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脑磁共振波谱成像 MR spectroscopy of the brain 李向荣 广西医科大学第一附属医院放射科 Introduction oMagnetic Resonance Spectroscopy, MRS o研究人体能量代谢的病理生理改变,显示组织生化 特征 o研究范围:主要中枢神经系统,体部如前列腺,肝 脏,乳腺等 o不同波谱:1H、31P、13C、19F、23Na o 1H-MRS应用最广泛 MRS对硬件的要求 与MRI不同 o高场强,1.0T以上(通常1.5或3.0T) o高均匀度,B0的不均匀性必须小于1.0ppm o不需要梯度线圈,但需要一些空间定位的辅助装置 o不需要成像装置,但需要必要的硬件和软件,显示波谱,计算化 学位移频率,测定波峰等 MRS基本原理 o利用原子核化学位移和原子核自旋耦合裂分现象 o不同化合物的相同原子核,相同的化合物不同原子核之间,由 于所处的化学环境不同,其周围磁场强度会有轻微的变化,共 振频率会有差别,这种现象称为化学位移(Chemical Shift ), o不同化合物的相同原子核之间,相同的化合物不同原子核之间 ,共振频率的差别就是MRS的理论基础 MRS如何生成 o射频脉冲 原子核激励 驰豫 信号呈指数衰减(自由感应衰减) 傅立叶变换 以振幅与频率的函数曲 线显示,即磁共振波谱图 横轴代表化学位移(频率差别),单位百万分子一(ppm) 纵轴代表信号强度 峰高和峰值下面积反 映某种化合物的存在 和化合物的量,与共 振原子核的数目成正 比。 MRS扫描前的若干问题 MRS序列选择 1、激励回波法 (the Stimulated Echo Acquisition Method, STEAM) 优点:常使用短TE(35ms)检测代谢物种类多,如脂 质、谷氨酰胺和肌醇只有在短TE才能检出 缺点:对运动敏感,信噪比低,对匀场和水抑制要求严 格,对T2弛豫不敏感 MRS序列选择 2、点分辨波谱法 (the Point Resolved Spectroscopy PRESS) 优点:信噪比高,是激励回波法的2倍 ,可以选择长、 短TE( 144ms or 35ms ),对T2弛豫敏感,对运 动不太敏感 缺点:选择长TE,不易检出短T2物质,如脂质 对于在体的临床评价,PRESS具有高的 信噪比且时效性好,最常用(3.0T)。 MRS检查方法选择 1、单体素氢质子(Single voxel,SV)MRS o覆盖范围有限,一次采集只能分析一个区域, 适用于局限性病变,后颅窝病变 o采集时间短,一般35分钟 o谱线定性分析容易 单体素SV STEAM TE=35ms MRS检查方法选择 2、多体素氢质子(proton multi-proton multi-voxelvoxel spectroscopy imagingspectroscopy imaging,P PMVSISI)MRS o可以同时获取病变侧和未被病变累及的区域,评价 病灶的范围大 。 o匀场比较困难,由于多个区域同时获得相同的磁场 均匀性。对临近颅骨、鼻窦或后颅窝的病灶,由于 磁敏感伪影常常一次匀场不能成功 o采集时间比较长 。 多体素MV PRESS TE=144ms 不同TE对波谱的影响(PRESS) o短TE:检测代谢物种类多,如脂质、谷氨酰胺 和肌醇只有在短TE才能检出 ,便于测量短T2 的物质。缺点是基线不够稳定。 o长TE:检测代谢物种类少,基线稳定,常用于 肿瘤性病变。因为TE=144ms 时易于显示胆 碱和乳酸峰,此时乳酸峰反转于基线下。 兴趣区对MRS的影响 o兴趣区大小直接影响波谱曲线的准确性,过小信号相对较低 ;过大容易受周围组织的干扰,产生部分容积效应。依据病 灶大小决定,SV而言,对弥散病变,体素通常为 2cm2cm2cm,局灶性病变,体素可减小 o兴趣区定位注意:避开血管、血液成分、脑脊液、空气、脂 肪、坏死区、金属、钙化区和骨骼。上述区域易产生磁敏感 伪影,降低分辨率和敏感性,掩盖代谢物的检出 兴趣区过小 颅骨伪影 匀场和水、脂抑制 o匀场:波谱反映的是局部磁场的瞬间变化,任何导 致磁场均匀性发生改变的因素,都可以引起波谱峰 增宽或重叠,使MRS信噪比和分辨率降低 o水、脂抑制:水、脂浓度是代谢物的几十倍,几百 倍,甚至几千倍,如不抑制,代谢物将被掩盖 o匀场和水抑制后: 半高全宽(FWHM),头颅小于10Hz ,肝脏小于20Hz;水抑制大于95% MRS临床应用技术脑 o点分辨波谱法 PRESS o选用SV或 MV o选择成像参数 o兴趣区的选择定位 o自动预扫描:匀场、水抑制 o数据采集后处理和分析 序列及扫描参数 oSV, PRESS oTR 1500 ms oTE 144/35 ms oFOV 24 cm oVoxel size 8cm3 oNEX 8 oScan time 3 min 40s o自动预扫描后获得的 参数: n半高全宽小于10Hz n水抑制大于95% 波谱评价 o具有诊断质量的波谱应有平直的基线和明确 的窄峰。 波谱检查不成功或出现非诊断性波 谱的原因 o患者不能配合 o匀场不成功 o病灶存在大量的坏死、血液成分、钙化和黑色 素 o手术金属夹产生磁化率伪影 o甘露醇治疗后会在3.8ppm出现波峰 o类固醇类药物治疗后影响代谢物的水平 MRS的主要代谢物及其意义 N-乙酰天门冬氨酸(NAA) u位于波谱2.02-2.05ppm处,主要位于成熟神经 元内,是神经元的内标记物,是正常波谱中最大的 峰。 uNAA下降见于神经元损害,包括缺血、创伤、感 染、肿瘤等,脑外肿瘤无NAA峰 uNAA升高少见,Cavana病,发育中的儿童,轴 索恢复时可升高。 正常浓度为6.5-9.7mmol,平均7.8mmol 肌酸(Cr/Pcr) o位于波谱3.03ppm、 3.94ppm(PCr )附近; 此峰由肌酸、磷酸肌酸、-氨基丁酸、赖氨酸和 谷胱甘肽共同组成;是脑细胞能量代谢的提示 物,在低代谢状态下增加,而在高代谢状态下 减低;一般较稳定,常作为其它代谢物信号强 度的参照物;正常脑波谱中, Cr是第二高波峰 oCr/Pcr升高:创伤,高渗状态 oCr/Pcr降低:缺氧,中风,肿瘤 胆碱(Cho) l波峰位于3.20ppm处;由磷酸胆碱、磷酸甘油胆碱、磷脂酰胆碱 组成,反映脑内的总胆碱量;是细胞膜磷脂代谢的成份之一, 是细胞膜转换的标记物,反映了细胞膜的运转,和细胞的增殖 ,Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志。 lCho升高:肿瘤,急性脱髓鞘疾病,炎症、慢性缺氧等 lCho降低:中风,肝性脑病 lCho峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一,肿瘤快速的细 胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快,Cho峰增高 正常浓度0.8-1.6mmol,平均1.3mmol 肌醇(mI) l波峰的位置3.56ppm和4.06ppm处,胶质细胞的 标记物,是最重要的渗透压或细胞容积的调节剂 lmI 升高,新生儿,低级别的胶质瘤,慢性病灶 胶质增生 lmI降低:慢性肝病,梗死,恶性肿瘤 乳酸(Lac) o位于1.32ppm,次峰4.1ppm,由两个共 振峰组成,称为双重线;TE为144ms时反 转向下;正常情况下检测不到Lac峰。此峰 出现说明细胞内有氧呼吸被抑制,无氧糖酵 解过程加强 o出现乳酸峰:见于脑肿瘤、脓肿、囊肿 、梗塞及炎症,线粒体异常 o脑肿瘤中,Lac出现提示恶性程度较高 TE=35TE=144 脂质( Lip) o波峰位于0.81.33ppm之间,共振频率与Lac相 似,可以遮蔽Lac峰;脂质、谷氨酰胺和肌醇只有 在短TE才能检出 nLip增高,提示髓鞘的坏死和或中断。见于坏 死肿瘤,炎症,急性中风,多发性硬化急性期 TE=35ms 谷氨酸和谷氨酰胺(Glx) o位于2.1-2.55 ppm,3.76ppm; 谷氨酸 是一种兴奋性神经递质,主要的氨摄取途径 ;谷氨酰胺参与神经递质的灭活和调节活动 oGlx升高:肝性脑病,缺氧性脑病 TE=35 丙氨酸(Ala) o位于1.3-1.44 ppm,常被Lac和Lip峰所遮 盖,其功能尚不肯定 o升高:脑膜瘤,脑囊虫 Ala 波谱结果分析 (1)病灶与正常侧对比 注意病灶区与对侧非病变区对称采集,便于对比 两次采集必须采用同样的技术和方案,保持可比性 假阴性:由于部分容积效应,体积较小的病灶 可 能表现为正常 (2)比例因素和对比剂 比例因素(病理掩盖):当一种代谢物占优势时, 其他代谢物由于比例的原因,显示为很小的波峰, 这并不意味着其他代谢物浓度低,而是由于某种代 谢物的病理性增加 对比剂的影响:对比剂的注射不影响整个波谱的解 释,但可能会影响个别峰的面积 (3)区域变化 NAA: 海马皮质及皮质下,小脑其他 Cr: 灰质白质(左右) 3 Cho:白质灰质,在桥脑浓度其他 部位 基底节区:NAA/Cr和mI/Cr比率较低, Cho/Cr比率较高 (4)年龄变化 o 新生儿:NAA 及NAA/Cr 比率逐渐增加, 提示出生后神经元逐渐成熟 8月:Cho和 mI水平明显升高 8月至2岁:波谱逐渐趋于正常化 2岁后与成人基本一致 o老年人: NAA 及NAA/Cr 比率减低,提示神经 元数目减少或生存能力减低。 Cho和 Cho/Cr比率升高, 提示细胞膜退变加 剧和胶质细胞数目增加 新生儿成人 顶叶波谱 颅内常见临床疾病的1H MRS表现 胶质瘤表现为NAA峰下降、Cho峰升高,Cr 峰稍有变化。 Cho峰的升高与肿瘤的恶性相关;Cr峰随肿 瘤恶性程度的升高有降低趋势;Lip峰出现于 大多数高级别的肿瘤中,特别是肿瘤坏死区 或邻近坏死区;Lac峰多见于多形胶质母细 胞瘤中,低级星形细胞瘤中出现此峰则预示 肿瘤进一步恶变的可能; 脑肿瘤 脑肿瘤 脑肿瘤 鞍区肿瘤 脑膜瘤 鼻咽癌颅内侵犯 31P波谱可见PCr和ATP下降,Pi升高, PCr/ Pi 下降出现于ATP之前; 1H波谱可见NAA下降,Lac增加,Cho和Cr下 降; 脑梗死 急性期脑梗塞 腔隙性脑梗塞 脑梗塞慢性期 NAA、 Cho 、Cr明显下降; Cho升 高(脑炎) Lac、Lip增加,有时见aa增加; 感染性病变 脑脓肿 脑炎 2013.5.302013.12.5 脑炎 脱髓鞘性病变 急性强化病灶 Cho含量升高,NAA含量相对正常; mI含量常升高; 慢性非强化病灶 NAA,Cho含量均下降,程度不一; mI含量升高,尤其是在慢性继发型MS ; 脱髓鞘病变 代谢性疾病 非酮性高甘氨酸血症,脑MRS可见多余 甘氨酸信号; 线粒体疾病,MRS表现为信号减 低和异常乳酸信号(氧化磷酸化障碍而 致乳酸堆积); 氏病人可见特异性 信号

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