缺氧性脑病课件

缺氧性脑病 濮阳市人民医院 优四科 定 义 缺氧性脑病因急性脑 缺氧造成脑部损害和由此引 发的一系列神经精神症状的 一种临床综合征。 病 因 缺氧性脑病发病原因较多,但其病理基 础都是缺氧使氧的供给不能达到脑组织代谢 所需的最低水平造成脑组织的弥散性损害, 使其生理功能受到抑制或丧失, 继而影响其 他器官的正常生理功能。 人脑对缺氧的耐受能力较低。脑组织 在完全缺氧 3min5min 后就发生不可逆 转损害。 病因分类 n1. 循环障碍性缺氧: 各种类型休克,心 脏骤停复苏后,大量脱水、利尿。 n2. 低氧性缺氧: 机械性窒息,麻醉意外, 溺水,呼吸肌麻痹。 n3. 贫血性缺氧: 失血、一氧化碳中毒 。 n4. 其他: 中毒、中暑 、惊厥等 。 脑组织各部位对缺氧的敏感性差异 n灰质较白质敏感, 额叶皮质最敏感, 其他依次 为枕叶、顶叶、颞叶、基底节及小脑。 n故缺氧时判断力障碍常是最先出现的症状 。 n这就可以解释为什么中毒、窒息后往往不能 顺利逃生的原因了！ 发病机制 脑血流改变 窒息、缺氧 第一次体内血流重新分布 肾、肺、胃肠 血流减少 心、脑、肾上腺 血流正常 脑血流减少缺氧继续 第二次脑内血流重新分布 丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑半球血流减少 大脑前中后动脉灌注区受累 （大脑皮层矢状旁区和其下面的白质） 缺氧继续 发病机理 6点 n1 . 血流动力学变化:缺氧时机体为保证重要生命器官脑和心的 血供 ,脑血管扩张 ,非重要器官血管收缩 ,这种自动调节功能使 大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在 ,脑血管自 主调节功能失代偿 ,形成压力被动性脑血流 ,当血压降低时脑血 流减少 ,造成缺血性损害。 n2 . 脑细胞能量代谢衰竭:缺氧时细胞内氧化代谢障碍 ,只能依靠 葡萄糖无氧酵解产生能量 ,同时产生大量乳酸 ,导致酸中毒和脑 水肿。无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢 ,必须通过增加 糖原分解和葡萄糖摄取来代偿 ,从而引起继发性的能量衰竭 ,造 成脑细胞死亡。 n3 . 再灌注损伤与氧自由基的作用:缺氧缺血时氧自由基产生增 多和清除减少 ,大量的氧自由基在体内积聚 ,损伤细胞膜、 蛋白 质和核酸 ,致使细胞的结构和功能破坏 ,血脑屏障的结构和完整 性受到破坏 ,形成血管源性脑水肿。 发病机理 6点 n4 . 钙内流:缺氧时钙泵活性减弱 ,导致钙内流 ,当细 胞内钙浓度过高时 ,受钙调节的酶被激活 ,如磷脂酶 、 核酸酶、 蛋白酶等被激活 ,产生一系列的神经细 胞损伤和破坏作用。 n5 . 兴奋性氨基酸的神经毒性作用:能量衰竭可致钠泵 功能受损 ,细胞外钾离子堆积 ,细胞膜持续去极化 ,突 触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸 (谷氨酸 ) ,过 度激活突触后的谷氨酸受体 ,导致一系列生化连锁反 应 ,引起迟发性神经元死亡。 n n6 . 迟发性神经元死亡:缺氧缺血可引起二种不同类型 的细胞死亡 ,即坏死和凋亡 ,缺氧缺血后由于急性能 量衰竭造成细胞坏死 ,而于数小时后出现迟发性神经 元死亡 (即细胞凋亡 ) 。 损伤机制 缺氧性脑病神经元损伤机制如此复杂，可 归纳总结为两个阶段 n第一阶段表现为缺氧缺血时，能量急剧损耗， 离子平衡失调，细胞内钠、钙积聚，兴奋性氨 基酸和氧自由基等毒性作用，导致细胞渗透性 肿胀，细胞崩解而坏死，此种不可逆坏死多发 生在缺血后3天内。 n第二阶段由多种因素引起的神经细胞继发性死 亡，目前认为实质为细胞凋亡，细胞凋亡过程 相对缓慢，可持续3周以上。 临床表现 持续性意识障碍，一过性意识障碍， 舞蹈样动作、手足徐动、肌张力增高、口舌不 自主样动作、扭转痉挛等锥体外系表现， 智能减退， 皮质盲、癫痫发作、去皮层综合征， 行为异常、躁动、幻听、幻视等精神症状。 辅助检查 n头颅 CT ：脑水肿、大脑半球内广泛低密 度改变。 n头颅MRI：脑实质广泛肿胀 ,双侧基底节区 可出现长T1 长 T2异常信号 n EEG：可出现轻、中、重度异常。 治 疗 （9条） n 高压氧治疗 (单独说明) n 脱水. 清除自由基药物应用 （甘露醇，地塞米松，依达拉丰） n 保持呼吸道通畅,尽早行气管切开 n 亚低温治疗 (单独说明) 治 疗 （9条） n 大剂量促进脑细胞代谢药物应用 （纳洛酮、胞二磷胆碱、肌氨肽苷、神经节苷酯 ） n 维持适当的血压以保证足够的脑灌注 (参麦、参附、多巴胺等，BP 140/ 80mmHg) n 应用抗惊厥药物或镇静剂控制抽搐 （安定、 苯巴比妥） 治 疗 （9条） n 加强营养支持 , 补充能量和营养物质 （肠外营养液, 脂肪乳, 氨基酸,鼻饲饮食） n 对症处理 , 防治多器官衰竭。 （纠正电解质紊乱, 保护肝、心 、肾功能, 应用 二 磷酸果糖、 复合维生素 B、 维生素 C、叶酸 、 肌苷, ATP,CO- A等） 高压氧 n高压氧条件下 ,氧的有效弥散半径增大 ,弥 散浓度和范围增加 ,有利于改善损伤组织 缺氧状况。 n另外 ,高压氧亦可抑制自由基对脑组织的 损害 ,减轻脑损伤后细胞凋亡 ,促进损伤脑 组织的修复 ,促进神经功能恢复。 n高压氧应用时间 为 35 个疗程。 亚低温 n亚低温疗法对缺氧及损伤有明显的保护作 用 ,亚低温可减少损伤后 NSE(神经元特异 性烯醇化酶)水平 ,增强神经元对脑缺氧的 耐受性 ,减轻神经元损害 ,减轻水肿 ,阻止 脑损伤后神经细胞凋亡。 n 温度一般控制在 35左右,12小时自然复 温，可应用冰帽、 冰毯、 必要时可用:氯 丙嗪 ,异丙嗪各 25mg肌注 ,2 次/ d。 接下来简要复习一下最常见 的缺氧性脑病 “一氧化碳中毒” CO 经呼吸道被吸收入血后，能与红 细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋 白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解 离，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与 血红蛋白的亲和力强240倍，而碳氧血红 蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约 3600倍。因此，严重地影响了红细胞的 血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、 组织发生急性缺氧。 nCO中毒后，人脑和心脏最容易遭受损害。 n脑内的ATP在无氧状态下迅速消耗，钠离 子蓄积细胞内，造成脑细胞内水肿。 n脑内酸性物质蓄积时，血管通透性增加， 产生脑细胞间质水肿。 n脑血管循环障碍可造成血栓的形成，缺血 性坏死，以及广泛的脱髓鞘病变。 治 疗 把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高 压氧仓治疗。 应用维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进 脑或其他脏器细胞功能的恢复。 昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒、醒脑静等。 防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继 发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或 血压下降时要及时予以纠正。 如果出现了频繁的抽搐，首选安定，1020mg静推， 抽搐停止后可酌情应用抗癫痫药物。 附： 迟