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文档简介
气气 道道 疾疾 病病 气管气管- -支气管结构支气管结构 气管气管tracheatrachea/ /支气管支气管bronchibronchi: 气管气管位于颈前正中、食管的前位于颈前正中、食管的前 方方; 是一个由软骨、肌肉、粘膜和是一个由软骨、肌肉、粘膜和 结缔组织构成的管腔结缔组织构成的管腔; 在相当第在相当第5 5胸椎上缘处胸椎上缘处分成左分成左 右两主支气管(右两主支气管(bronchibronchi); 支气管在肺 门内逐渐缩 小,呈树状 分布为四级 : 主支气管 肺叶支气管 肺段支气管 细支气管 纵行的弹性结缔组织纤维和横行 、斜行平滑肌组成气管膜部; 气管、支气管黏膜上覆以假复层 柱状纤毛上皮,纤毛运动呈波浪 式,方向向上,下呼吸道分泌物 易于排出。 气管、支气管黏膜下有黏液腺体 相关疾病的定义及病理表现相关疾病的定义及病理表现 一一. .急性气管急性气管- -支气管炎是支气管炎是: 气管气管- -支气管粘膜的支气管粘膜的急性炎症急性炎症。 n n 病理表现病理表现主要是主要是: 粘膜的充血、水肿;粘膜的充血、水肿; 纤毛上皮细胞的损伤脱落;纤毛上皮细胞的损伤脱落; 粘膜腺体肥大、分泌增多;粘膜腺体肥大、分泌增多; 粘膜下的白细胞浸润等。粘膜下的白细胞浸润等。 一旦炎症消退,则完全恢复正常。一旦炎症消退,则完全恢复正常。 急性急性 炎症 上皮-纤毛 粘膜下层-腺体 二二. .慢性支气管炎慢性支气管炎chronic bronchitischronic bronchitis n n 慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管粘膜慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管粘膜 及其周围组织的及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症。 n n 以以长期反复发作长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特 点。点。 n n 病情若病情若缓慢进展缓慢进展,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动 脉高压、肺源性心脏病。脉高压、肺源性心脏病。 它是一种严重危害人民健康的常见病、多发病,在它是一种严重危害人民健康的常见病、多发病,在 40406565岁的人群中患病率可达岁的人群中患病率可达15152020。 病因和发病机制病因和发病机制 内因内因 呼吸道局部免疫及防御能力下降呼吸道局部免疫及防御能力下降 正常情况下,呼吸道能保持无菌状态。 正常情况下,呼吸道能保持无菌状态。 当呼吸道的正常组织结构受到破坏或呼吸道当呼吸道的正常组织结构受到破坏或呼吸道SIgASIgA分泌分泌 减少均可导致呼吸道的防御能力下降,在外部因素的减少均可导致呼吸道的防御能力下降,在外部因素的 作用下发生慢性气管炎。作用下发生慢性气管炎。 植物神经功能失调植物神经功能失调 主要表现为副交感神经功能亢进,气道对外界刺激反 主要表现为副交感神经功能亢进,气道对外界刺激反 应性增强,微刺激便可引发明显的气道反应如咳嗽、应性增强,微刺激便可引发明显的气道反应如咳嗽、 咳痰、甚至喘息等。咳痰、甚至喘息等。 外因外因 感染感染 慢支常常是呼吸道病毒、细菌反复感染的结果。慢支常常是呼吸道病毒、细菌反复感染的结果。 在呼吸道免疫力低下的基础上,容易发生呼吸道病毒在呼吸道免疫力低下的基础上,容易发生呼吸道病毒 感染,而后者又进一步削弱了呼吸道防御能力,导致感染,而后者又进一步削弱了呼吸道防御能力,导致 继发细菌感染。继发细菌感染。 常见的呼吸道感染病毒有流感病毒、鼻病毒、粘液病常见的呼吸道感染病毒有流感病毒、鼻病毒、粘液病 毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等; 常见的感染细菌有流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链常见的感染细菌有流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链 球菌和奈瑟球菌等。球菌和奈瑟球菌等。 过敏因素过敏因素 见于慢性喘息型支气管炎的患者,随着病情的发展,见于慢性喘息型支气管炎的患者,随着病情的发展, 病人可出现对多种物质的过敏反应,常见的过敏原有病人可出现对多种物质的过敏反应,常见的过敏原有 花粉、粉尘、寄生虫、细菌以及一些药物等。花粉、粉尘、寄生虫、细菌以及一些药物等。 吸烟吸烟 吸烟与慢支的发生有密切关吸烟与慢支的发生有密切关 系。烟雾中的有害物质能够系。烟雾中的有害物质能够 破坏呼吸道纤毛结构和运动破坏呼吸道纤毛结构和运动 功能,削弱巨噬细胞的吞噬功能,削弱巨噬细胞的吞噬 能力,从而削弱呼吸道的防能力,从而削弱呼吸道的防 御能力,有助于慢支发病。御能力,有助于慢支发病。 空气污染空气污染 空气中过多的二氧化硫、二空气中过多的二氧化硫、二 氧化碳、粉尘等均可损害呼氧化碳、粉尘等均可损害呼 吸道的正常结构和功能,降吸道的正常结构和功能,降 低其正常防御能力。因此,低其正常防御能力。因此, 长期生活在大气污染严重的长期生活在大气污染严重的 地区,也是慢支易发的因素地区,也是慢支易发的因素 之一。之一。 病理病理 n n 正常呼吸道壁结构可分为:正常呼吸道壁结构可分为: 粘膜层、粘膜下层和固有层粘膜层、粘膜下层和固有层 n n 早期:早期: 上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失, 上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生; n n 病程较久病情较重者:病程较久病情较重者: 炎症由支气管壁向周围组织扩散,粘膜下层平滑肌束炎症由支气管壁向周围组织扩散,粘膜下层平滑肌束 断裂、萎缩;断裂、萎缩; n n 病变发展至晚期:病变发展至晚期: 粘膜有萎缩性改变,气管周围纤维组织增生,造成管粘膜有萎缩性改变,气管周围纤维组织增生,造成管 腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形 成肺组织结构的破坏或纤维组织增生,进而发生阻塞成肺组织结构的破坏或纤维组织增生,进而发生阻塞 性肺气肿和间质纤维化。性肺气肿和间质纤维化。 电镜观察可见电镜观察可见型肺泡上皮细胞肿胀变厚,型肺泡上皮细胞肿胀变厚,型肺泡上型肺泡上 皮细胞增生;皮细胞增生;毛细血管毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血基底膜增厚,内皮细胞损伤,血 栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增 生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。 支气管粘膜上皮出现较多 杯状细胞,固有层及粘膜 下层内有慢性炎性细胞浸 润,腺体呈粘液化 。 慢性支气管炎慢性支气管炎 早期早期病变主要发生在内径病变主要发生在内径FEV130%50%FEV130%预计值预计值 级(极重度)级(极重度)30%FEV1%30%FEV1%预计值或预计值或50%FEV1%50%FEV1%预预 计值伴呼吸衰竭计值伴呼吸衰竭 吸入支气管舒张剂后吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%,FEV180%FEV1/FVC70%,FEV180%预计值预计值 用力呼气曲线用力呼气曲线 一要治疗一要治疗原发病原发病,另一方面要治疗,另一方面要治疗气道阻塞气流受限气道阻塞气流受限。 1 1、稳定期治疗:、稳定期治疗: 教育戒烟教育戒烟 支气管扩张剂的应用支气管扩张剂的应用 长期家庭氧疗长期家庭氧疗 康复治疗康复治疗 2 2、急性加重期:、急性加重期: 积极对加重原因治疗:如抗生素积极对加重原因治疗:如抗生素 控制氧流量控制氧流量 支气管扩张剂、激素支气管扩张剂、激素 伴随疾病和并发症伴随疾病和并发症 COPDCOPD治疗原则治疗原则 预后预后 n n 当当FEV150%FEV150%预计值预计值 时,患者时,患者5 5年的生存年的生存 率大约为率大约为50% 50% n n 严重性严重性 全球呼吸病学,流行病学,社会经济学,公共健康以全球呼吸病学,流行病学,社会经济学,公共健康以 及健康教育等不同领域的杰出的专家、学者们,组成及健康教育等不同领域的杰出的专家、学者们,组成 了了COPDCOPD全球创议执行小组,在充分回顾了现有的全球创议执行小组,在充分回顾了现有的COPDCOPD 指南以及指南以及COPDCOPD发病机制的有关新的进展后,制定了发病机制的有关新的进展后,制定了 COPDCOPD全球创议(全球创议(GOLDGOLD)。)。其主要目的在于提高人们对其主要目的在于提高人们对 COPDCOPD的认识水平,期望对成千上万的的认识水平,期望对成千上万的COPDCOPD患者有所帮患者有所帮 助,并鼓励人们对本病开始全新的研究。助,并鼓励人们对本病开始全新的研究。 “ “慢性阻塞性肺疾病全球创议慢性阻塞性肺疾病全球创议” ” GOLDGOLD GGlobal Initiative For Chronic lobal Initiative For Chronic OObstructivebstructive L Lung ung D Diseaseisease United States United Kingdom Argentina Australia Brazil Austria Canad a Canada Chile Belgiu m China Denmark Columbia Costa Rica Croatia Egypt France Germany Greece Ireland Italy Guatemal a Hong Kong China Japa n Iceland India Korea Kyrgyzstan Latvi a Lithuania Mexico Moldova Nepal Macedonia Malta Netherlan ds New Zealand Poland Norway Portugal Republic of Georgia Romani
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