课件：慢性肾小球肾炎总结.ppt

1,慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephritis,2,一、 定义 慢性肾炎，是病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成为慢性肾功能衰竭（慢性肾衰竭）的一组原发性肾小球疾病。 基本临床表现: 水肿 高血压 蛋白尿 血尿 不同程度的肾功能损害 由于本组疾病的病理类型及病期不同，临床表现多种多样。,3,含义： （1） 非病原微生物所致的非感染性炎症 （2)原发于肾小球的一组疾病，非继发性 （3）病理类型不同，临床表现多种多样 (4)诊断前有一个漫长的无症状尿异常期 （5） 病情迁延，病变进行性发展，最终发展为慢性肾功能衰竭。,4,二、 病因 1、大多数病因不明，起病即属慢性肾炎 2、少数为急性链球菌感染后肾炎病情迁延一年上 (持续性免疫损伤) 3、病原微生物性肾炎 如病毒相关肾炎,5,三、 发病机制 1、 免疫介导的炎症损伤 (多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病) 参与炎症反应的物质： (1)炎症细胞 中性粒细胞、单核细胞、血小板及肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞) (2)炎症介质 补体系统及细胞因子等,6,2、非免疫非炎症性损伤 （1）肾小球血流动力学改变（健存肾单位学说） （2）在疾病发展过程中出现的病理生理变化，可加速肾小球 的破坏(如高血压、高磷血症) (3) 高脂血症（尤其是低密度脂蛋白） （4）肾小球系膜细胞负荷过重 （5）RAAS作用 （6）肾小管间质损伤 （ 7 ）饮食中蛋白质负荷过重 (8）蛋白尿学说,7,四、病理 1、按肾小球固有细胞增生和免疫复合物沉积的部位分以下病理类型： （1）系膜增生性肾炎（包括IgA肾病及 非IgA肾病）。 （2)系膜毛细血管性肾炎 （3) 膜性肾病 （4）局灶性节段性肾小球硬化 （5）硬化性肾小球肾炎 硬化性肾小球肾炎是上述四种病理类型发展到晚期的共同表现,8,病理变化,肉眼观: 双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬, 颜色苍白，呈弥漫性细颗粒状外观，故称继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮髓质分界不清；小动脉管壁增厚，变硬,9,颗 粒 性 固 缩 肾,10,11,12,13,14,15,2、慢性肾炎晚期病理特点： 肾小球硬化及玻璃样变 肾间质纤维化 肾小管萎缩,16,五、临床表现,17,贫血面容,下肢水肿,18,1、蛋白尿 2、血尿(肾小球源性血尿) 3、水肿 4、高血压 其发生机制： 水、钠潴留； 肾素血管紧张素分泌增多； 肾内降压物质分泌减少; 交感兴奋、内分泌系统均直接或间接参与肾性高血压的发病。,19,5、肾功能损害 慢性进行性损害，进展速度与病理类型相关； 也与治疗情况和有无加重因素有关； 肾功能严重受损者可出现贫血 慢性肾炎有急发作倾向，如感染、过度疲劳等可出现高血压、水肿加重、肾功能急剧恶化。,20,六、实验室检查,2019/8/5,21,可编辑,22,1、血常规 肾功能不全者可有正细胞正色素性贫血。 2、尿常规 尿蛋白可轻至中度增高，尿沉渣可见红细胞和管型。偶有尿蛋白定量3.5g/24h 3、肾功能 早期可正常，随着病情进展BUN和Cr可有不同程度增高。 4、 内生肌酐清除率 Ccr更早地反应肾功能 5、B超检查早期肾脏大小正常，晚期对称性缩小。 肾活检表现为原发病的各种病理类型，对于指导治疗和估计预后有重要的价值,23,七、诊断,24,1、 蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能损害，病程持续达1年以上 2、 病程不足1年者，若有以下特点，也应诊断慢性肾炎： （1） 起病呈急性肾炎综合征表现，但潜伏期短，血补体C3始终正常或持续降低超过8周以上者； （2）起病隐匿，无血尿，仅表现为中度蛋白尿及轻、中度水肿者。 3、除外继发性和遗传性肾炎。,25,八、鉴别诊断,26,1、急性肾小球肾炎 （潜伏期和血补体C3有重要鉴别意义）,27,28,2、高血压肾病,29,30,3、隐匿性肾小球肾炎 除尿检发现蛋白尿和（或）血尿外，无水肿、高血压、 肾功能减退。 4、 糖尿病肾病 常有明确的510年以上的糖尿病史。伴糖尿病视网膜病变 5、紫癜性肾炎 皮肤紫癜、关节疼痛、腹痛、尿异常 6、狼疮性肾炎 1）好发于青年女性； 2）有全身多系统多器官损害的临床表现：发热、关节痛、 皮疹、肾损害、神经系、呼吸系统、心血管系统、消化系统、血液系统异常 3）自身抗体（ANA、抗ds-DNA、抗SM抗体）多项阳性等。,31,7、遗传性肾炎 又称Alport综合征 是一种性连锁显性遗传病，同时有眼损害（球形晶体）、耳损害（神经性耳聋）、肾损害（血尿、轻中度蛋白尿、进行性肾功能损害） 8、多发性骨髓瘤肾损害 9、肝炎相关性肾炎 10、痛风性肾损害 11、慢性肾盂肾炎 有反复尿路感染史，尿细菌学检查阳性，B超或静脉肾盂造影示双侧肾脏不对称性缩小,32,九、治疗 应根据肾活检病理类型进行针对性治疗 目的：延缓肾功能的恶化 改善或缓解临床症状 防治严重并发症的发生 不以消除蛋白尿和血尿为目的,33,1、饮食疗法 a、肾功能正常者蛋白质摄入1g/kgd b、肾功能不全非透析者且非DN，慢性肾脏病1、2期0.8g/kgd；第3期0.6g/kgd；第4期0.4g/kgd。DN一旦进入临床肾病期0.8g/kgd；GRF下降减至0.6g/kgd。透析者1.01.2 g/kgd。 以优质低蛋白饮食为主 c 、足够的热量 125.5kJ/kgd。可减少体内蛋白质的分解消耗。以碳水化合物为主。 d 、丰富的B族维生素，维生素C，叶酸、钙、铁、锌等矿物质； f、控制钠、钾、水份的摄入 e、肾功能不全者控制磷的摄入少于600800mg/d 2、补充肾必需氨基酸或酮酸（开同），在低蛋白饮食时，可防止负氮平衡,34,3、 积极控制高血压 目的： 延缓慢性肾脏病的进展 减少心、脑血管并发症 降低死亡率 治疗原则： 1）血压控制在理想水平 蛋白尿1g/d，血压控制在 125/75mmHg以下 蛋白尿1g/d，血压控制在130/80mmHg以下 2）选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药 3）联合用药,35,措施： （1）高血压患者应限盐（3g/d)； （2）利尿剂： 用于有明显水钠潴留的容量依赖性高血压者或与ACEI合用。 *若无水肿而肾素活性特别高则不宜用利尿剂。 *应注意可引起电解质紊乱，高凝状、血栓形成、加重高脂血症。 （3）ACEI或ARB： 降压作用机制： 减少AngII合成或抑制其生物学效应； 降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放； 抑制激肽酶对缓激肽的降解，增加PGE的合成，从而具有较好的降压疗效。,36,还具有肾脏保护作用： 改善肾脏血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿； 抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化； 维持肾脏调节水钠平衡的功能； 增加胰岛素的敏感性，改善慢性肾衰竭患者胰岛素抵抗和糖耐量异常； 改善脂代谢；改善心肌组织重塑，减少心血管事件的发生 对肾素依赖性高血压首选ACEI和/或ARB。,37,常用ACEI有： 开搏通 12.5-25mg,1-2次/d； 依那普利 10mg,1次/d； 洛汀新 10mg，1次/d； 雅施达 4mg，1次/d； ARB如科素亚 50mg，1次/d。 *注意事项： 防止血高钾； 用药后2个月SCr上升和/或Ccr下降小于30%，是药物的药理作用，可在严密监测下继续作用； SCr上升和/或Ccr下降小于50%，应立即停药； SCr350mol的非透析患者； 双侧肾动脉狭窄者不用。,38,（4）CCB： 降压机制： CCB抑制血管平滑肌收缩，减少外周血管阻力，降低血压，不影响脏器的血供，不影响糖、脂和尿酸的代谢，改善心肌组织重塑，延迟动脉粥样硬化的形成。 具有肾脏保护作用： 增加肾脏血流量，但不明显增加肾小球的高滤过与毛细血管内压； 抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质的产生; 调整系膜的大分子物质转运； 减少自由基的产生； 改善入球小动脉的血管重塑； 减少组织钙化。以达到减轻肾损害及稳定肾功能的作用。 洛活喜 5-10mg 拜新同30-60mg 佩尔地平 40mg 尼群地平 20mg,39,（5）受体阻滞剂： 可降低肾素作用，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。 常用有： 康可2.55mg 倍他乐克 2550mg *注意观察心率及节律 （6）a-受体阻滞剂： 扩张外周血管如：特拉唑嗪2mg/d *注意体位性低血压的发生,40,4、抗凝和血小板聚集药物 （1）潘生丁（双密达莫）75100mg tid； （2）肠溶阿司匹林 40300mg /d。 （3）肝素 非常规应用,