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莆田学院附属医院 郑秋金,第九章 电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验,第一节 概述,机体中水和溶解在水里的各种物质总称为体液,约占体重的60%。主要由水、电解质、蛋白质和小分子有机物组成。水和电解质是人体体液的主要组成成分,参与机体许多重要的生理和生化过程。电解质:体液中能解离的无机物和有机物,无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。电解质包括H+、K+ 、Na+ 、Cl-、Ca2+ 、P (HPO42-、H2PO4-) 、Mg2+ 、HCO3- 等。,体液的概念,体液含量及分布,2018/1/24,3,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血液5%,组织液15%,成人体液含量占,2018/1/24,4,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,一、水平衡 正常人每日水的摄入和排出量,血浆与细胞间液血浆胶体渗透压与静水压之差细胞间液与细胞内液晶体渗透压,体液的交换,体液分布小结,注:* 以体重70 Kg人体为例 * 各部分体液中阳离子电荷总数和阴离子电荷总数相等,1、细胞内、外液的渗透压平衡。2、体液中的电解质可形成缓冲体系3、体液中的Na、K、Ca、Mg等均可影响神经肌肉的兴奋性,二、电解质平衡 电解质的生理功能,正常成人钠、氯的来源主要是食物中的NaCl,血清钠参考范围为135 145mmol/L,尿Na+ 参考范围为:130260mmol/24h。氯也主要存在于细胞外液,血清中氯含量为96 108mmol/L。 Na+和Cl-的排泄主要通过肾脏,少量由汗液排出。 多吃多排,少吃少排,不吃不排,钠氯的正常代谢,主要通过细胞外液量和血浆钠的浓度变化进行调节细胞外液量NA+ :激活肾素-血管紧张素-醛固酮,促进近曲小管重吸收钠细胞外液量 NA+ :心房和心室压力增大,利钠肽增多,集合管重吸收减弱,排泄增加,钠平衡,人体K+主要来自食物。其中98%存在于细胞内液,仅有2%存在于细胞外液。血清K+为3.5 5.5mmol/L,细胞内液中K+浓度为150mmol/L左右。K+的排泄主要通过肾脏随尿排出,每日尿中排K+量约占排出总量的80%。通过粪便排出的K+约占总排出量的10%,仅有少量K+经汗液排出。 “多吃多排,少吃少排,不吃也排”,钾的正常代谢,正常钾代谢,2018/1/24,11,摄入(intake): 食物,吸收(absorption): 肠道,分布(distribution): 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,2018/1/24,12,排泄(excretion) : 肾(urine 80%90) 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),钾平衡,K+是细胞内液的主要阳离子,约为细胞外液的40倍依赖于细胞膜上的Na+-K+ATP酶来维持两者正常梯度,使细胞排钠储钾当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时,钾即从细胞内移出,细胞内外平衡,思考题,溶血对血清K测定有影响吗?,细胞内液占98 红细胞内为150mmol/L,细胞外液占2% 血清为4.0mmol/L,K+,氯平衡,氯是细胞外液中主要阴离子通过膳食及食盐摄入氯肾脏是氯的主要排出途径氯在体内的变化基本与钠一致血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系,第九章 电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验,第二节 水和电解质平衡紊乱的 生物化学检验项目与检测方法,一、水平衡紊乱,脱水、水过多、水中毒原因总体水的变化,或水分布有差异,水摄入和排出不相等, 不能维持平衡,水平衡紊乱,水平衡的调节机制,1.水平衡的调节中枢 下丘脑2.调节途径 通过口渴中枢、抗利尿激素 (antidiuretic hormone,ADH)以及肾 三大环节完成调控 3.水摄入 血浆晶体渗透压升高、血管肾张素增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢,引起口渴而增加水摄入量;摄入量到一定程度后,渴饱满中枢兴奋,口渴感受消失4.水的排出 主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等,由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。,临床上常见脱水原因 消化道丢失 如呕吐、腹泻、消化道梗阻等肾脏丢失 如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等肺脏丢失 如由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深皮肤丢失 如高热、剧烈运动大量出汗烧伤等造成的创面渗出各种原因造成的水摄入不足。,(一)脱水,根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性失水三种,(一)脱水(Dehydration ),1.高渗性脱水(浓缩性高钠血症),2018/1/24,20,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,高渗性脱水的临床表现,2018/1/24,21,轻度失水(体重的2-3%):口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%):口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上):躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭 体重轻,2.低渗性脱水(缺钠性低钠血症),2018/1/24,22,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分,忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量,纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,低渗性脱水,以电解质丢失为主原因见左图表现(1)血浆渗透压降低,水份由血液经组织间液流向ICF(2)血容量明显降低、尿钠减少(3)血浆Na+ 130mmol/L Cl-+HCO3- 120mmol/L,低渗性脱水的临床表现,2018/1/24,24,轻度(血浆钠130mmol/L左右):乏、晕、 尿钠低中度(血浆钠120mmol/L左右):恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/L左右):休克木僵昏迷,原因主要是细胞外液的丢失,丢失的电解质和水基本平衡,血浆渗透压仍维持在正常水平烧伤、失血及胃肠液的丢失等,各部分液体之间无明显水的转移血浆Na+ 130150mmol/L Cl-+HCO3- 120140mmol/L细胞外液减少,血容量不足,血压下降,外周血液循环障碍,3.等渗性脱水,2018/1/24,26,生命从水中来,也能从水中去,水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙水漫金山看来,水多了也是祸,(二)水过多和水中毒,27,水过多(水肿)是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内,导致细胞内水过多则称为水中毒。 分类:按照体液晶体渗透压的不同,水肿可分为高渗性(盐中毒)、等渗性和低渗性(水中毒)水肿。,水过多和水中毒的原因,28,ADH分泌失调(过多)某些恶性肿瘤导致的异源性ADH分泌、肺部感染(肺组织合成和释放ADH)和中枢神经病变影响下丘脑-神经垂体功能等。ADH代偿性分泌增多见于右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化和肾病综合征等。肾功能障碍引起水排出减少见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等肾小球滤过量减少而引起的排水困难,而摄入水分未加限制时。,1高渗性水肿,29,原因:高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。表现: 血浆Na+浓度增高(150mmol/L) 血浆渗透压增高 ICF的水份向ECF转移引起细胞脱水组织间液和血容量明显增多,出现血压增高颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。,2低渗性水肿,30,见于急性和慢性肾功能衰竭。ECF和血容量增加 (1)血Na+被稀释,出现稀释性低钠血症(低于130mmol/L)。 (2)血浆渗透压降低,使ECF的水分向ICF转移,各部份渗透压重新平衡,而容量均增大。 (3)尿量增多,尿钠减少。严重者因脑细胞水肿致颅内压增高,而出现各种神经精神症状,甚至惊厥、昏迷、死亡。,3等渗性水肿,31,亦称全身性水肿。可原发于心脏、肝、肾等疾病。通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少,体内水、钠潴留,ECF增多,但渗透压正常。临床表现主要为组织间液与血容量增多,血液被稀释。,水钠代谢紊乱的分类,低钠血症,高钠血症,血浆渗透压正常值280310mmol/L310mmol/L为高渗。,水钠代谢紊乱的特点,第34页,第34页,各种脱水的实验室和临床表现,二、体液钠、钾、氯检测,标本要求血浆与血清钾有什么差别溶血的影响脂血标本对钠测定的影响,钠、钾测定方法,原子吸收分光光度法(AAS)火焰光度法(FES)离子选择电极法(ISE)分光光度法临床实验室最常采用ISE测定法,发射光谱法,被推荐为参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片,被光检测器接收Li+ 或Cs+作为内标准与Na+、K+比较最大不足是燃气给实验室带来安全隐患,火焰光度法,间接法、直接法和多层膜干片法一般实验室都选择间接法,离子选择电极法,血清直接检测更准确成本高血清易形成clot,血清稀释后检测自动化程度高易维护可能会受某些自身免疫蛋白影响(因为稀释),直接法,间接法,ISE-检测方法-间接法,分光光度法,两类酶法,大环发色团法酶法Na+测定 Na+存在下,在420nm波长可测定(ONPG)产物邻-硝基 酚颜色产生速率K+测定 K+会增强色氨酸酶活性,测定酶活性来判断K+浓度 胆红素及溶血有影响,脂血标本影响大不能测定,氯测定,临床常用方法汞比色法、分光光度法、库仑电量法及ISE法标本要求可用血清、血浆、尿液、汗液等样本Cl-在血清、血浆中相当稳定,溶血无干扰,钠测定的临床意义,Na+功能保持ECF容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞生理功能钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱ECF Na+150mmol/L 高钠血症,低钠血症,渗透压不同分为等渗、低渗和高渗性低钠血症等渗性低钠血症 假性:电解质排斥效应低渗性低钠血症 (缺失性)和(稀释性)缺失性低钠血症 钠丢失多于水丢失肾外丢失 尿钠(20mmol/L)稀释性低钠血症 水过度潴留高渗性低钠血症 其它溶质(如糖)增加,电解质排斥效应,血浆中固体物质部分(血脂和蛋白质)约占总体的7%,而水相只占93%,电解质均在水相中存在,因固体物质改变,引起水相改变,使电解质测定结果不真实的情况称为电解质排斥效应,高钠血症,渗透压不同分为浓缩性高钠血症潴留性高钠血症,钾测定的临床意义,生理功能参与细胞内的正常代谢维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉的应激性维持心肌的正常功能,影响血钾浓度的因素钾自细胞内移出或进入细胞ECF稀释或浓缩钾总量改变或细胞内外比例改变观察钾平衡时,除血钾外,还应考虑什么因素,?,钾测定的注意事项,(一)高钾血症(hyperkalemia),概念:血清钾 5.5 mmol/L原因:1)摄入过多:静脉输液2)排出障碍:急性肾衰时少尿或无尿3)细胞内钾移到细胞外: 组织损伤、代酸后果:增加神经肌肉的兴奋性 严重者心跳停止于舒张期,原因:1)摄入不足2)排出增多:消化液丢失、肾上腺皮质激素长期使用3)细胞外钾进入细胞内: Glu+Insulin代碱4)血浆稀释,(二)低钾血症(hypokalemia),概念:血清钾 3.5 mmol/L,后果:1)降低神经肌肉的兴奋性、改变细胞膜功能2)严重者心跳停止于收缩期,酸碱平衡对K+的分布,当细胞外液pH降低,出现酸中毒时,H+通过细胞膜进入细胞内,机体为保持细胞内、外液的电荷平衡,将部分K +从细胞内移出。 同时细胞外液H+浓度的增加使肾小管泌H+作用增强,泌K+作用减弱,结果在酸中毒时可出现高血钾。,胰岛素对K+的分布,胰岛素对K+的分布有明显的调节作用,它可以激活“钠泵”,将K+摄入到细胞内,这种作用有利于防止饭后大量K+的摄入所造成高血钾状态。 临床上对于高血钾患者,也常用静脉补充胰岛素和葡萄糖,促进血K+进入细胞内,从而使血K+降低。而胰岛素分泌不足的病人,由于K+较难进入细胞,致使患者对于钾负荷的耐受性较差,容易出现高血钾的症状。,蛋白质分解代谢对K+的分布,细胞内蛋白质代谢也影响K+的分布,特别是肌肉组织。蛋白质合成代谢减弱时,血浆K+进入细胞。 蛋白质分解代谢增强时,如烧伤、术后等,一部分K+就会从细胞内释出引起暂时性的高血钾。,氯测定的临床意义,氯是细胞外液中主要阴离子,血清浓度为96 108mmol/L机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量氯增高常见于高钠血症、高氯性代谢性酸中毒、生理盐水注射肾脏是氯的主要排出途径蛋白质含量对氯有影响吗?,体液氯,第九章 电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验,第三节 血气分析与酸碱平衡紊乱的生物化学检验项目与检测方法,55,血气:血液中的气体,包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。血气分析:通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐(HCO3-)等几项指标,了解心肺的功能状况,评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态。,氧的运输HbO2占血液中总O2量的98.5%(化学方式)物理溶解在血浆的O2仅占1.5%(物理方式)血氧饱和度血液中HbO2的量与Hb总量(包括Hb和HbO2)之比,氧的运输与氧解离曲线,氧解离曲线(Oxygen dissociation curve) 以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形,具有重要的生理意义P50P50血氧饱和度达到50%时相应的PO2P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个 重要指标,氧的运输与氧解离曲线,H+浓度和PCO2 Bohr效应血液的H+浓度或PCO2增高时,Hb对O2的亲和力降低,氧解离曲线右移;血液的H浓度或PCO2降低时,则Hb对O2的亲和力增加,氧解离曲线左移,影响氧解离曲线的主要因素,温度 温度降低时,Hb与氧结合牢固,氧解离曲线左移;温度升高时,曲线右移,释放氧增加2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影响2,3-DPG与脱氧Hb结合,直接导致Hb构象的变化,降低Hb对氧的亲和力,促进HbO2解离而释放O2,影响氧解离曲线的主要因素,血液中CO2三种存在形式物理溶解(8.8%):溶于水中形成H2CO3HCO3-(77%):红细胞内碳酸酐酶(CA)作用下CO2与水结合成H2CO3, 再解离成H+和HCO3-氨基甲酸血红蛋白(HbNHCOOH)(13%15%),CO2的运输,(1)肺部的PCO245 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代碱代偿期,35 mmHg: CO2 不足,呼碱,代酸代偿期,2018/1/24,85,(三)动脉血O2分压 (PO2),物理溶解的O2,正常值,75100 mmHg,意义,反映缺氧程度及呼吸功能,55 mmHg: 呼吸功能衰竭,100mmHg: 输O2过度治疗,2018/1/24,86,(四)氧饱和度(SO2),氧合血红蛋白占全部Hb的百分比SO2=HbO2100%/(HbHbO2),正常值,95%98%,意义,反映体内有无缺O2的情况,90%: 呼吸功能衰竭, 代偿变化推论3:原发失衡的变化决定PH偏向 例1:血气 pH 7.32,PaCO230mmHg,HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2:血气 pH 7.46, PaCO2 29mmHg,HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,2018/1/24,130,例1:分析:PaCO240 mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3- 24 mmol/L(15 mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论,pH7.4(7.32偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而PaCO2的降低为继发性代偿。,2018/1/24,131,例2:分析:PaCO240 mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3- 24 mmol/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.46偏碱),故呼吸碱中毒是原发失衡,而HCO3-的降低为继发性代偿
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