃炎,概念:胃粘膜的慢性非特异性炎症。病因机制：幽门螺杆菌长期慢性刺激十二指肠液返流自身免疫类型及病理变化：,.,1.慢性表浅性胃炎肉眼以胃窦部多见，散在或弥漫，胃粘膜充血、水肿、点状出血或糜烂。镜下炎症局限在胃粘膜上1/3,.,2.慢性萎缩性胃炎,.,病理变化胃镜（1）胃粘膜变薄；（2）颜色呈由橘红色转为灰白色；（3）粘膜下血管清晰可见。,.,镜下（1）胃腺体萎缩；（2）慢性炎细胞浸润（3）假幽门腺化生肠上皮化生,.,不完全性,肠化,完全性,大肠型胃癌,小肠型,假幽门腺化生壁、主细胞消失,.,第三节消化性溃疡病,定义：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病好发部位：十二指肠比胃溃疡多见好发年龄：患者多为青壮年，2050岁多见，发病率5%左右，男：女为2-4:1临床表现：周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气本病呈长期性、反复发作,.,病因及发病机理,1.胃液的消化及粘膜屏障破坏2.神经、内分泌功能紊乱迷走神经兴奋性增高，可引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；迷走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。,.,3、遗传因素：家族高发趋势,患者20%50%有家族史，其子女发病率为一般人群的23倍。O型血者发病率为1.52倍。,.,病理变化,部位：胃（胃窦部或胃小弯近幽门侧）约25%十二指肠(球部)约70%胃及十二指肠复合溃疡约5%肉眼：胃溃疡：直径2cm以内，十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。单个，圆形、椭圆形，漏斗状，深及肌层甚至浆膜，边缘无隆起，底部平坦而干净，粘膜皱襞向中央放射状聚集,.,病理变化,.,.,镜下1.渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕层（1）增生性小动脉炎（2）神经断端改变,.,结局及并发症1.出血：最常见2.穿孔:3.幽门狭窄:4.癌变:小于1%,.,病理改变及分型,急性阑尾炎急性单纯性阑尾炎急性蜂窝织炎性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎慢性阑尾炎,阑尾炎,.,Thisisthenormalappearanceoftheappendixagainstthebackgroundofthececum.,.,Casestudy,Thepatientisayoungmanwithrightlowerquadrantpainfor5hours.Thesephotosshowtheoperationfindings.,.,Mucocoleoftheappendix,.,1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。,.,病毒性肝炎,概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。分类：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七个类型，其中以乙型肝炎最常见。年龄：本病多发，常见，男女、年龄无差别。临床表现：以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。,.,病因：肝炎病毒各型肝炎病毒特点,.,各型肝炎临床特点,.,肝细胞破坏发病机理,.,基本病理变化1.肝细胞的变性、坏死（1）胞浆疏松化气球样变（2）嗜酸性变嗜酸性小体（3）点状坏死（4）碎片状坏死,.,（5）桥接坏死（6）亚大块坏死（7）大块坏死（8）毛玻璃样肝细胞,.,2炎细胞浸润汇管区及小叶内淋巴、单核细胞浸润3间质增生及肝细胞再生（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞、纤维母细胞增生（3）肝细胞再生,.,临床病理类型急性黄疸急性普通型急性无黄疸慢性：轻、中、重肝炎急性重型重型亚急性重型,.,1急性普通型肝炎我国无黄疸型多见，主为乙肝及丙肝病变特点肝细胞广泛水变性，点状坏死临床：肝区痛，黄疸，转氨酶升高，多半年内恢复,.,2慢性普通型肝炎病程超过半年以上者（1）轻度慢性肝炎病变特点：有点状坏死；偶见轻度碎片坏死；临床：症状不明显,.,（2）中度慢性肝炎病变特点：中度碎片坏死桥接坏死小叶内有纤维间隔小叶结构大部完整,.,（3）重度慢性肝炎病变特点：重度碎片坏死广泛桥接坏死肝细胞结节状再生纤维间隔分割肝小叶临床：肝大光滑或细颗粒状渐过渡到肝硬化,.,3重型肝炎（1）急性重型肝炎病变特点：肝细胞大片坏死伴网状支架的塌陷肉眼：肝脏缩小、包膜皱缩、质地柔软，切面黄红色，故称急性黄色肝萎缩。,.,临床：肝功能衰竭肝肾综合症出血倾向DIC黄疸结局：若能度过急性期，转为亚急性重症肝炎。,.,（2）亚急性重型肝炎病变特点：肝细胞大片坏死伴肝细胞的结节状再生。肉眼：肝脏缩小、包膜皱缩、切面黄绿色，故称亚急性黄色肝萎缩。临床：过度为坏死后性肝硬化,.,为酗酒慢性酒精中毒所致。病理变化慢性酒精主要致三种肝损伤：1脂肪肝：最常见，戒酒可恢复。,二、酒精性肝病,.,2酒精性肝炎：肝细胞脂肪变性；酒精透明小体；灶状坏死伴中性粒细胞浸润。,.,3酒精性肝硬化：由上两者发展而来。,.,概念：肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。临床早期无症状中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现,肝硬变,.,肝硬变分类按病因分：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性按形态分：小结节、大结节、混合型及分割不全型国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等门脉性最常见，其次为坏死后性。,.,一、门脉性肝硬变病因及发生机理：1.病毒性肝炎：2.慢性酒精中毒3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷4.营养缺乏：胆碱、蛋氨酸,.,.,病理变化肉眼早中期：肝体积正常或稍大，质地较硬。晚期：肝体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面和切面布满结节。,.,镜下1.纤维组织分割包绕正常肝细胞形成假小叶。特点：细胞索紊乱；核大、深染、双核；中央静脉缺如、偏位或两个。,.,2假小叶周围病变：纤维组织增生；炎细胞浸润；小胆管淤胆、增生、假胆管形成,.,临床病理联系（一）门脉高压症机理：窦性阻塞窦后压迫窦前动静脉吻合临床表现：1脾肿大2胃肠淤血,.,3腹水（1）门静脉系统流体静压（2）肝蛋白合成（3）肝灭活功能（醛固酮抗利尿激素）（4）肝淋巴液漏出,.,4.侧支循环建立（1）食管下段V丛胃冠状V食管V丛奇V上腔V（2）直肠V丛曲张肠系膜下V痔V髂内V下腔V,.,（3）脐周V网曲张脐V脐旁V腹壁上、下V上下腔V脐周静脉曲张表现为“海蛇头”caputmedusae,.,（二）肝功能不全1灭活功能障碍：蜘蛛痣、男性乳腺发育、睾丸萎缩、肝掌等,.,2出血倾向鼻、牙龈出血粘膜、浆膜出血皮下淤斑3黄疸4肝昏迷,.,二、坏死后性肝硬变概念是在肝细胞大片坏死的基础上形成的病因1亚急性重型肝炎中重慢性肝炎（乙、丙型，戊型孕妇）2药物及化学毒物中毒等,.,病理变化肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，质硬，表面和切面布满大小不等的结节，肝脏严重变形。镜下：假小叶呈地图样，周围纤维组织显著增生，间隔宽窄不一，伴大量炎细胞浸润和小胆小管增生。癌变率高,.,三、胆汁性肝硬化概念：因胆道阻塞淤胆所致。分继发与原发，原发极少见。1、继发性胆汁性肝硬化病因：胆道结石、炎症、肿瘤、先天闭锁等。完全闭锁6个月即可引起。病理：肝常增大，平滑或细颗粒状，中等硬，呈绿色或绿褐色,.,镜下：（1）肝细胞羽毛状坏死（2）毛细胆管淤胆破裂可形成“胆汁湖”（3）假小叶分割不明显其他类型：淤血性、色素性、寄生虫性,.,一、食管癌,概念：是食管粘膜或腺体发生的恶性肿瘤。好发年龄：患者男多于女，40岁以上多见高发区：太行山区、苏北、大别山、川北潮汕地区,消化系统常见肿瘤,.,病因及发病机理1.饮食习惯：热、硬、粗、快2.环境因素：微量元素缺乏3.遗传因素：潮汕人群起源于古中原，遗传易感性,.,病理变化三个生理狭窄处1.早期食管癌肉眼：糜烂、颗粒状、微小乳头状,.,镜下：为原位癌和早期浸润癌，未累及肌层，无LN转移。,.,2.中晚期食管癌肉眼：溃疡型、髓质型、缩窄型、蕈伞型,.,镜下：鳞癌、腺癌和未分化癌等,.,临床病理联系1.早期多无症状。2.吞咽困难3.胸骨后疼痛扩散与转移1.直接浸润2.淋巴结转移3.血道转移,.,二、胃癌,概念：是胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤男女比例2-3:1，40-60岁病因学：1.亚硝基化合物二级胺和亚硝酸盐。2.生活习惯及环境因素3.HP感染、萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、肠化等,.,病理变化1.早期胃癌癌组织浸润仅限粘膜层或粘膜下层，不论其面积大小及有无胃周淋巴结转移微小癌：d0.5cm小胃癌：0.61cm一点癌：活检为癌，手术标本连续切片无,.,2进展期胃癌息肉状溃疡型弥漫型（革囊胃）,.,Thereisalargepolypoidmassinthefundes.Thisisanadenocarcinomaofthestomach.,.,Ulcerativecarcinomaofthestomach,notetheelevatedmargin.,.,Ulcerativecarcinomainpylorus,showingpyloricstenosis.,.,良、恶性溃疡病的肉眼鉴别特征良性（胃溃疡）恶性（溃疡型胃癌）外形圆、椭圆不规则或火山口状大小2CM2CM深度较深较浅边缘平整、不隆起不规则、隆起底部平坦凹凸不平周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断、增粗、,.,镜下乳头状、管状、粘液癌腺癌等。少见有腺鳞癌、鳞癌、未分化癌,.,胃癌扩散1直接蔓延2转移淋巴道转移血道转移种植性转移-Krukenberg瘤,.,大肠癌概念：是大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤。发生率上仅次于胃癌和食管癌而居第三位。临床表现：为消瘦、贫血、大便变形和便秘和腹泻交替进行等。,.,病理变化发生部位依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠和横结肠。,.,肉眼类型：1.隆起型2.溃疡型3.浸润型4.胶样型,Adenocarcinomaofthecaecum,Adenocarcinomaoftherectum,Ulcerativecancer,.,组织学类型1.乳头状腺癌2.管状腺癌3.粘液腺癌4.印戒细胞癌5.未分化癌6.腺鳞癌7.鳞状细胞癌,.,Dukes分期：分期肿瘤生长范围五年生存率%A限于粘膜内100B1未穿透肌层，无LN转移67B2穿透肌层，无LN转移54C1未穿透肌层，有LN转移43C2穿透肌层，有LN转移22D远器官转移极低,.,扩散途径1.局部蔓延前列腺、膀胱和腹膜2.淋巴道转移结肠上、中、旁和终末淋巴结3.血道转移肝、肺、骨等临床病理联系1.慢性肠梗阻表现（左）2.大便带血3.右下腹肿块（右）,.,四、原发性肝癌,概念：是肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤,病因：1.病毒性肝炎:HBV、HCV2.肝硬变3.黄曲霉菌毒素:aflatoxinB14.亚硝胺类化合物5.寄生虫感染,.,病理变化1.早期肝癌:指肿瘤体积在3cm以下，不超过2个瘤结节2.晚期肝癌:巨块型结节型弥漫型,.,Thesatellitenodulesofthishepatocellularcarcinomarepresenteitherintrahepaticspreadofthetumorormulticentricoriginofthetumor.,.,.,.,镜下1.肝细胞性肝癌2.胆管上皮癌3.混合性肝癌扩散方式1.肝内蔓延或转移2.肝外转移（1）血道（2）淋巴道（3）种植性,.,临床病理联系1.早期肝癌可无症状。2.晚期出现明显临床表现。3.血清甲胎蛋白（AFP）有一定诊断意义。4.死亡原因为广泛转移、全身衰竭和癌瘤破裂引起的大出血,.,1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实