课件：七大营养素维生素.pptx

维生素,概 述,特点： 1、一种人体“微量营养素” 2、非能量营养素，且不参与机体构成 3、人体每日需要量甚微，但是维持生命活动所必需 4、大多数不能在机体内合成，或合成量不能满足需要，必须由食物供给。,作用： 1、是防止多种缺乏病的必须营养素。 2、具有预防多种慢性退化性疾病的保健功能。,维生素的命名,按发现顺序：A、D、E、B1、B2、C 按生理功能：抗干眼病因子、抗癞皮病因子、抗脚气病维生素 按化学结构：视黄醇、硫胺素、核黄素、吡哆醇等,维生素的命名,维生素的分类,一、脂溶性维生素,共同特点： 1.异戊二烯或异戊烯衍生物 2.食物中与脂类共存，与脂类一起消化吸收 3.储存于肝脏与脂肪，长期缺乏供应才会发生缺乏症,维生素A,维生素A是一类具有白芷酮环的多烯基结构，并有视黄醇特性的一大类物质,它包括视黄醇，视黄醛，视黄酸，以及-胡萝卜素，-胡萝卜素和-胡萝卜素。,来源于动物性食物的视黄醇、视黄基酯称为维生素A。 大量摄入视黄醇可导致中毒 来源于植物性食物的-胡萝卜素，-胡萝卜素，-胡萝卜素称为维生素A原。胡萝卜素是维生素A的前体物。 胡萝卜素不仅没有毒性，还具有清除氧自由基抗脂质过氧化、降低某些慢性病风险的作用。,维生素 A 的吸收与贮存,食物中的维生素A一般不以游离形式存在，而是以与脂肪酸 结合成视黄基酯的形式存在，视黄基酯和类胡萝卜素又常与 蛋白质结合成复合物。 经消化道蛋白酶作用释放出游离视黄醇和类胡萝卜素，二者 与其他脂溶性食物成分形成胶团，进入小肠粘膜细胞。 在小肠粘膜细胞中视黄醇、胡萝卜素掺入乳糜微粒，进入淋 巴循环，进而进入血循环。 大部分维生素A储存在肝脏。,维生素 A 的生理功能,1.参与视觉形成 人视网膜杆状视细胞内感光物质视紫红质的形成，与暗适应能力相关。 维生素A摄入不足，暗适应时间延长，儿童尤其明显,2.促进生长、发育 参与机体多种组织细胞的分化、成熟。 参与转录调节因子构成，对胚胎发育、基因表达 非常重要。 有助于骨蛋白的合成和骨的增粗、延长。,3.维持上皮细胞生长、分化 维持表皮细胞正常生长和分化 、皮脂腺、汗腺的正常功能。 调节上皮细胞的成熟及分化。 维生素 A缺乏，上皮细胞功能退化、损伤（引发干眼病以及皮肤粗糙、角化）。,4.调节机体免疫功能 维生素A可调节机体细胞免疫和体液免疫，增强机体的抗病能力。如果缺乏，会影响免疫细胞的功能。,5.抑制肿瘤 维生素A和类胡萝卜素均可调节细胞发育和免疫系统功能。 抗氧化作用。 降低机体对致癌物的敏感性。,维生素 A 的膳食参考摄入量 RNI （推荐摄入量） 成人 男 800 ugRE/d 女 700 ugRE/d 孕妇 早期 800 ugRE/d 晚期 900 ugRE/d 乳母 1200 ugRE/d UL （可耐受最高摄入量） 成人 3000 ugRE/d 孕妇 2400 ugRE/d 儿童 2000 ugRE/d,维生素 A 的计量单位,视黄醇当量（retinol equivalent, RE） 1 g视黄醇1 g视黄醇当量 1 g -胡萝卜素0.167 g视黄醇当量 1 g 其他维生素A原0.084 g视黄醇当量 膳食或食物中总视黄醇当量（ gRE） 视黄醇( g ) + 0.167 -胡萝卜素( g ) + 0.084 其他维生素A原( g ),维生素A缺乏症,维生素A缺乏病是WHO公认的4大营养缺乏之一。发展中国家因维生A 缺乏引起干眼病而致盲者高达1000万以上；在亚洲每年有50万儿童因维生素A缺乏而死亡。 好发年龄：6岁以下；14岁为发病高峰。,维生素A缺乏病的机制及病因,1、摄入不足： 婴儿期（母乳喂养不易缺乏，早产儿易缺乏），成人； 2、吸收减少：吸收不良综合征、慢性腹泻、慢性肝炎、胆道梗阻、胆囊纤维化等； 3、锌摄入不足：会导致维生素A不能被利用； 4、消耗增加：重体力劳动、肾炎、传染病； 5、利用障碍：肝脏、肾脏、甲状腺疾病等。,维生素 A 摄入缺乏,1、眼部症状 暗适应能力下降 夜盲症 干眼病 失明 眼睛易受细菌感染 结膜干燥 Bitots 斑（毕脱氏斑）,1. 暗适应能力下降,夜盲症,维生素 A 摄入缺乏,正常,VA缺乏,2.干眼病,结膜混浊、角化形成毕脱氏斑，角膜软化、溃疡、穿孔，严重导致失明,维生素 A 摄入缺乏,按进展过程可分为：夜盲、结膜干燥、毕脱氏斑、角膜干燥、角膜溃疡或角膜软化、角膜疤痕和眼底干燥。,双侧眼结膜有毕脱氏斑,角膜软化,皮肤症状: 上皮干燥、增生及角化 毛囊、皮脂腺角化 缺乏初期上皮组织干燥，之后，皮肤干燥变粗和脱屑，继而发生丘疹。多见于上臂与大腿伸侧，后逐渐向臂、腹、背部及颈部蔓延。,3.组织上皮干燥、增生、角化,维生素 A 摄入缺乏,毛囊过度角化,VA缺乏的皮肤表现,呼吸系统 ： 上皮细胞中间层增殖，变成鳞状、角化，上皮细胞纤毛折断脱落，失去上皮组织的正常功能，极易发生呼吸系统感染。,骨骼和神经系统： 骨生长受抑制，脑脊液压力增加，并压迫神经系统，如坐骨神经和脊神经萎缩；切片发现神经细胞有变性。影响生长发育，儿童发育延缓，骨生长停止。齿龈增生与角化，影响成釉质细胞发育，牙齿也停止生长。,泌尿生殖系统： 泌尿道上皮过度角化，形成中心病灶；钙化物在此沉积而形成尿路积石。女性输卵管、子宫及阴道黏膜角化，男性睾丸退化，影响生殖功能。,免疫功能受损： 缺乏可使机体细胞免疫功能降低，因呼吸道、胃肠道、泌尿生殖和黏膜上皮增生、角化、脱屑、防御功能减弱，容易引起感染等。,对于儿童，更容易引起以下情形 1、食欲降低。 2、抵抗力低，易感染。 3、儿童生长发育迟缓。,实验室检查,暗适应功能检测： 血清维生素A水平检测：最可靠（200500g/L） 血清视黄醇结合蛋白检测（RBP）：与维生素A水平正相关（1.053.15 mol/L ）； 维生素A的相对剂量反应试验：,34,诊 断,病史； 临床症状； 实验室检查。,35,治 疗,继发性：去除病因，补充维生素A丰富的饮食； 原发性维生素A缺乏：补充维生素A，口服、肌注，同时给予高蛋白饮食； 若为急性严重缺乏，以致角膜接近穿孔者，可用浓缩维生素A每天肌注1500025000g，同时滴入维生素A油剂以保护角膜和巩膜。,预 防,1、供给维生素A丰富的食物： 最好的最好来源是动物性食物，如黄油、蛋类、肝、鱼、肉类、禽类、奶类及其制品等，也可以摄取富含胡萝卜素食物，如番茄、胡萝卜、辣椒、红薯、空心菜、苋菜等蔬菜及香蕉、柿子、橘子和桃子等水果；棕榈油中胡萝卜素含量很丰富 2、易感人群的维生素A营养状况监测：婴幼儿、儿童、孕妇、乳母等；,3、易感人群进行干预： 一次口服大剂量维生素A（5万、10万、20万IU）； 4、选用维生素A强化食品： 糖、味精、大米、面粉、饼干、食用油等 5、开展健康教育：,维生素 A 摄入过量,急性中毒 消化道症状 头疼、头晕 视觉模糊 嗜睡、肌肉失调 死亡 慢性中毒 头疼，食欲降低，脱发，肝脏肿大，骨骼、肌肉疼痛，皮肤干燥瘙痒，味觉丧失，复视，呕吐，昏迷。,致畸作用 孕妇使用过多的维生素A会造成胎儿畸形 引起自发性流产, 出生缺陷,维生素 A 的膳食来源,以视黄基酯形式 在动物肝脏, 鱼肝油, 鱼卵, 全奶,奶油,禽蛋等中含量丰富。 以类胡萝卜素形式 在深绿色叶类蔬菜 , 黄色-桔黄色蔬菜/水果等中含量丰富。 比如菠菜、苜蓿、空心菜、莴笋叶、芹菜叶、胡萝卜、豌豆苗、红心红薯、辣椒、芒果、杏、柿子等。,维生素 D,1,25(OH)2D3是维生素D的活性形式，可认为是一种激素 维生素D是含环戊氢烯菲环结构，并具有钙化醇活性的一类物质，以D2和D3最常见。 维生素D2是植物体内的麦角固醇经紫外线照射而来，其活性只有维生素D3的1/3,人体内维生素D3的来源是皮肤表皮和真皮内的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变而来，从动物性食物中摄入者很少 一般成人只要经常接触阳光，在一般膳食条件下是不会引起维生素D3缺乏的,维生素 D 的吸收与代谢,在小肠胆汁的作用下与其他脂溶性物质一起形成 胶团，进 入小肠粘膜细胞，掺入乳糜微粒经淋巴 入血。 在血中与维生素D结合蛋白结合转运至肝脏，羟化 生成25-OH-D3后再入血。 在肾脏进一步氧化成1,25-(OH)2-D3，运至靶器官 发挥作用。,吸收最快在十二指肠和空肠，吸收最大量在回肠大部分的维生素D(约90)与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与-球蛋白结合，在血浆中运输 维生素D的分解代谢主要场所在肝内，并将其代谢物排入到胆汁中,维生素 D 的生理功能,1、促进钙磷吸收（小肠） 2、促进骨质钙化和骨质溶解 3、促使钙磷的重吸收（肾脏） 4. 调节血钙平衡 5. 调节细胞分化、增殖生长,维生素 D 的膳食参考摄入量,RNI 18岁以上 5 ug/d 50岁以上 10 ug/d 孕早期 5 ug/d 中、晚期 10 ug/d 乳母 10 ug/d UL 20 ug/d,维生素 D 摄入缺乏,1、佝偻病 2、骨质软化症 3、骨质疏松症 4、手足痉挛症：血钙降低,病 因,1.日照不足(lack of sunlight) 7脱氢胆固醇-紫外线-VitD3 (皮肤) (296-310nm) 1cm2皮肤在阳光下照射3小时,可产生20单位VitD,约相当于1个鸡蛋中D的含量. 患病率: 春季秋季 城市郊区 与肤色有关,2. 摄入不足： 天然食物中缺乏维生素D； 母乳维生素D含量甚微，钙磷比例恰当； 牛乳钙磷比例不恰当，不适合婴儿吸收；,3. 生长速度的影响： 年龄； 双胎； 早产； 4. 疾病的影响 肝、胆、肠、肾的疾病均可影响,5. 其他影响因素 母亲的营养状况： VitD不能透过胎盘而25(OH)D3能透过胎盘，所以北方先天性佝 偻病发病率高； 婴儿的生活习惯： 喂养方式： 药物影响：,佝偻病： 见于婴幼儿，可能与日照不足有关。主要临床症状是神经精神症状和骨骼变化，根据症状又分为轻、中、重型；或者是急性、亚急性、复发性 骨质软化症： 成人，尤其是 孕妇、乳母和老人 。常见症状 是骨痛、肌无力、骨压痛,症状体征,佝偻病临床表现,骨骼改变： (一)头颅 （1） 6个月:颅骨软化、乒乓头。 （2） 612个月:方颅。 （3） 囟门增大,闭合延迟。 （4） 出牙延迟。 (二)胸廓:(多见于1岁以内) 肋外翻、肋串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸。,（三）四肢(limbs) （1）6月1岁：手、足镯. （2） 1岁.X型或O型腿. （3）病理性骨折. （四）脊柱、骨盆(spine & pelvis) 后突、侧突、骨盆畸形.,二、肌肉变化(muscle) 抬头、独坐、走路等动作发育 均延迟. 腹胀、脐疝. 三、神经系统： 烦躁、夜惊. 多汗、枕秃.,维生素D缺乏性佝偻病的临床分期,1、初期：多数从3个月左右开始发病，此期以精神症状为主，患儿有睡眠不好、好哭、易出汗等现象，出现枕突； 2、激期：以骨骼改变和运动机能发育迟缓为主； 3、恢复期：经过治疗，各种临床症状消失； 4、后遗症期：3岁以后小儿，临床症状消失，仅重度佝偻病遗留不同部位、不同程度的骨骼畸形。,诊 断,1早期症状：婴幼儿早期表现出汗多，与盖被穿衣多少及季节温差无明显关系；神经精神兴奋、烦躁、激惹；骨骼体征改变不显著，可出现发秃(枕秃)，因小儿多汗睡眠不佳，汗刺激头皮痒而摇头多，致枕部头发脱落。 2骨骼的改变：骨骼改变出现在第二阶段，有乒乓颅、方颅，胸廓、上下肢等各类畸形表现，可提供诊断依据。,3、血生化： 早期血钙可正常或稍降低，有条件者可查维生素D羟化物25-(0H)D3，此项检查较为敏感，结果显示下降可结合病史早期诊断。随病情发展，则血生化指标改变更加明显。 4、X线表现： X线长骨片早期只见临时钙化带模糊，各类骨骼畸形，也可提供诊断依据。重症还需找出病理性骨折。,治 疗,一、一般治疗 1、增加户外活动，多晒太阳，避免负重； 2、合理喂养，及时添加辅食，补充含维生素D的食物或鱼肝油；,治 疗,二、药物治疗 1、口服维生素D： 初期口服125250ug(500010000IU)/d, 持续1周后改为预防量10ug(400IU)/d； 2、肌注维生素D：有并发症或无法口服者，一次肌注 VitD3 2030万IU, 23m后口服预防量； 3、治疗一月后应复查效果。,三、外科矫形 轻度畸形可自行恢复，或通过锻炼矫正 如轻度鸡胸、漏斗胸可通过做俯卧位抬头展胸运动，或经常做扩胸动作，以使胸部扩张，有助于逐渐纠正胸部畸形。 重度畸形影响行走者,4岁以后作矫形术。,重点：婴幼儿、孕妇、乳母、体弱多病的老年人，以及由于职业因素接受日光照射不足的人 预防措施：鼓励户外活动；在某些缺乏日照的地区可预防性补充VitD；饮用VitD强化牛奶； 选择VitD含量丰富的食物：如海水鱼、肝、蛋黄等；婴儿提倡母乳喂养,预后预防,维生素 D 摄入过量,食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、 头疼、多尿、烦渴、发热 血清钙、磷增高。 动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。,维生素 D 的膳食来源,海水鱼（如沙丁鱼）、鱼肝油、肝、蛋黄 维生素D强化牛奶 维生素D强化谷物 鱼肝油 8500 IU/100g 海鱼和鱼卵 200500 IU/100g 肝脏、蛋黄、奶油、奶酪 50100 IU/100g,（1）外源：食物中肝、牛奶、蛋黄，鱼肝油、麦类等含量最丰富。 （2）内源 药物 紫外线 7-脱氢胆固醇（皮肤） 维生素 D3 维生素 D2 活化 (肝、肾) 紫外线 麦角固醇（皮肤） 1，25 -（OH）2 - D3（活性D3）,维生素 E,维生素E是含苯并二氢吡喃结构，具有-生育酚生物活性的一类物质。 它包括4种生育酚（-T,-T,-T,-T）和4种生育三烯酚（ -TT,-TT,-TT, -TT ） -T活性最高,维生素 E 的吸收与代谢,维生素E在食物中可以游离形式存在,吸收量依赖 于脂肪类膳食的摄入进入胶团。 需要胆汁和脂肪消化酶作用 经由乳糜微粒转运至肝脏 通过 VLDL, LDL, HDL 向肝外组织转运 在脂肪组织中储存 通过胆汁和尿液排泄,维生素 E 的生理功能,1、抗氧化作用 维生素E可以保护细胞免受自由基攻击。 维生素E是超氧自由基的清除剂。 维生素E可以保护 DNA免受损伤,降低癌症发生的 危险性。,2. 促进蛋白质更新合成 促进细胞核RNA更新及蛋白质合成，促进酶蛋白 合成。 降低分解代谢酶（DNA酶、RNA酶、肌酸激酶）。 3. 预防衰老 脂褐质（老年斑） 细胞内某些成分被氧化 分解后的沉积物。 维生素E的作用：减少脂褐质形成；改善皮肤的 弹性；使性腺萎缩减轻；提高免疫能力。,4. 与动物的生殖功能和精子生成有关 维生素E缺乏时睾丸萎缩、上皮变性、孕育异常 临床治疗先兆流产习惯性流产 5. 调节血小板的粘附力和聚集作用 维生素E缺乏时血小板聚集，凝血作用增强，增 加心梗及脑卒中的危险性。,维生素 E 的膳食适宜摄入量,维生素 E 的膳食摄入量（AI） 14 mg -TE/d,维生素 E 摄入缺乏,1、溶血性贫血 2、周围神经疾病 3、脂类膳食消化不良,维生素 E 摄入过量,非常少见 大剂量出现肌无力、视觉模糊、复视、恶心、 腹泻。,维生素 E 的膳食来源,植物油、麦胚、坚果、种子类、花生等 含量受采收、加工、储藏、烹饪方法影响,维生素 K,维生素K是含有2-甲基-1，4-萘醌基团的一组化合物。甲萘醌为一种合成的不含侧链的化合物，成脂溶性，它的衍生物可以溶于水。 植物来源的维生素K为叶绿醌，细菌来源的维生素K为甲萘醌类，动物组织既含有叶绿醌又含有甲萘醌，其水溶性衍生物在肝脏甲基化，形成在人体内具有生物活性的MK-4。,维生素K是促进血液凝固的化学物质之一，是四种凝血蛋白（凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子）在肝内合成必不可少的物质；,维生素 K 的吸收与代谢,40%-70%的维生素K经过十二指肠和回肠吸收。 与其它脂溶性维生素一样，影响膳食脂肪摄入 的因素可影响维生素K的吸收。 吸收的过程也依赖胆汁和胰液的正常分泌。 吸收的维生素K有30%40%经胆汁排到粪中，大 约15%维生素K以水溶性代谢产物的形式排到尿 中。甲萘醌可以在肠道由细菌合成。,维生素 K 的生理功能,1、凝血功能 在凝血机制中，维生素K目前已知的生物化学作用是参与蛋白质翻译后修饰的羧化反应。 2、在骨钙代谢中起作用 有研究显示，骨矿物质密度与血维生素K水平成正相关。,维生素K缺乏将导致凝血机能失常，而出现凝血。 维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏引起的凝血机能障碍性疾病，常见于新生儿和婴儿期，3个月内单纯母乳喂养而母亲不吃蔬菜的小儿，尤以新生儿期出血为多见。,病 因,1、早发型：多见于新生儿出生后24h内发病，在婴儿出生后第一个小时内即可出现，常导致致命性出血，主要原因： 母体缺乏维生素K： 孕期药物影响：母亲怀孕期间服用影响维生素K代谢及合成的药物导致新生儿期维生素K缺乏，如抑制肠道细菌生长的药物，口服抗凝药物等；,2、经典型： 生后23天发病，早产儿可迟2周，原因： 单纯母乳喂养：人乳中维生素K含量极低，初乳中几乎不含维生素K； 吸收利用功能不良：新生儿，尤其是早产儿胆汁分泌有限，影响脂肪和脂溶性维生素吸收； 体内合成减少：新生儿出生后肠道几乎是无菌的，故维生素K合成不足。,3、迟发型：多发生于出生后1个月。 原因： 摄入不足：新生儿摄奶量少且母乳中维生素K含量低； 吸收不良：慢性腹泻、溃疡性结肠炎、肠切除等； 利用障碍：新生儿肝炎、新生儿败血症及肠道病毒感染等； 合成减少：长期应用抗生素可抑制肠道内的正常细菌生长。,临床表现,以出血为主要表现。 早发型者可有头颅血肿，颅内、胸腔内出血； 经典者的首发症状往往是脐带出血及胃肠道出血； 迟发型者约90%以上见于单纯母乳喂养，常见急性或亚急性颅内出血，以蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外出血为多见，脑室、脑实质出血少见，临床上有严重的中枢神经系统机能异常及颅内高压的表现。,诊 断,病史：喂养情况及辅食添加情况，多见于单纯母乳喂养，生后3个月内的婴儿，未接受过维生素K预防； 观察病情： 实验室检查：凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（KPTT）等异常； 其他：如B超、CT、MRI等。,治 疗,有出血倾向者，立即注射维生素K2mg，可迅速改善出血，胃肠道出血者应暂禁食； 胃肠道出血者应暂禁食，给予静脉营养支持，根据失血情况适当纠正贫血，严重者可输全血或血浆1020ml/kg； 颅内出血者，要加强护理，保持安静，维持气道通畅等； 对症处理。,2019/4/23,93,可编辑,预 防,从孕期开始预防，分娩前数周可口服维生素K20mg； 乳母应多吃蔬菜、水果以提高乳汁中维生素K含量； 新生儿出生后即肌注维生素K1 0.51mg作为预防。,维生素 K 膳食需要及来源,膳食需要 美国国家研究委员会： 成人：1ug叶绿醌kg体重 婴儿：最初6个月，5ug/d；612月 10ug/d。 来源： 1）绿叶蔬菜：菠菜、花茎甘蓝、萝卜缨100ug/100g鲜重 2）豌豆、圆白菜、生菜 10100ug/100g鲜重 3）豆油菜籽油橄榄油 4）肝、发酵制品、干酪制品,小 结,脂溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源,二、水溶性维生素,水溶性维生素的共同特点： 溶于水，不溶于脂肪和脂溶剂 较易从尿中排出体外 绝大多数是以辅酶或酶基的形式参与各种酶系统的活动，在呼吸、羧化、一氧化碳转移中起着重要作用 营养水平多数都可在血、尿中反映出来 少许过量可以从尿中排出 超过需要量数倍时，可能引起不良作用,维生素负荷试验,基本原理： 维生素在体内有一定的肾阈值，口服负荷量的水溶性维生素后，一部分进入组织细胞，当组织细胞中达到饱和后，其余的从尿排出，尿中的排出量与体内营养水平成正比，因而用于评价机体水溶性维生素的营养状况。 注意事项： 只适用于水溶性维生素 负荷量为RDA的10倍左右 清晨空腹口服后，受集4小时尿量 取尿样测定维生素排出量，进行评价。,维生素B1（硫胺素）,又名抗神经炎因子，抗脚气病因子 酸性稳定，中性、碱性环境易被氧化，二氧 化硫、亚硫酸盐加速氧化 一般烹调损失不大（损失率30%40%），但 不耐高温,维生素B1吸收与代谢,主要在空肠和回肠吸收，被吸收至血液循环，与蛋白质结合运送至肝脏代谢。 维生素B1从尿中排出，不能被肾小管重吸 收，从尿中排出的维生素B1多为游离型。 从汗中排出的量极少,维生素B1的生理功能,能量代谢辅酶功能 TPP是碳水化合物代谢过程中的辅酶 硫胺素以不同的磷酸化形式存在，主要为硫胺素的二磷酸盐（TPP）。 参与神经递质合成和代谢 调控某些离子通道,硫胺素焦磷酸酯(TPP)是维生素B1主要的辅酶形式，在能量代谢中发挥着重要作用，主要维护神经、消化、循环等系统的正常功能。 VB1 TPP 酮酸脱氢酶 糖代谢 丙酮酸 乳酸 转酮醇酶 胆碱脂酶 乙酰胆碱 胃肠蠕动 消化腺分泌 神经传导不良,维生素B1摄入缺乏,干性脚气病 多发性神经炎，垂腕垂足 消化道症状 湿性脚气病 水肿和心脏症状 婴儿脚气病 多发生于25月龄婴儿 初期食欲不振、兴奋、呼吸急促，严重时身体青紫、水肿、心力衰竭、强直性痉挛，可致死亡,原 因,摄入不足：长期食用精白米面。烹调方法不合理，特别是煮粥加碱，使维生素B1破坏。做饭去米汤，或是做捞米饭，烹调加工不合理； 吸收和利用障碍：长期腹泻或服用泻剂及胃肠梗阻均可致吸收不良。肝肾疾患影响焦磷酸维生素B1合成，也可引起缺乏。 需要量增加或消耗增多：消耗性疾病、高温作业、重体力劳动、妊娠、哺乳、儿童发育、成人剧烈活动 。 遗传代谢障碍：,病理生理,与糖代谢密切相关，主要通过影响糖代谢，使能力产生减少，结果使神经组织、骨骼肌和心肌缺乏能力来源而产生一系列病理改变。 以末稍神经病变为主，心血管系统有心脏扩张肥厚，以右侧明显，心肌水肿、纤维粗硬、心肌无力，严重时有心衰；受神经支配的肌肉发生萎缩。,临床表现,亚临床型：疲乏无力、烦躁不安、易激动等； 神经型：主要为周围神经系统受累，肢软弱无力、常有沉重感，肌肉酸痛等； 心血管型：心悸、气促、心动过速和水肿等 婴儿型脚气病：婴儿脚气病多发于出生数月，病程急、发病突然，误诊可引起死亡。症状开始至死亡仅12d，治疗及时迅速好转。,诊 断,病史：摄入不足史，长期食用精白米、面，某些疾病史； 临床症状：如周围神经炎表现，进行性水中等； 实验室检查：尿负荷试验、血清硫胺素水平等。,108,治疗和预防,1、去除病因： 2、饮食防治：宜用含有丰富维生素B1的高蛋白饮食，米面不宜过精，豆类、坚果、瘦肉、内脏、蛋类、绿叶菜等均是B1的良好来源； 3、应用维生素B1治疗：口服或肌注。,Vit B1缺乏所致干性脚气病,Vit B1缺乏所致湿性脚气病,脚气病 （维生素B1缺乏）,干性脚气病,湿性脚气病,水肿,垂腕、垂足,湿性脚气病,水肿,维生素B1 营养状况评价,尿负荷试验 清晨一次性口服5mg，收集4h内所有尿液，测定其中硫胺素含量： 200 g 正常 400 g 充裕 单次尿中硫胺素与肌酐比值 130 较高,维生素B1的食物来源,食物来源 未精制的谷类食物 瘦肉、内脏 豆类、种子、坚果类 酵母制品 强化食品,维生素B2 (核黄素,vitamin B2),维生素B2发现于1879年。当时人们发现牛奶的乳清、肝、心脏和卵清蛋白中存在一种黄绿色荧光物质，被称为黄素。 核黄素是黄素但核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD) 的组成成分，起递电子体的作用 含有二甲基异咯嗪和核醇两部分 在食物中与磷酸和蛋白质结合成复合化合物,维生素B2（核黄素）,由核糖和异咯嗪组成的平面结构物质 橙黄色针状结晶，有微苦味，水溶性较差 对酸稳定，在碱性环境中易被分解破坏 对紫外光高度敏感。,维生素B2吸收和转运,存在形式： 黄素单核苷酸 FMN） 黄素腺嘌呤二核苷酸 （ FAD） 游离核黄素 黄素酰肽类（flavinyl peplides）,在肠道水解释放出游离核黄素后，靠主动转运 吸收，需要Na+和ATP酶参与。 胃酸和胆盐可促进其吸收。 抗酸制剂、乙醇、某些金属离子、咖啡、茶碱 和抗坏血酸可与之形成络合物，影响其生物利 用率。 与白蛋白和免疫球蛋白结合转运。,维生素B2生理功能,1、辅酶 是多种氧化酶系统中的关键部分 呼吸链能量产生 氨基酸和脂肪氧化 嘌呤碱转化成尿酸 芳香族化合物的氧化 蛋白质合成 体内铁吸收、转运、贮存和动员,2、抗氧化活性 缺乏时常伴有脂质过氧化作用增强。 3、其他功能，包括： 肾上腺皮质激素产生 骨髓中红细胞的生成 糖原与脂肪酸代谢 与细胞色素P-450结合，参与药物代谢,维生素B2摄入缺乏,1、缺乏原因： 摄入不足和酗酒是最常见的原因 药物引起的（如抗精神病药物） 2、症状：主要表现在唇、舌、口腔粘膜和会阴处皮肤，又称为“口腔生殖综合征”,口部症状：口角裂纹、口腔粘膜溃疡、地图舌。 皮肤症状：丘疹或湿疹性阴囊炎（女性阴唇炎）、脂溢性皮炎 眼部症状：睑缘炎、角膜周围血管增生、羞明。 其他症状：贫血、生长迟缓、胎儿骨骼畸形。,舌炎（核黄素缺乏） 地图舌,口角炎,脂溢性皮炎（Seborrheic dermatitis） “T形区”（鼻唇沟、眉间、眼睑）和耳后为多发部位,维生素B2人体营养状况评价,1、尿中核黄素排出量 负荷实验：成人一次口服5mg，4小时尿中排出总量 400g 缺乏 判断标准 400799 g 不足 8001300 g 正常,任意尿核黄素与肌酐排出量的比值：以核黄素(g )/肌酐(g )表示 27 缺乏 成人判断标准 2779 不足 80269 正常,2、全血谷胱甘肽还原酶活力系数（glulathione reduclase action coefficient，GR-AC）,全血谷胱甘肽还原酶属于典型的黄素酶 在CoA II 饱和的溶血试样中，加入一定量的 谷胱甘肽（GSSH），测定加FAD与不加FAD时还 原性谷胱甘肽（GSH）的生成量，二者的比值即 GR-AC 1.8为缺乏。,维生素B2食物来源,谷类和蔬菜是我国居民维生素B2的主要来源,绿 叶蔬菜类和豆类含量相对较高，但粮谷类含量 较低，尤其是精制的粮谷。 良好的来源为动物性食物，如内脏、蛋黄、乳 类。,几种食物中维生素B2含量（mg/100g）,维生素B3（烟酸）,烟酸又名尼克酸、维生素PP、抗癞皮病因子，是 吡啶3-羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺等。 尼克酸纯品为白色针状结晶，溶于水和乙醇，对酸、碱、光、热稳定，是各种维生素中性质最稳定的一种，一般加工烹调损失极小。,维生素B3吸收与代谢,主要在小肠吸收 活性形式 辅酶（NAD） 辅酶（NADP） 代谢产物为N-甲基尼克酰胺和N-甲基吡啶，随 尿液排出,维生素B3生理功能,作为辅酶和辅酶的组成成分，参与三大产热营养素的能量释放过程 降胆固醇,以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和烟酰胺腺嘌呤二核酸磷酸（NADP）为辅基的脱氢酶的必要成分。作为氢的受体或供体，参与细胞内生物氧化还原的全过程。对维持神经系统、消化系统和皮肤的正常功能起着重要作用。 降胆固醇 ，保护心血管 烟酸还是葡萄糖耐量因子的重要成分，具有增强胰岛素效能的作用。,NAD（P）+,NAD（P）H,维生素B3缺乏症,癞皮病（pellegra） 出现于以玉米、高粱为主食的人群 “三D ”症状 皮炎（Dermatitis) 裸露皮肤及易摩擦部位，对称性晒斑样损伤 杨梅舌 腹泻(Diarrhea) 痴呆(Dementia),烟酸缺乏引起的皮肤表现（见于酗酒病人）,维生素B3营养状况评定,负荷试验(50mg): 4h，尿中尼克酸代谢产物（N-甲基烟酰胺） 2.0mg 缺乏, 2.02.9mg不足, 3.03.9mg正常 任意尿： 2-甲基吡啶酮/ N-甲基烟酰胺（比值） 1.3潜在缺乏，1.34.0正常 受蛋白质摄入水平影响大，慎重应用 红细胞NAD含量: NAD /NADP 1, 表明有缺乏危险,维生素B3膳食参考摄入量与食物来源,推荐(18岁) 男 14mgNE/d 女 13mgNE/d 最高： 35 mgNE/d NE:烟酸当量,维生素B3食物来源,广泛存在于动植物食物中 动物的肝、肾、肉和植物中的坚果是烟酸的良好来源 豆类和全谷中含量也十分丰富 乳类、绿叶蔬菜亦含有一定数量的烟酸 全谷碾磨过度，会使烟酸损失较多。 玉米中的尼克酸以结合形式存在，人体不能利用 如在烹调时加入小苏打，可使尼克酸由结合型转为游离型，供人体利用。,叶酸,folacin, FA，维生素B11，又称蝶酰谷氨酸， 由蝶啶、对氨基苯甲酸、谷氨酸组成 生物活性形式为四氢叶酸（THFA） 水溶性维生素 光、酸、热不稳定，中性或碱性稳定。,叶酸的吸收与代谢,膳食叶酸还原为THFA后在小肠吸收 促进吸收因素：葡萄糖、抗坏血酸 阻碍吸收因素：酒精、药物 食物叶酸生物利用率50%，叶酸补充剂85% 以N5-甲基THFA 的形式存在于组织、血液中,叶酸的生理功能,生化反应中的一碳单位传递体 参与嘌呤、胸腺嘧啶、DNA、RNA和血红蛋白等蛋白质的合成 参与氨基酸代谢 参与甲基化合物的合成（如脑磷脂的甲基化） 参与细胞分化和增殖 其它：降低血中HCY的浓度等,叶酸的膳食参考摄入量,推荐：成人（18岁）： 400gDFE/d 孕妇、乳母： 600gDFE/d 最高：1000gDFE/d,叶酸的摄入缺乏,见于摄入不足、酗酒、服用抗惊厥和避孕药 物等。 影响核酸代谢，红细胞成熟受阻；影响粒细 胞、巨核细胞、胃肠道粘膜细胞等 巨幼红细胞贫血 高同型半胱氨酸血症（HCY） 心脑血管疾病（中风、AS等） 某些肿瘤（胃肠道、呼吸道、宫颈） 出生缺陷,巨幼红细胞贫血症,1.无脑儿,2.脊柱裂,死亡,手术修补，可存活,显性脊柱裂,隐性脊柱裂,叶酸缺乏相关出生缺陷,3.脑膨出,死亡,手术修补，可存活,叶酸的食物来源,叶酸的食物来源： 广泛存在于动植物中 富含叶酸的食物为动物肝、肾、鸡蛋、 豆类、酵母、绿叶蔬菜、水果及坚果类,维生素B6,维生素B6主要以5-磷酸吡哆醛的形式作为转氨基反应的辅酶。参与脂质和核酸代谢。 维生素B6包是一组含氮化合物，主要以三种天然形式存在：吡哆醛（PL），吡哆醇（PN），吡哆胺（PM）。 这三种化学形式的性质相似，均具有维生素B6的活性。,包括吡哆醇（存在于植物中）、吡哆醛和吡哆胺（动物性食品）,维生素B6 的吸收与代谢,维生素B6在小肠上部被吸收。 大部分被吸收的非磷酸化的维生素B6被运送到肝 脏。 正常情况下，肝脏是5-磷酸吡哆醛分解代谢的主 要器官。 维生素B6主要通过尿排泄，也有一部分通过粪便 排泄。 在脂肪组织中储存 通过胆汁和尿液排泄,维生素B6的生理功能,1、参与氨基酸的代谢 2、参与糖原和脂肪酸代谢 3、参与烟酸的形成,4、维生素B6和一碳单位 维生素B6参与一碳单位代谢，而一碳单位代谢障 碍可造成巨幼红细胞贫血。 5、维生素B6和免疫功能 维生素B6缺乏将会损害DNA的合成，这个过程对 免疫功能是重要的。 6、维生素B6和神经系统。 神经系统中涉及许多5-磷酸吡哆醛参与的酶促反 应，使神经递质水平升高。,维生素 B6 的膳食适宜摄入量,维生素B6摄入缺乏,维生素B6可导致眼、鼻与口腔周围皮肤脂溢性皮炎，并可扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴等处。 体征包括：前臂和膝部色素沉着，口炎，唇干裂，舌炎，小细胞性贫血，个别有神经精神症状，易受刺激，抑郁以及神经错乱等。,维生素B6的膳食来源,维生素B6含量最高的食物为白色肉类（如 鸡肉和鱼肉）。 其次为肝脏、豆类和蛋黄等。 水果和蔬菜中维生素B6的含量也较多，含 量最少的是柠檬类水果和奶类。,维生素B12,又称钴胺素，是维生素中分子最大结构最复杂的一种 水溶性维生素，红色结晶 强酸、强碱、光、重金属、强氧化剂、还原剂 不稳定，对热稳定,维生素B12的生理功能,甲基钴胺素 （甲基B12） 5-脱氧腺苷钴胺素 （辅酶B12） 同型半胱氨酸蛋氨酸 甲基丙二酸-琥珀酸异构化过程,核黄素尼克酸镁,Vit B12,维生素B12的膳食参考摄入量,适宜（g/d） ：成人 2.4 孕妇 2.6 乳母 2.8,维生素B12的缺乏,巨幼红细胞性贫血 作为蛋氨酸合成酶的辅酶，与四氢叶酸协同参与 甲基转移作用 维生素B12 叶酸活性形式巨幼红细胞性 贫血 神经系统症状 甲基丙二酸单酰CoA变位酶的辅酶，与神经髓鞘 物质代谢相关 表现为胸腹部束带感觉，四肢麻木，下肢强直， 行走困难等 高同型半胱氨酸血症,维生素B12的营养状况评