呼吸衰竭中国医科大学.ppt

呼 吸 衰 竭,中国医科大学附属盛京医院呼吸内科 谷 秀,一、定 义 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现呼吸困难、发绀等，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭（简称呼衰）。,二、病因 （1）呼吸道阻塞性病变 （2）肺组织病变 （3）肺血管病 （4）胸廓、胸膜病变 （5）神经中枢及其传导系 统和呼吸肌疾患。,【分类与分型】,1、分类：根据起病的缓急分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。 2、分型：根据动脉血气分析可分为型呼吸 衰竭和型呼吸衰竭。 型呼吸衰竭为低氧血症型，PaO2 8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。 型呼吸衰竭为高碳酸血症型，PaO2 8kPa，PaO26.67kPa(50mmHg)。,上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内 气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动 脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。,【病因】,因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。 1.气管、支气管疾病：如气管炎 慢性 支气管炎、支气管哮喘等。 2.肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤 维化等。,3.胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。 4.呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤 等。 5.神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎、多发性神 经根炎等。 6.其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低 氧血症，胸部手术引起的通气限制等。,【症 状】,1.呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改 变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣 样呼吸。 2.紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱 和度低于85时，可在血流量较大的口 唇指甲出现紫绀。,3.精神神经症状： 急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急 性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、 抽搐等症状。急性CO2潴留，pH7.3 时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出 现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。,4.血液循环系统症状： 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可 发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。,5.消化和泌尿系统症状： 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,【辅助检查】,化验室检查能客观反映呼衰的性质和程 度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调 节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要 价值。,1.动脉血氧分压（PaO2）： PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断 指标。 2.动脉血氧饱和度（SaO2）： 在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度 测定仪来帮助评价缺O2程度。,3动脉血二氧化碳分压（PaCO2）： PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断 指标。 4pH值： 低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45 为失代偿性碱中毒。,慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起， 如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间 质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手 术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可 导致慢性呼吸衰竭。,缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 1肺泡通气不足 在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交换的气量减少，称肺泡通气不足。 在静息呼吸空气时总肺泡通气量大约4L/min，才能维持正常的肺泡毛细血管的氧和CO2分压压差。使O2和CO2得以有效的交换。,通气不足后果是Pa O2下降，Pa CO2上升。通气不足常见于慢性呼吸系统疾病，如慢性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也常见中枢性疾病及呼吸肌病变。,2通气/血流比例失调（V/Q） 正常情况下，每分钟进入肺泡的气量约为 4L，肺血流量为5L，两者的比例称通气/血流比例（V/Q）。正常值为0.8。肺泡是换气的基本单元，每个肺泡的V/Q比例只有保持在0.8，才能发挥最大的换气效率。V/Q比例失调就不能进行有效的气体交换。,V/Q0.8：即通气量增加或正常，血流减 少。进入肺泡内气体无机会与肺泡毛细血 管血液交换。 此种状态叫无效通气，或 无效腔效应或死腔时增加。,V/Q0.8：即通气量不足，血流量正常功 增加，流经肺泡毛细血管的血液不能充分 得到肺泡内气体进行氧合。产生肺动-静 脉样分流，或分流效应。 V/Q比例失调主要缺氧。一般不出现二氧 化碳潴留。,产生缺氧的原因： 1)动脉与混合静脉血的氧分压差为 59mmHg，比二氧化碳分压差 5.9mmHg大10倍。,2).氧离曲线呈S型,正常肺泡毛细血管血氧饱合度已处于曲线的平台,无法携带更多的氧以代偿低Pa O2区的血氧含量下降。而二氧化碳的解离曲线在正常的生理范围内呈直线，有得于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的二氧化碳，不出现二氧化碳潴留。,但严重通气/血流比例换调也可导致二氧化碳潴留。 1型呼衰多为通气/血流比例失调。,3肺动-静脉样分流 由肺部病变引起，如肺泡萎陷，肺不张， 肺水肿，肺炎实变等。其原理同通气/血流 比例失调。,4弥散障碍 气体交换是通过弥散实现的。肺病变特别是间质性病变可引起弥散功能障碍。弥散量受很多因素影响:,1）弥散面积。 2）肺泡膜的厚度及通透性。 3）气体和血液的接触时间。 4）气体弥散系数。 5）气体分压差。 弥散功能障碍主要产生缺氧。 原因是氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20。,5.氧耗量 发热寒战，抽搐，呼吸功增加均可增加氧耗量。如寒战氧耗量可达500ml。严重哮喘氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常从藉助增加通气防止缺氧。每分氧耗量为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需通气量分别为3、6、12L。,临床表现 除引起呼衰的原发病的症状外，主要是 缺氧和二氧化碳潴留所致呼吸困难和多脏 器功能紊乱。,1呼吸困难 主要表现频率、节律和幅度的 改变。 呼吸器官疾病：如COPD 呼吸费力伴呼气 延长，严重时浅快呼吸，辅助呼吸肌活动 加强，提肩，点头呼吸。,二氧化碳麻醉： 可无呼吸困难，或出现浅快呼吸或潮式 呼吸。 中枢性疾病： 节律、频率改变，药物中毒抑制中枢神 经：呼吸匀缓，昏睡，重者呼吸呈潮式、 间停呼吸。,2发绀 是缺氧的典型表现，血氧饱合度小于90%时出现发绀。可在血流量较大的部位 如口唇、指甲出现发绀。,需要注意： 慢性呼衰时即使血氧饱合度大于90%时也 可出现发绀，其原因是还原血红蛋白增多， 1.5g%。严重休克即使氧分压正常，末稍也 发绀。称之为外周发绀。血氧饱合度降低引 起的发绀称为中枢性发绀。贫血者发绀不明 显或不发绀。,3神经精神症状 急性缺氧：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐。 慢性缺氧：头痛，智力下降，定向力障碍。 CO2潴留：先兴奋后抑制。 失眠，烦躁，躁 动，昼夜颠倒。后为神志淡漠，嗜睡，肌肉 震颤或扑翼样震颤，昏睡甚至昏迷。,4血液循环系统症状 轻度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率 增快，心博出量增加，血压上升。肺循环 小血管收缩产生肺动脉高压。严重缺氧和 二氧化碳潴留可以引起心博量减少，血压 下降导致循环衰竭。,CO2潴留： 血管扩张，外周浅静脉充盈，皮肤温暖， 潮红，潮湿多汗。脉洪大有力。 严重缺氧： 可出现心律失常，房性或室性期外收缩， 室上性心动过速，甚至心室颤动。,5消化和泌尿系统症状 缺氧可使肝细胞变性坏死，谷丙转氨酶增高，严重缺氧和二氧化碳潴留可使胃肠粘膜充血，糜烂渗血或应激溃疡，导致上消化道出血。,缺氧和二氧化碳潴留可引起肾损害，表现 为蛋白尿，尿中出现红细胞和管型，非蛋 白氮增高。随呼衰缓解，缺氧和二氧化碳 潴留被纠正后上述症状迅速控制，称为功 能性肾衰。,根据病因，临床表现和化验室检查一般诊断不困难，确定诊断主要根据血气分析 结果。,诊 断,原则是保持呼吸道通畅，改善通气和氧 合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢 功能紊乱，防止多器官功能损害。,治 疗,.积极控制基础疾病。 .建立通畅的呼吸道 1）清除口鼻腔异物及分泌物，如急性 呼衰的溺水，昏迷者。,2）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液， 雾化吸入。拍背，纤维支气管镜吸痰。 3）解除支气管痉挛，用2受体兴奋剂， 茶碱类药物。 4）上述方法不缓解可建立人工气道，如 气管插管或气管切开。,3氧疗 刻不容缓，不纠正缺氧重要器官脑等发 生不可逆性损害。 目的：提高肺泡氧分压，达到60mmHg 以上。提高血氧饱和度，达到90%以上。,方法： 1）缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧， 35%以上。此类患者主要是氧合功能 障碍，故不引起二氧化碳潴留。,付作用：长期吸50%以上氧浓度的氧易引起 氧中毒。有人报道吸入氧浓度80%超 过48小时，或吸入氧浓度60%，超过 三天可引起氧中毒。 氧中毒时病情进一步恶化，主要是导 致肺泡萎陷和氧合功能下降。,2）缺氧伴二氧化碳潴留 主要是型呼衰，原则是低浓度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧对呼吸的兴奋作用。因为二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺氧剌激化学感受器（颈静脉窦和主动脉体）维持呼吸。高浓度吸氧，氧分压提高削弱呼吸兴奋作用，加重二氧化碳潴留。,严重缺氧和二氧化碳潴留的病例，动脉氧分压和血氧饱合度的关系，处在氧离解曲线的陡直部分，稍提高氧分压，血氧饱合度就会有较多的增加。吸氧浓度增加2%，PAO2增加15mmHg。正常空气氧浓度为21%，如吸氧浓度增加6%，那么肺泡氧分压提高6kpa（45mmHg）足可满足需要。此时吸入氧浓度总共为27%。综上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例没有必要使用30%以上的氧浓度。,如果吸30%以上的氧才能保证PaO2氧分压，但此时呼吸抑制，通气不足，PaCO2可达到100mmHg以上。所以吸30%以上的氧必需辅以辅助通气。,方法： 1）鼻导管法 优点：简单实用。 氧流量与吸氧浓度（FiO2）的关系： 吸氧浓度%=21%+4氧流量（L/min） 如氧流量为2L/min时，吸氧浓度为 21% +42=29%,缺点： （1）受潮气量和呼吸频率的影响，如 呼吸越浅速，吸入氧浓度越低。 （2）对鼻腔不适剌激，如吸氧浓度6L 时病人不能耐受。鼻导管吸氧最 大浓度不能超过50%。,2）可调面罩给氧 利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释 氧浓度，调节室气进量，可控制吸氧浓 度在25%-50%范围内。,优点：面罩吸氧浓度稳定，不受呼吸频率 和潮气量的影响。 对于型呼吸衰竭特别是肺心病患 者，长期夜间氧疗（1-2L/min每日 10小时以上）有利于降低肺动脉压， 减轻右心负荷，提高生活质量及5年 存活率。,呼吸衰竭过程中组织器官缺氧，不一定是由于肺通气不足或氧合功能引起，若因器官灌注不足，则改善循环功能；贫血则及时输血；代谢性碱中毒（氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增加，降低组织中的氧释放）则纠正代谢性碱中毒（宁酸勿碱）。,4呼吸兴奋剂的应用 1）作用机理 （1）剌激呼吸中枢和外周化学感受器。 增加呼吸频率和潮气量。 （2）促清醒和加强咳嗽反射。,2）适应症 （1）呼吸中枢抑制为主（如安眠药镇静 药过量）效果好。 （2）支气管肺疾病时出现明显嗜睡状态， 呼吸中枢兴奋剂有利于促清醒和维 持自主咳嗽。 （3）支气管肺疾病中枢反应低下，或呼 吸肌疲劳时不能提高通气量。 肺炎、肺水肿等换气功能障碍为主 要病变者，有弊无利。,3）用法 常用药有尼可刹米，洛贝林。 首次2支（0.75）静推,继用10支(或尼可 刹米、洛贝林各5支)加N S 500ml中静点， 每分钟滴10滴左右。 本药作用快，用后呼吸频率和幅度即刻 增加，紫绀减轻，但作用时间短，静推后 持续时间仅2-5分钟，故静推后应继续静点。,5机械通气 1）机械通气指征 意识障碍，呼吸不规则。 气道分泌物多且排痰障碍。 有严重的呕吐和误吸的可能性，如球麻 痹或腹胀者。,（4）全身状态差疲乏明显者。 （5）有严重低氧血症或二氧化碳潴留，达 到危及生命的程度。（PaO245mmHg PaCO270mmHg） （6）合并多器官功能损害者。,2）机械通气的目的 （1）维持合适的通气量。 （2）改善肺的氧合功能。 （3）减轻呼吸作功。 （4）维护心血管的稳定性。,3)合并症 (1)合并感染 (2)分泌物阻塞气道 (3)插管对气道损伤，喉粘膜充血，糜 烂，溃疡。,4）无创性鼻（面）罩人工通通气。 机械通气需建立人工气道，经鼻或经口插管，但停留时间短，最长停留2个月。易引起引流不畅，甚至堵管，易引起鼻窦炎。气管切开创伤大特别慢性呼衰，易反复急性加重，多次插管或气管切开对患者造成一定的痛苦。近年采用无创性鼻（面）罩人工通气。在呼衰未发展到严重阶段采用。以减少插管。用于型呼衰.,注意消除罩内CO2重复呼吸的问题。 不易用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物 多不易清除，或伴有多器官功能损害。,在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。 （1）呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3H2CO3的正常比例120，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H，吸收Na与HCO3相结合成NaHCO3），使pH接近正常。失代偿性呼吸性酸中毒可以用碱剂（5NaHCO3）暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。,6.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血 症、血容量不足、心排血量减少和周围循环 障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损 害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的 基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固 定酸增多，HCO3相应减少，pH值下降。酸中 毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K增 加，HCO3减少，血Cl出现扩张性升高，Na 向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严 重影响血压，或是在pH7.25时才补充碱 剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3 HACNaACH2OCO2）。此时应提高通气量 以纠正CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。,（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢 性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用 机械通气，使CO2排出太快；补充碱性药物 过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾 增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞 内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血 氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高， BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的 医原性因素和避免CO2排出过快。,（4）呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸 性碱中毒。,（5）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系 慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过 多CO2，且低于正常值；又因肾代偿，机 体碳酸氢盐绝对