八年制超声心动图各论

超声心动图（echocardiography）,中山大学孙逸仙纪念医院心内科 韦育林,主要内容,先天性心脏病房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭法洛四联症后天性心脏病冠心病高血压性心脏病心脏瓣膜病心肌病,房间隔缺损的超声诊断,房间隔部位出现先天性缺损，造成左、右心房之间直接交通和血流分流的病变，称房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）。体征：胸骨左缘第2肋间收缩前杂音，P2亢进呈固定性分裂。超声心动图是目前诊断ASD的最佳影像学方法，能够清晰地显示房缺大小、部位、分流水平和方向，并通过食管超声心动图不同方位的检查，可显示残存的房间隔周边组织，为近年来开展起来的房缺封堵术奠定了基础。,房间隔缺损的超声诊断,病理解剖 原发孔型房间隔缺损（ostium primum ASD）也称孔型房间隔缺损，约占所有房间隔缺损患者的15%20%，缺损在房间隔下部原发孔部位。 继发孔型房间隔缺损（ostium secundum ASD）即孔型房间隔缺损，占所有房间隔缺损患者的62%78.7%，系指房间隔发育异常。缺损多位于卵圆窝部位，孔径大小不一。中央型（最常见）、静脉窦型、混合型,房间隔缺损的超声诊断,M型主动脉波群：右室流出道增宽二尖瓣波群：右心室增大，室间隔呈同向运动 二维（胸骨旁四腔心切面、大动脉短轴、剑突下双房或四腔心切面）直接征象：探及房间隔回声连续中断，断端回声增强。（注意鉴别假性回声失落。剑下心房两腔图是避免假性回声失落的最佳切面。）（图1、图2）间接征象：右房、右室扩大，肺动脉扩张,房间隔缺损的超声诊断,频谱多普勒PW取样容积置于房间隔处可记录到舒张期为主的全心动周期分流频谱。（图3）彩色多普勒显示缺损处“穿隔血流”，即房水平舒张期为主的左向右分流信号，并肺动脉高压时可探及双向分流信号。（图4）彩色多普勒对ASD诊断非常重要，但也易产生假象。,房间隔缺损的超声诊断,其他技术食管超声心动图为超声诊断ASD的最佳方法 。声学造影 三维超声心动图 鉴别诊断 注意与完全性肺静脉异位引流、原发性肺动脉高压、卵圆孔未闭相鉴别。 治疗方法 外科修补术或心导管封堵术,室间隔缺损的超声诊断,胚胎时期心脏室间隔部位发育异常导致缺损，形成两侧心室之间出现异常分流的先心病，称为室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD ）。体征：胸骨左缘第34肋间出现响亮全收缩期杂音伴震颤， P2可亢进。病理解剖有多种分类方法。根据解剖部位分为干下型、嵴下型、膜部型、膜周型、隔瓣下型、肌部型。根据缺损大小分为微小VSD、较小VSD、较大VSD（10mm）、大VSD、巨大VSD,室间隔缺损的超声诊断,M型显示左心室增大，右室流出道增宽，室间隔及左室后壁收缩活动增强。 二维（胸骨旁、心尖部、剑突下检查区多个切面）直接征象：室间隔回声连续中断，断端回声增强。（图5、图6）间接征象：左室扩大。,室间隔缺损的超声诊断,频谱多普勒CW取样容积置于缺损处可记录到收缩期高速正向湍流频谱。（图7）彩色多普勒显示缺损处有明显的“穿隔血流”，即室水平收缩期左向右分流信号，呈五彩镶嵌状。并肺动脉高压时可探及双向分流信号。（图8、图9）,室间隔缺损的超声诊断,其他技术食管超声心动图声学造影 三维超声心动图 鉴别诊断 注意与主动脉窦瘤破入右心室相鉴别。 治疗方法 外科修补术或心导管封堵术,动脉导管未闭的超声诊断,动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）是指胎儿时期肺动脉与主动脉之间正常连接的动脉导管，在出生后没有自然闭合，肺动脉与主动脉之间仍保持有血管沟通，形成血液异常分流的病变。绝大多数在出生后48小时关闭，如果出生一年后动脉导管仍持续未闭合者，即应诊断为PDA 。 体征：胸骨左缘第2肋间连续性杂音，可伴震颤。肺动脉瓣区第二心音增强。病理解剖分为3种解剖类型：管型（多见）、漏斗型、窗型,动脉导管未闭的超声诊断,M型显示左心扩大（左室为主），左室流出道增宽，室间隔及左室后壁运动增强，二尖瓣前叶EF斜率加快二维（胸骨旁大动脉短轴、胸骨上窝主动脉弓长轴）直接征象：在肺动脉分叉或左肺动脉起始部与降主动脉之间有管道相通。（图10）间接征象：左心扩大（左室为主）， 肺动脉扩张。,动脉导管未闭的超声诊断,频谱多普勒双期连续性湍流频谱。当肺动脉压力不是非常高时，脉冲多普勒示PDA处连续性湍流以舒张期为主 。而当肺动脉压力很高时，脉冲多普勒示PDA处连续性湍流以收缩期为主 。如发生艾森曼格综合症，可见双向分流频谱。（图11）彩色多普勒可见起自降主动脉，经动脉导管进入肺动脉的异常血流，呈以红色为主的五彩镶嵌彩色血流（左向右）。并肺动脉高压时可探及双向分流信号。（图12）,动脉导管未闭的超声诊断,其他技术声学造影 三维超声心动图 鉴别诊断 注意与主肺动脉间隔缺损相鉴别。 治疗方法 外科手术或心导管封堵术,法洛四联症的超声诊断,法洛四联症（tetralogy of Fallot，TOF） 是最常见的发绀型先天性心脏病。体征：胸骨左缘可闻及收缩期杂音，伴震颤，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失。紫绀，杵状指。包括4个病理解剖特征（图13）右室流出道及或肺动脉、肺动脉瓣狭窄室间隔缺损主动脉骑跨右心室肥厚,法洛四联症的超声诊断,M型 右室前壁增厚，右室流出道狭窄，主动脉内径增宽、前壁前移，右心室增大，从主动脉向二尖瓣波群扫描时，主动脉前壁与室间隔的连续中断，主动脉骑跨于室间隔之上 。二维（胸骨旁左室长轴、心底短轴）主动脉前壁与室间隔的连续中断（室缺，常为嵴下型）主动脉增宽、前壁前移，骑跨于室间隔之上 （图14）肺动脉口狭窄，大多数为漏斗部狭窄 （图15）右心室肥厚,法洛四联症的超声诊断,频谱多普勒在肺动脉口狭窄处探及高速湍流频谱。由于VSD较大，收缩期缺损处无高速分流信号。彩色多普勒显示室水平双向分流及漏斗部或肺动脉瓣口多色镶嵌的血流，收缩期左、右心室血流均进入主动脉。（图16）,法洛四联症的超声诊断,其他技术食管超声心动图声学造影 三维超声心动图 鉴别诊断 应注意与共同动脉干、右室双出口及伴有室间隔缺损的肺动脉闭锁相鉴别。 治疗方法 外科手术,冠心病的超声诊断,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。其临床类型较多，超声诊断主要适用于慢性冠心病、心肌梗死及其并发症、缺血性心肌病。对冠状动脉主干的狭窄有时在二维图上能显现，但要满意显示有一定困难。对冠脉中远段显示困难。冠心病心绞痛患者在静息状态下无心肌缺血，M型超声心动图及二维超声心动图可无异常发现。但对胸痛待查病例可除外易与心绞痛相混淆的其他原因，如心包疾患、心肌病、IHSS、主动脉瓣狭窄和二尖瓣脱垂等。,冠心病的超声诊断,节段性室壁运动异常是超声诊断冠心病的主要依据，包括：运动减弱、运动消失、矛盾运动。二维超声对室壁节段的划分目前应用最多的是美国超声心动图学会推荐的16段分法。,冠心病的超声诊断,心肌梗死及并发症的超声诊断（图17）室壁节段运动明显减弱或消失，可出现矛盾运动。坏死心肌回声增强，室壁变薄，有僵硬感（陈旧性）室间隔穿孔室间隔肌部心尖段回声中断，可见“穿隔血流”乳头肌断裂、乳头肌功能不全示乳头肌及其邻近心肌的收缩异常，引起二尖瓣脱垂及关闭不全。乳头肌断裂可见连枷形二尖瓣 。,冠心病的超声诊断,心肌梗死及并发症的超声诊断室壁瘤（图18）局部心肌扩张变薄，向外膨出，呈矛盾运动 附壁血栓（图19）心室内之异常回声团，好发于心尖。 心包积液显示心包腔液性暗区,高血压性心脏病的超声检查,高血压增大了左室的后负荷，逐渐造成左室心肌肥厚，心肌重量增大。M型 及二维（图20）室间隔及左室壁均增厚（11mm），左房扩大。左室内径正常，晚期可扩大。左室收缩功能正常或增强，舒张功能减低。晚期收缩功能亦减低。脉冲多普勒（图21）二尖瓣口血流频谱峰大于E峰， E 1,心脏瓣膜病的超声诊断,常见瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全 （可单独或合并存在）,二尖瓣狭窄的超声诊断,病因绝大多数为风湿性病理解剖隔膜型（轻，局限于瓣膜）和漏斗型（重，累及瓣下结构）体征：心尖区出现隆隆样舒张期杂音M型 左心房明显增大，二尖瓣前叶舒张期A峰与E峰消失，EF斜率减低，曲线呈城墙样改变。二尖瓣后叶与前叶呈同向运动。前后叶的回声均增强 。晚期右室增大。（图22）,二尖瓣狭窄的超声诊断,二维 主要特征改变为舒张期二尖瓣前叶开放受限，呈圆隆状（胸骨旁左室长轴切面）。（图23）在二尖瓣水平短轴切面，可清楚显示二尖瓣口增厚、钙化的程度，前后交界粘连的状况。严重的二尖瓣狭窄，瓣叶、腱索及乳头肌融合成典型漏斗状，瓣口呈“鱼口”样改变。采用面积法可比较准确地测量瓣口的面积大小 。（图24）可出现左房附壁血栓 。 （图25）,二尖瓣狭窄的超声诊断,频谱多普勒 二尖瓣口舒张期血流速度增快，根据压力减半时间估测二尖瓣瓣口面积 。（图26）彩色多普勒可见流经二尖瓣口的高速、五彩镶嵌、明显缩窄的血流信号，进入左室。合并肺动脉高压时可见三尖瓣返流束及肺动脉瓣返流束。（图27）,二尖瓣关闭不全的超声诊断,多种病因，常见风湿性、二尖瓣脱垂或腱索断裂、IE、瓣环扩张、老年性病理解剖：二尖瓣不同程度增厚、瓣膜变硬，瓣膜卷曲、缩短，腱索粘连、融合变粗、缩短；或瓣叶松驰累赘，腱索过长或断裂；有时瓣膜破裂、穿孔；瓣环扩张。体征：心尖区出现吹风样收缩期杂音。M型 显示左房、左室增大,二尖瓣关闭不全的超声诊断,二维 （图28、图29、图30）风湿性：瓣膜增厚，关闭时两个瓣叶不能合拢脱垂：收缩期松弛瓣叶脱入左房，致两瓣叶对合不拢。腱索断裂：可见断裂腱索残端甩动，断裂腱索的瓣尖端活动度大，呈“连枷样”运动。感染性：可见赘生物，瓣叶回声不光滑，有时呈“串珠样”，瓣叶破损。相对性：瓣叶正常，瓣环扩张，往往有左房左室增大。,二尖瓣关闭不全的超声诊断,频谱多普勒将取样容积置于二尖瓣口的左房侧，可探及基线负向的收缩期湍流频谱。（图31）彩色多普勒 收缩期在左心房侧可测及多色镶嵌的返流束，返流程度根据返流束的面积和长度进行半定量估测。注意返流束起源于二尖瓣的部位，此点对于判定二尖瓣是否穿孔甚为重要。（图32）,主动脉瓣狭窄的超声诊断,病因：常见风湿性、先天性、老年性病理解剖：瓣膜交界处粘连、融合，瓣膜增厚、纤维化、僵硬、钙化和挛缩。体征：主动脉瓣区闻及收缩期喷射性杂音，常伴震颤。M型主动脉瓣增厚，回声增强，开放受限，开放幅度小于15mm；室间隔与左室后壁增厚。,主动脉瓣狭窄的超声诊断,二维左室长轴及主动脉短轴切面显示主动脉瓣增厚、回声增强，瓣叶变性、僵硬，收缩期开放受限，瓣口面积缩小。（图33、图34）室间隔与左室后壁增厚。频谱多普勒于收缩期在升主动脉内可记录到高速湍流频谱（图35）,主动脉瓣狭窄的超声诊断,频谱多普勒在五腔心切面或心尖长轴切面，连续多普勒估测主动脉瓣的平均跨瓣压差，以此估测狭窄程度。平均压差1025mmHg，为轻度狭窄； 2550mmHg，为中度狭窄； 50mmHg，为重度狭窄。彩色多普勒显示收缩期血液从左心室进入主动脉瓣口时呈五彩镶嵌的高速湍流。（图36）,主动脉瓣关闭不全的超声诊断,多种病因，常见风湿性、先天性、老年性、粘液变性、IE、Marfan综合征病理解剖：瓣膜增厚、纤维化、僵硬、钙化和挛缩。有时瓣膜破损、穿孔。先天畸形以二叶瓣较常见。粘液变性致瓣叶舒张期脱垂。体征：主动脉瓣区闻及舒张期哈气样杂音，脉压增大。,主动脉瓣关闭不全的超声诊断,M型主动脉瓣曲线增粗，关闭呈双线；左室增大，左室流出道增宽，室间隔与左室后壁运动幅度增大。二维(图37 、图38 、图39)主动脉内径增宽，壁搏动增强，主动脉瓣增厚、回声增强，舒张期瓣叶对合不良，有缝隙。左室扩大，室间隔与左室后壁搏动增强。,主动脉瓣关闭不全的超声诊断,频谱多普勒于舒张期左室流出道内检测出来源于主动脉瓣的返流频谱。彩色多普勒显示舒张期左室流出道内源于主动脉瓣口的五彩镶嵌返流束。（图40）利用彩色多普勒技术，对主动脉返流的程度进行半定量：轻度返流：返流束位于二尖瓣前叶瓣尖；中度返流：返流束位于左室乳头肌水平；重度返流：返流束位于左室心尖部。,慢性肺源性心脏病的超声诊断,常见病因：COPD病理：肺动脉高压、右室肥厚、右心房室扩大。临床表现：长期咳喘病史，肺气肿体征， P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音。肺心病在超声心动图上无特异性表现，而且透声窗受到肺的遮盖，图像不易显示清楚。但本病患者心脏的位置一般下垂，从剑突下探查时可获得比较清晰的图像。,慢性肺源性心脏病的超声诊断,M型 显示右室流出道增宽，右心室增大，右室前壁增厚（5mm）。 肺动脉瓣a波变浅或消失，活动曲线呈“W”型。（图41）二维 在剑突下大血管短轴切面及右室流出道切面，显示肺动脉总干及左、右肺动脉增宽，右心室增大，下腔静脉增宽，左室长轴切面、短轴切面及四腔心切面均示右房、右室增大。（图42）,慢性肺源性心脏病的超声诊断,频谱多普勒（图43）当有肺动脉高压时，肺动脉血流频谱峰值前移。当有三尖瓣返流时，通过三尖瓣返流压差计算肺动脉收缩压。当有肺动脉瓣返流时，通过肺动脉瓣返流压差计算肺动脉舒张压。彩色多普勒三尖瓣及肺动脉瓣返流束（图44）,心肌病的超声诊断,心肌病以心肌病变为主要表现。排除心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管疾病。心肌病分为原发性和继发性。原发性心肌病又分为三类：扩张型、肥厚型、限制型,扩张型心肌病的超声诊断,M型 （图45）全心扩大，左心室明显增大，室间隔与左室后壁的厚度明显变薄，以室间隔更明显，运动平坦；主动脉波群运动幅度减低，重搏波消失，主动脉瓣开放幅度减小；二尖瓣开放幅度减小，呈“钻石样”。二维 （图46、图47） 为诊断本病的主要检查方法，左室长轴切面显示左心室明显扩大，呈球形，左室流出道增宽，二尖瓣开放幅度明显减小，主动脉瓣开放幅度亦减小（大心腔，小开口）。心尖四腔心切面显示全心扩大，左右室壁整体收缩活动普遍减弱。二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。尚可并发附壁血栓、肺动脉高压等。,扩张型心肌病的超声诊断,多普勒瓣口血流速度减慢二、三尖瓣口可见收缩期返流信号，部分患者主动脉瓣口舒张期返流信号。当合并肺动脉高压时，肺动脉瓣口舒张期返流信号。主动脉峰值血流速度和血流速度积分降低。,肥厚型心肌病的超声诊断,M型（图4