精品各种脑血管疾病的诊断和治疗第一节_短暂性脑缺血发作（课件

各种脑血管疾病的诊断和治疗 第一节 短暂性脑缺血发作(TIA) 短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack，TIA)是由颅内血管病变引起的 一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功 能障碍，临床症状在24小时内完全消失 ，不遗留神经功能缺损症状和体征。 TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏 疾患、血液成分异常和血流动力学变化 等多因素促成的临床综合征。TIA的发 病机制主要是微栓子学说，来源于颈 部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处 的动脉硬化斑块、附壁血栓或心脏的 微栓子脱落，引起颅内供血小动脉闭 塞，产生临床症状，但是栓子很小， 易于溶解，因此闭塞很快消失，血流 恢复，症状缓解。在椎-基底动脉系统 TIA患者中，因 无名动脉或锁骨下动脉发生狭窄或闭 塞时，上肢活动能引起经椎动脉的锁 骨下动脉盗血的现象。 如果存在颅内动脉严重狭窄的情况下 ，因为血压的波动，使原来靠侧支循 环维持的脑区发生一过性缺血，引起 血流动力学脑缺血改变。血液黏度增 高等血液成分改变，如纤维蛋白原含 量增高也与TIA的发病有关。 TIA患者发生卒中的几率明显高于一般 人群，动脉粥样硬化血栓形成性脑梗 死发病前约有25-50患者存在TIA 发作，心源性栓塞者约占11-30、 腔隙性脑梗死则是在11-14之间。 总体上，一次TIA发作后一个月内卒中 是4-8，一年内约1213，五 年内则达24-29。TIA患者发生卒 中在第一年内 较一般人群高13-16倍，5年内也达7倍 之多。 不同病因的TIA患者预后不同。表现为 大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄 的患者有70的人预后不佳，在2年内 发生卒中的几率是40。椎基底动脉 系统发生脑梗死的比例较少。相比较 而言，孤立的单眼视觉症状的患者预 后较好；年轻的TIA患 者发生卒中的危险较低。在评价TIA患 者时，应尽快确定病因以判定预后和 决定治疗。 一、诊断 (一)临床特点 TIA好发于老年人，男性多于女性。 TIA的临床特征：(1)发病突然：(2)局 灶性脑或视网膜功能障碍的症状； (3)持续时间短暂，一般十余分钟， 多在1小时内，最长不超过24小时； (4)恢复完全，不遗留神经功能缺损体 征：(5)反复发作的病史。 TIA的症状是多种多样的，取决于受累 血管的分布。 颈内动脉系统的TIA，多表现为单侧( 同侧)眼睛或大脑半球症状。视觉症状 表现为一过性黑矇、雾视、视野中有 黑点或有时眼前有阴影仿佛 光线减少。大脑半球症状多为一侧面 部或肢体的无力或麻木，可以出现言 语困难(失语)和认知及行为功能的改 变。 椎-基底动脉系统的TIA通常表现为眩 晕、头昏、构音障碍、跌到发作、共 济失调、异常的眼球运动、复视、交 叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视 力丧失。 注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心 很少是由TIA引起的。椎一基底动脉缺 血的患者可能有短暂的眩晕发作，但 需同时伴有其它的症状，较少出现晕 厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺 失或癫痫等症状。 (二)辅助检查 辅助诊断检查目的在于确定或排除可 能需要特殊治疗的TIA的病因，并 寻找可改善的危险因素以及判断预 后。延误TIA诊断将会增加奉中的风 险，例如TIA频繁发作和心室附壁血栓 患者则早期发生卒中的风险较高。有 研究指出发病一周内就医的TIA患者应 在一周或更短的时间内完成诊断评估 ，必要时需入院做诊断评估，同时入 院能给高危的患者以密切的观察和必 要干预。 1、头颅CT和MRI 头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅 内病变，目前，临床上对类似TIA发作 ，而无客观神经系统检查体征的脑梗 死诊断仍有争议，但是头颅CT所发现 的病变数量、部位和血管分布有助于 分析TIA表现的来源。头颅MRI的阳性 率更高，但是临床并不主张常规应用 MRI筛查检查。 2、超声检查 (1)颈动脉超声检查：能对颈动脉和椎 -基底动脉的颅外段进行检查，应作为 TIA患者的一个基本检查手段。注意颈 动脉超声检查对轻中度动脉狭窄的临 床价值较低，此外也无法辨别严重的 狭窄和完全颈动脉阻塞。 (2)经颅彩色多普勒超声：是发现颅内 大血管狭窄的有力手段。临床上， 其能发现严重的颅内血管的狭窄，评 估椎-基底动脉的情况，判断已知动 脉狭窄或阻塞患者的侧支循环情况， 进行栓子监测，在血管造影前评估脑 血液循环的状况。 (3)经食道超声心动图(TEE)：与传统 的经胸骨心脏超声相比，TEE的敏感性 高，提高了心房、心房壁、房间隔和 升主动脉的可视性，可以发 现房间隔的异常(房间隔的动脉瘤、未 闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁 血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动 脉粥样硬化等多种栓子来源。 3、脑血管造影 (1)选择性动脉导管脑血管造影：是评 估颅内外动脉血管病变最准确的诊断 手段(金标准)；严重动脉粥样硬化的 TIA患者、临床怀疑血管炎、 动脉夹层和栓塞时需行脑血管造影， 尤其是椎-基底动脉系统的血管狭窄或 阻塞。但是，脑血管造影较价格昂贵 且有一定的风险，其严重并发症的发 生率约为0.5-1.0。 (2)CTA(计算机成像血管造影)和MRA( 磁共振显像血管造影)：是一种无创性 血管成像新技术，但是不如选择性导 管动脉造影能提供详尽的 血管情况，且常导致对动脉狭窄程度 的判断过度。 4、其它检查 对小于50岁的人群或未发现明确原因 的TIA患者、或是少见部位出现静脉血 栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血 栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋 白、红细胞压积、血小板计数、凝血 酶原时间或部分凝血酶 原时间等常规检查异常，须进一步检 查其它的血凝指标。 腰椎穿刺脑脊液不是筛选TIA的常规检 查，但怀疑中枢神经系统感染时可考 虑。 临床上没有TIA的常规、标准化评估顺 序和辅助诊断的检查范踌，如三位老 年有高血压的男性患者，有多次的单 侧黑矇发作，应尽快检查颈 动脉；而若是个年轻女性患者，有自 发性流产史、静脉血栓史，多灶性的 TIA就应该检查抗磷脂抗体等因素。 (三)鉴别诊断 临床类似TIA出现短暂神经功能缺损表 现的疾患有局限性癫痫、复杂性偏头 痛、眩晕、晕厥、硬膜下血肿、低血 糖以及低血压等，在考虑TIA诊 断时须注意 鉴别。 二、治疗 (一)控制危险因素(参照第一章第三节 内容) (二)、TIA的药物治疗 1抗血小板药物 近20年的临床实践，已证实对有卒中 危险因素的患者进行抗血小板治疗能 有效预防中风。 (1)阿司匹林：通过抑制环氧化酶而抑 制血小板功能，是抗血小板药物预防 中风的标准治疗。70年代末的两项临 床试验的结果，使美国FDA批准应用阿 司匹林治疗脑血管病。每日给予阿司 匹林(ASA)能使卒中的危险或死亡下降 31，男性卒中的危险或死亡有明显 降低(48)，但女性改变不明显；伴 有多发TIA和颈动 脉狭窄超过50或动脉溃疡形成的患 者中，ASA降低死亡危险、脑梗塞和视 网膜梗塞方面优于其他治疗。 尽管在ASA剂量方面仍存争议，但山于 低剂量可使不良反应下降，目前国际 多推荐325mgd作为基础治疗量：国 内CAST试验曾提出150mgd的治疗剂 量能有效减少卒中再发。 (2)双嘧达莫(gPA)：是环核苷酸磷 酸二酯酶抑制剂，联和应用环氧化酶 抑制剂ASA在理论上可加强其药理作用 ，欧洲卒中预防(ESPS)研究提示联合 应用(ASA和DPA缓释剂，二次d)有显 著的益处，同时亦显示单独使用小剂 量(25mg次)的ASA或DPA缓释剂 (200mg次)有相似的有效性：但是 DPA缓释剂(200rugd，二次d)有明 显的胃肠道症状及头 痛，则明显降低治疗的依从性。目前 ，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和 DPA缓释剂作为推荐应用。 (3)噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹 林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶 ，而抑制ADP诱导的血小板聚集。噻氯 匹定能降低严重血管事件，包括非致 死性卒中的复发、非致死性心肌梗死 和血管源性死亡。但是不 良反应较多(腹泻12.5、一过性中性 粒细胞减少症2.4)，尤其约8的患 者可发生严重的中性粒细胞减少症。 (4)、氯比格雷：氯吡格雷系噻吩并吡 啶衍生物，结构上与噻氯匹定相似， 同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂。氯 比格雷75mg/天优于ASA 325mg/天，但 上消化道出血显著减 少。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南 己推荐作为噻氯匹定的替代品。 回顾随机临床抗血小板治疗试验的结 果，阿司匹林、双嘧达莫等药物的各 种联合方式治疗，均降低血管源性的 死亡、非致死性心血管事件，其中应 用最广泛的抗血小板药物是ASA(160- 325mg/d)。阿司匹林、噻氯匹定和氯 吡格雷对TIA后的卒中预 防、男性和女性、糖尿病和非糖尿病患 者、血压正常和高血压的患者以及老年 和年轻患者均同样有效；考虑到收益的 相对性、不良反应以及价格，对 大多数 患者应首选阿司匹林。 建议： (1)阿司匹林是抗血小板药物预防中风的 标准治疗，推荐阿司匹林50-150mgd治 疗TIA。 (2)对于阿司匹林不能耐受或应用“阿 司匹林无效”的患者，建议应用复合 制剂ASA25mg和DPA缓释剂200mg，二次 d)或氯吡格雷75mgd。 (3)目前，临床试验的证据不建议选择 噻氯匹定治疗。如使用噻氯匹定应注 意治疗前3个月内，须每2周检测全血 细胞计数一次。 2.抗凝药物 口服抗凝药治疗TIA已经有几十年的历 史，临床试验尚无证据支持对TIA患者 予常规的抗凝治疗。 对于房颤和冠心病患者应使用抗凝治 疗。没有卒中或TIA史的非瓣膜性房颤 患者，口服抗凝药治疗明显降低缺血 性卒中、总的卒中事件、总的致残或 致死性卒中事件、多发性 梗塞和血管源性死亡的发生率，而颅 内外出血的发生率无明显增高。 对非心源性栓塞导致的缺血性卒中或 TIA患者，抗凝治疗未降低死亡或依赖 的比例、非致死性卒中、心肌梗死、 血管源性死亡发生和复发；相反增加 了致死性颅内出血的比例和严重颅外 出血的比例。 建议： (1)抗凝治疗不应作为常规治疗，不论 是急性期还是长期治疗。 (2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者 ，强烈推荐使用抗凝治疗(感染性心内 膜炎除外)。 (3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍 频繁发作，建议考虑抗凝治疗。 3、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的改变， 如纤维蛋白原含量明显增高，有临床 研究提出应用降纤酶治疗TIA，但是尚 缺乏随机试验的证据。 (三)TIA的外科治疗 (1)颈动脉内膜切除术：是治疗颅外颈 动脉疾病的主要手段之广。北美和欧 洲的两项大规模随机对照试验初步证 实了颈动脉内膜切除术对重度狭窄的 患者有明显的益处，对于 轻度狭窄的患者；手术治疗的效果不 如单独药物治疗；手术能减少卒中或 TIA，尤其在狭窄70以上的人群更明 显。颈动脉内膜切除术并发症的发生 率约在5内，总：并发症的发生率在 3-18。 (2)颅外/颅内旁路手术治疗：颅外/颅 内旁路手术治疗血液动力学性TIA患者 可能有益，但仍需更多的随机 临床试验加以研究证实。目前不推荐 采用颅外/颅内旁路手术治疗TIA，尤 其前循环的TIA患者。 (3)椎-基底动脉系统疾病的外科治疗 ：目前尚无随机的临床试验证据，对 于药物治疗已达最大限度仍无反应的 后循环病变的TIA患者，手术或血管内 介入治疗可能是合适的。 建议：见本指南脑血管病外科治疗 部分 TIA是卒中的高危因素，尽管许多方面 仍存在争议，仍需要对其治疗做出可 行性的指导。辅助诊断检查的目标是 确定或排除需要特殊治疗的病因，并 且评价可以改善的危险因素，同时判 断患者的预后。整个治疗应尽可能 个体化，处理患者的病因和降低危险 因素，选择合适的药 物和外科治疗手段。 第二节 脑梗死 脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺 血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血 性坏死或软化。血管壁病变、血液成 分病变和血液动力学改变是引起脑梗 死主要原因。脑梗死发病率为11010 万人口，约占全部卒中60-80。脑梗 死的诊治重在据发病 时间、临床表现、病因及病理行分型 分期，综合全身状态实施个体化方案 。在超急性期和急性期采取积极、合 理的治疗措施尤为重要。 一、诊断 (一)临床特点 1.多数在静态下起病，动态起病者以 心源性脑梗死多见。 2.多数急性起病，有较明确的发病 时刻。 3.部分病例病前有TIA前驱症状。 4.病情多在几小时或几天内达到高峰 ，部分患者症状可进行性加重或波动 。 5.以中、老年多见,但动脉灸所致者则 以中青年居多。 6.临床表现主要为局灶性神经功能缺 损症状，部分可有全脑症状。 (二)辅助检查 1血液检查了解血小板数量、凝血功 能、血糖水平等。 2脑的影像学检查 脑的影像学检查可以直观地显示脑缺 血和梗死的范围、部位、血管分布、 有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮 助临床判断组织缺血后是否可逆、血 管状况，以及血液动力学 改变。帮助选择溶栓患者、评估继发 出血的危险程度，对临床诊断和治疗 至关重要。 (1)头颅计算机断层扫描(CT) 头颅CT平扫是最常用的检查。可以明 确显示脑出血，帮助排除脑肿瘤等非 血管源性卒中。但是对超早期缺血性 病变和皮层或皮层下小的梗死灶不敏 感，特别是在观察后颅窝 病变时有很大的局限性。通常平扫在 临床上已经足够使用。进行CT血管成 像、灌注成像，或者需要排除肿瘤、 炎症等情况下，需要打造影剂增强显 像。 在超早期阶段(发病6小时内），CT可 以发现一些轻微的改变：大脑中动脉 高密度征；皮层边沿，尤其在岛叶外 侧沿，以及豆状核区灰白质 分解不清楚；脑沟效应等。这些改变 的出现提示预后不好，选择溶栓治疗 应慎重。早期出现脑组织广泛受累则 提示溶栓后容易继发出血。 (2)核磁共振(MRI) 标准的MRI系列(Tl、T2和质子相)对发 病几个小时内的脑梗死不敏感。只有5 0以下的患者出现异常。弥散加权成 像厂DW1)可以显示出现症 状几分钟后的缺血区。灌注加权成 像(Pw1)是静脉注射顺磁性造影剂后 显示脑组织相对血液动力学改变的成 像。 DwI可以早期显示缺血组织的大小、 部位和时间。甚至在皮层下、脑干和 小脑的小梗死灶也可以显现。就是在 梗死的早期其诊断敏感性达到88- l00，特异性达到95-l00。弥 散和灌注成像显示的组织改变与随诊 显示卒中引起的最终梗死面积密切相 关，同时与临床症状轻重和预后有密 切关系。 核磁共振检查可以显示缺血半暗带， 表现为灌注加权改变的区域较弥散加 权改变范围大，出现弥散一灌注不对 称现象提示存在半暗带。最近有研究 显示在某些情况下弥散加权 改变范围大，出现弥散一灌注不对称 现象提示存在半暗带。最近有研究显 示在某些情况下弥散加权异常的脑组 织改变可以是可逆的，不能完全当作 脑梗死的表现。 MRI最大缺陷是诊断急性脑出血。最近 有一些报道显示应用梯度回波技术 (GRE)和平面回波敏感加权技术可以观 察到急性脑实质出血。但是， 仍然有待更多的研究证实。核磁检查 的其他缺点就是费用比较高。还有一 些患者有幽闭恐怖症、心脏起搏器或 金属植入物都不能做核磁检查。 (3)正电子发射断层扫描(PET) PET最先证实了卒中患者的半暗带区域 。氧-15-PET可以定量检查局部脑灌注 和氧消耗，显示局部组织脑 血 流(rCBF)下降，氧吸收分数(OEF)增加 ，氧代谢相对保留。PET显示的半暗带 改变应该有临床应用价值。但是，PET 的费用和管理限制了其在临床的应用 。 (4)氙加强CT 通过吸入氙气可以定量检测脑血流量 。灌注CT通过图形显示注入离子造影 剂在脑组织的分布，显示脑血 流量的分布。两种技术在临床上都可 以用于帮助区分脑缺血后组织的可逆 性或不可逆性。这两种技术优点是检 查比较快，用普通CT就可以完成，患 者不需要再次搬动。但是还需要更多 的研究以确定这些方法的临床价值。 (5)单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) 这是一种微创检测相对脑血流量的方 方法。有助于区分可逆缺血的组织 ， 预测预后和监测治疗反应。缺点是比 较贵、同位素不是随时都有，需要预 订。另外，影响因素比较多，有时同 位素稀疏区不一定是责任病灶。 (6)经颅多普勒超声(TCD) 无创，检查费用低，可以到床边检查 ，对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血 管痉挛，或者侧枝循环建立程度 的判断有帮助。最近，应用于溶栓治 疗监测，对预后判断有参考意义。缺 点是操作需要有一定的经验，部分患 者颞窗信号不好，影响观察和判断。 (7)血管造影数字减影(DSA) 虽然现代的血管造影已经达到了微创 ，低风险水平，但是对于脑梗死的诊 断没有必要常规进行DSA检查。 在开展血管内治疗、动脉内溶栓、判 断治疗效果等方面DSA很有帮助。缺点 是仍有一定的风险，检查费用较高， 要求检查技术高等。 (8)其他血管成像技术 核磁血管成像(MRA)、C T血管成像 (CTA)等是无创或者微创的检查，对判 断受累血管、治疗效果有一定的帮助 。 (三)各部位脑梗死的临床诊断要点 1临床表现可概括为四组临床综合征 (OCSP分型)： (1)完全前循环梗死(TACl)：表现为三 联征，即完全大脑中动脉综合征的表 现：大脑较 高级神经活动障碍；同向偏 盲：偏身运动和或感觉障碍。多为 MCA近段主干，少数为颈 内动脉虹吸段 闭塞引起的大片脑梗死。 (2)部分前循环梗死(PACI)：有以上三 联征的两个，或只有高级神经活动障 碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提 示是MCA远段主干、各级分支或ACA及 分支闭塞引起的中、小梗死。 (3)后循环梗死(POCI)表现为各种程度 的椎基动脉综合征。可有椎基动脉及 分支闭塞引起的大小不等的脑干、小 脑梗死。 (4)腔隙性梗死(LACl)：表现为腔隙综 合征。大多是基底节或桥脑小穿通支 病变引起的小腔隙灶。受累部位不同 可引起不同的临床表现。常见的有单 纯运动性轻偏瘫、纯感觉卒中、运动 和感觉卒中、共济失调轻偏瘫、手笨 拙-构音障碍等。 2不同受累部位的定位体征： (1)大脑半球主干或皮层支堵塞，主 要表现如下： 偏瘫 偏身感觉障碍 对侧空间忽略 偏盲 凝视麻痹 失语(优势侧) (2)半球深部(皮层下)或脑干 偏瘫(纯运动性卒中)或感觉缺失 (纯感觉性卒中) 构音障碍，包括构音障碍一手笨拙 共济失调一轻偏瘫 没有认知、语言或视力的异常 (3)脑干 四肢运动或者感觉缺失 交叉征(同侧面部和对侧肢体症状) 凝视障碍 眼震 共济失调 构音障碍 吞咽障碍 (4)小脑 同侧肢体共济失调 步态共济失调 二脑梗死的处理 内科综合支持治疗是基础：针对 梗 死灶行分型分期个体化治疗是关键； 急性期应据临床病理类型酌情选用改 善脑血循环脑保护、抗脑水肿、降 颅压等措施，病情允许者应积极行康 复治疗，有适应证者可行手术治疗， 病因明确者同时行病因治疗。 （一）内科综合支持治疗(详见脑出血 ) 二、抗脑水肿、降颅压 应重视面积较大和或易引致脑脊液 循环障碍的脑梗死(TACI、部分PACI或 POCl)，此类梗死可致脑水肿、颅压升 高，严重者可致脑疝、死亡。应积极 监测颅高压临床表现并采取有效控制 颅内压措施。降颅压常选用甘露醇、 甘油果糖等高渗性脱水药，也可酌情 选用速尿、白蛋白。建议尽量不应用 类固醇。脱水治疗 注意监测心肺功能和水电解质酸碱平 衡，警惕肾功能损害。内科治疗无法 控制颅内高压者需考虑减压手术。 (三)改善脑血循环 1溶栓治疗 大多数脑梗死是由于血栓栓塞引起颅 内动脉闭塞所致，因此治疗的关键恢 复或改善缺血组织的灌注。梗 死组织周边存在半暗带是现代治疗缺 血性中的基础。即使是脑梗死早期， 病变的中心部位坏死已经是不可逆的 ，但及时恢复血流和改善组织代谢就 可以抢救梗死周围仅有功能改变的组 织，避免组织的坏死。治疗开始的早 晚是成败的关键，越早开始治疗效果 越好。因此，应该重视建立诊治的绿 色通道，提高治 疗效果。 1)选择性溶栓治疗指征： (1)确诊的缺血性卒中，神经系统缺失 体征持续存在(超过1小时)、且比较严 重(NIHSS7-22) (2)开始治疗应该在症状出现3-6小时 之内 (3)既往3个月内没有头颅外伤、脑卒 中、心肌梗死，3周内无胃肠或泌 尿系统出血，2周内没有大的外科手术 I周内在无法压迫的部位没有动脉穿刺 (4)血压不能太高(收缩压小于l8 5mmHg，舒张压小于110mmHg) (5)体检没有发现活动出血或者外伤( 如骨折)的证据 (6)没有口服抗凝，或者抗凝者应该 INR50mgdl(2.7mmol/L) (8)没有抽搐后遗留神经系统 (9)CT没有明显脑梗死征象 (10)病人或家属能够理解溶栓治疗的 好处和风险，需有患者家属或患者代 表签署知情同意书 2)静脉溶栓 (1)重组组织纤溶酶元激活物(rtPA) 已经有研究验证rtPA静脉溶栓效果和 副作用i证明早期溶栓治疗效果是 肯定的。 rtPA使用方案如下：有明确的发病时 间，用药应该在起病3小时以内，使用 剂量为0.9mg/kg，最大剂量不超过 90mg，总量的10一次推注，余量在 一小时内静脉点注，进行溶栓前应将 血压控制在180/100mmHg以下，2 4小 时后可以开始使用抗凝和抗血小板药 物。 急性缺血性卒中静脉rtPA溶栓治疗方 案如下： 点滴剂量为09mgkg(最大剂量为 90mg)，以上推完，余量60分钟点滴完 收到重症监护病房或者卒中单元 静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行 一次神经功能评分，6小时内每30分钟 检查一次，此后每小时检查一次。 密切。使用降压药物以维持血压在这 个范围内，或者低于这个范围。 要是舒张压在180-230mmHg，1-2分 钟内静脉推注10mg labetalol，必要 时，每10-20分钟可以重复使用一次， 最大总剂量为300mg。另一种方法为开 始剂量推注，此后连续点滴或泵入， 剂量为28mgmin。如果血压仍然不 能控制，可以选择硝 普钠点滴。 舒张压 大于140mmHg开始使用硝普钠 ，0.5mg/Kg/min。 不要太早放置鼻胃管十导尿管或者 动脉插管。 溶栓治疗最容易出现的并发症出血。 导致出血危险性增高的因素 主要有： 第一次头颅 C T已经显 示有水肿或 占位效应： 就诊时卒中症状严重，NIHSS22分 ； 年龄大于75岁； 治疗时血压大于185110mmHg； 早期合并使用抗凝药。 (2)链激酶 有3个研究因为治疗期间患者的结果不 好或者死亡率增加而终止。但是 这些研究使用的剂量为150万单位，入 组的标准为6小时以内，治疗观察的患 者病情也太重。因此不能肯定，也不 能否定链激酶溶栓治疗缺血性脑血管 病的效果。只是至今没有链激酶治疗 缺血性卒中成功的研究。 (3)尿激酶 我国有一个随机双盲研究显示使用尿 激酶对发病6小时以内的急性脑梗 死有旨定的效果。使用方法为：发病6 小时内；150万单位，30分钟内静脉点 滴完。适应证：年龄小于75岁；发病6 小时内；CT排除颅内出血和与神经功 能缺失相应的低密度责任病灶：神志 清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严 重意识障碍；血压控制在180 100mmHg以下；排除TIA。禁忌证：颅 内出血、蛛网膜下腔出 血、出血性脑梗死及既往有上述病史 者；体温39以上，有意识障碍；有 纤溶禁忌者；全身状况欠佳。但尚需 行更大样本的临床试验，以进一步提 高疗效和安全性。 （4）其他溶栓治疗药物 有报道使用reteplase，anistreplase ，葡激酶等治疗急性缺血性卒中也有 效果，但是均缺乏大样本的研究，所 以 至今尚无定论。 3)动脉溶栓 动脉溶樘是治疗急性脑梗死的另一条 途径，已经有一些研究观察了溶栓后 血管再通率、安全性、使用药物类型 等方面：但是至今尚无肯走的结论。 有一个前瞻性、随机、安慰剂对照的 期临床研究观察了动脉内给重组 尿激酶原(r-proUK)加肝素治疗的效 果。血管再通率明显提高，但是颅内 出血增加。另一个随机对照多中心研 究观察了大脑中动脉堵塞患者动脉内 溶栓治疗的效果；使用的也是r- proUK，同时加用肝素。90天时 Rahkin评分0-2的患者在r-proUK治疗 组为 40，对照组25，统计 学有 显著意义(p=0.043)(级)。r-proUK 治 疗血管再通达66，对照组l8 (p50mmHg)的患者应给予吸氧。 (4)鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病 第23天即应鼻饲。 (5)对症治疗：过度烦躁不安的患者可 适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂 。 (6)预防感染：加强口腔护理，及时吸 痰，保持呼吸道通畅：留置导尿时应 做膀胱冲：昏迷患者可酌情用 抗菌素预防感染。 (7)观察病情：严密注意患者的意识改 变、瞳孔大小、血压、呼吸，有条件 时应对 昏迷患者进行监护 。 2调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标 准，应视患者的年龄、既往有无高血 压、有无颅内压增高、出血原因、发 病时间等情况而定。一般可 遵循下列原则： (1)脑出血患者不要急于降血压，因 为脑出血后的血压升高是对颅内压 升高的一种反射性自我调节，应先 降颅内压后，再根据血压情况决定 是否进行降压治疗。 (2)降颅内压治疗后，血压仍 200/110mmHg时，应降血压治疗， 使血压维持在略高于发病前水平； 收缩压150cms，提示脑血 管痉挛。 局部脑血流测定用以检测局部脑组织 血流量的变化，可用于继发脑缺血的 检测。 二、治疗 (一)一般处理及对症治疗 1监护治疗 SAH确诊后有条件应争 取监护治疗，密切监测生命体征和神 经系统体征的变化；保持气道通畅， 维持稳定的呼吸、循环系统功能。 2降低颅内压 抬高床头、适当限制 液体入量、防治低钠血症、过度换气 等都有助于降低颅内压。临床上主要 是用脱水剂，常用的有甘露 醇、速尿、甘油果糖或甘油盐水，也 可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内 血肿体积较大时，应尽早手术清除血 肿，降低颅内压以抢救生命。 3纠正水、电解质平衡紊乱 注意液 体出入量平衡。适当补液补钠、调整 饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可 以有效预防低钠血症。低钾血症也较 常见，及时纠正可以避免 引起或加重心律失常。 4对症治疗 烦躁者予镇静药物，头 痛予镇痛药，注意避免选用阿司匹林 等可能影响凝血功能的非甾体类消 炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影 响呼吸功能的药物。痫性发作时可以 短期采用抗癫痫药物如安定；卡马西 平或者丙戊酸钠。 5加强护理 就地诊治，卧床休息， 减少探视、避免声光刺激。给予高纤 维、高能量饮食，保持大、小便通畅 。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲 慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者停 留尿管，注意预防尿路感染。采取 勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措 施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形 成等并发症。如果DSA检查证实不是颅 内动脉瘤引起的， 或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入 栓塞术，没有再出血危险的可以适当 缩短卧床时间。 (二)防治再出血 1安静休息 绝对卧床4-6周，镇静 、镇痛，避免用力和情绪刺激。 2. 调控血压 去除疼痛等诱因后，如 果平均动脉压125mmHg或收缩压 180mmHg，可在血压监测下使用短 效降压药物使血压下降，保持血压稳 定在正常或者起病前水平。常选用钙 离子通道阻滞剂如尼莫地平： (nimodipine)、受体阻滞剂如倍他洛 克(betaloc)或ACEI类如开搏通 (capton)等。 3抗纤溶药物 常用6-氨基己酸 (EACA)，初次剂量4-6g溶于lOOml NS 或者5GS中静滴(15-30分钟)后 维持静滴1g/h，12-24g/天，使用2-3 周或到手术前。抗纤治疗可以降低再 出血的发生率，但同时也增加CVS和脑 梗塞的发生率，建议与钙离子通道阻 滞剂同时使用。 4. 外科手术 动脉瘤性SAH(Hunt和 Hess 级以下)早期手术夹闭动脉瘤 或者介入栓塞。 (三)防治脑动脉痉挛及脑缺血 1. 维持正常血压和血容量 血压偏高 给予降压治疗；血压偏低首先去除诱 因如减或停脱水和降压药物；予胶体 溶液(白蛋白、血浆等)扩容升磨；必 要时使用升压药物如多巴胺静滴。 2. 早期使用尼莫同 常用剂量10- 20mg/d，静脉滴注lmg/h，并维持至10 -14天，注意其低血压的副作用。 3CSF置换术 在早期(起病后1-3天) 行脑脊液置换可能利于预防脑动脉痉 挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁 等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌 情选用。注意有诱发颅内感染、再出 血及脑疝的危险。 4外科手术 早期夹闭动脉瘤、清除 血肿、冲洗和引流。 (四)防治脑积水 1CSF置换术 早期、反复CSF置换灌 洗可以减少蛛网膜下腔粘连和脑室阻 塞，预防脑积 水。 2外科手术 早期手术清除蛛网膜下 腔积血，有助于减少粘连、预防脑积 水。 3药物治疗 轻度的急、慢性脑积 水 都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等 药物减少CSF分泌，酌情选用甘 露醇、速尿和地塞米松等。 4. CSF外引流术 CSF外引流术适用于 SAH后导水管以下脑室积血或者出 现急性脑积水经内科治疗后症状仍进 行性加剧，有意识障碍；或者患者年 老、心、肺等内脏严重功能障碍， 不能耐受开颅手术者紧急脑室穿刺 外引流术可以降低颅内压、改善脑脊 液循环，减少梗阻性脑积 水和脑血管痉挛的发生，可使5080 的患者临床症状改善，引流术后尽 快夹闭动脉瘤。CSF外引流术可与CSF 置换术联合应用。 5CSF分流术慢性脑积水多数经内科 治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室 CSF外引流效果不佳，CT或MR见脑室 明显扩大者，要及时行脑室-心房或脑 室-腹腔分流术i以防加 重脑损害。 (五)病变血管的处理 1血管内治疗 介入治疗无需开颅和 全身麻醉，对循环影响小，近年来已 经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前 须控制血压，使用尼莫地平预防血 管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位及 大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞 或者载瘤动脉的闭塞术。 颅内动静脉畸形(AVM)有适应证者也可 以采用介入治疗闭塞病变动脉。 2外科手术 需要综合考虑动脉瘤的 复杂性、手术难易程度、患者临床情 况的分级等以决定手术时机。动脉瘤 性SAH倾向于早期手术(3天内)夹闭动 脉瘤：一般Hunt和Hess级以下多主 张早期手术；、V级患者内科治疗情 况好转后可行延迟性手 术(10-14天)。AVM可反复出血，在年 轻病人、病变范围局限和曾有出血史 的患者首选显微手术切除。 3立体定向放射治疗(Y刀治疗) 主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗 后残余病灶的治疗。 建议： 1SAH的诊断检查首选颅脑CT，动态 观察有助了解出血吸收、再出血、 继发损害等。 2临床表现典型，而CT无出血征象， 可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。 3条件具备应争取脑血管影像，可先 行MRA或CTA，怀疑动脉瘤须尽早行选 择性动脉导管脑血管造影。 4积极的内科治疗有助于稳定病情和 功能恢复。为防再出血、继发出血等 ，可考虑抗纤溶药与钙通道阻 滞剂合用。 5依据脑血管异常病变、病情及医疗 条件等，来考虑选用血管介入、开颅 手术或 -刀等治疗。 第五节 脑静脉系统血栓形成 脑静脉系统血栓形成是由多种病因所 导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸 收障碍为特征的另外一组脑 血管病。 依病变的性质可分为感染性 和非感染性,前者常继发于头面部或其 他部位化脓性感染灶，故又称化脓性 血栓形成或血栓性静脉炎及静脉窦炎 ；后者的发生多与高凝状态、血液淤 滞及管壁损伤有关，见于衰竭、脱水 、产褥期、服用避孕药或雄激素以及 颅脑外伤、内科多种疾病的患者，也 有不明原因者，近年来对本病遗传学 的研究认为活性蛋 白C抵抗(APC-R)是重要的危险因素。 据血栓部位可区分为皮质静脉血栓形 成、深静脉血栓形成和硬膜窦血栓形 成。后者又可分为海绵窦、上矢状窦 、横窦、乙状窦等血栓形成，临床上 以上矢状窦血栓形成为多见，也有数 窦血栓并存。单纯趵皮质静脉血栓形 成罕见多为硬膜窦血栓扩展所致。 由于脑静脉系统血栓形成远较脑动脉 血栓少见，临床奉现又橙易与良性颅 内压增高、颅内占位病变、缺血或出 血性卒中、脑脓肿、脑炎、代谢性脑 病等多种疾病相混淆，以往对本病存 在较多的误诊、漏诊。随着神经影像 学的发展，尤其是CT、MRI和MRV的临 床应用，为及时正确诊断提供了无创 而可靠的检查手段， 近年来临床病例报告已明显增多。 一诊断 (一)临床特点 脑静脉系统血栓的临床表现主要取决 于血栓的性质、大小及部位等，与脑 动脉血栓形成相比较，有如下临床特 点： 1、起病方式有多种，其中亚急性(48h 30d)、慢性(30d以上)起病 者占多数(73)。 2、临床表现不仅复杂多样，而且除海 绵窦血栓形成外均缺乏特征性。既可 表现为单纯颅内压增高；也可为局灶 性脑功能受累的表现(瘫痪、癫痫、失 语、偏盲、感觉障碍等)伴或不伴有颅 内高压：尚可表现为以意识障碍为主 症而颇似亚急性弥漫性脑病。 3、由于脑静脉间吻合丰富，尤其是大 脑皮质静脉受累时，症状体征波动多 变；可单侧或双侧，或左右交替；分 布也不符合动脉血栓致供血区功能障 碍的特点。 4、伴发脑实质出血(出血性梗死、皮 质下血肿)或及蛛网膜下腔出血也较 脑动脉血栓为多。 5、各年龄组均见发病，年轻患者居 居多；常无高血压、动脉硬化病史。 综上，由于脑静脉系统血栓形成具有 起病形式多种、病情病程多变、临床 表现多样的特点，对临床疑似病例宜 及时行神经影像学检查，以期确诊。 (二) 辅助检查 的临床意义 1神经影像学检查：对临床疑似脑静 脉系统血栓患者的确诊，有赖于 影像学检查的支持，其中DSA对本病的 诊断价值曾有“金标准”之誉。CT可 较好地显示血栓所致出血、水肿等脑 内继发性改变的间接征象，而对血栓 直接征象的显示，如增强扫描的“空 三角征”对上矢状窦血栓的诊断，虽 具特征性，但检出率不高。MRI以其对 血流的敏感、可显示血栓、为非损伤 性检测手段等诸优点，近 年来受到推崇。但是，血栓MRI信号的 显示源于血红蛋白的生化演变，随时 间的推移而变化，除亚急性期可显示 可靠的血栓典型的高信号外，急性期 也缺乏特征性改变，加上血流相关伪 影的影响，故对诊断难以确定者，尚 需行DSA检查。DSA可显示充盈不良及 静脉期循环时间延长，提示血栓的部 位和轮廓，为诊断提 供有力的证据。由于DSA为损伤性检查 ，且有加重颅内高压的危险，近年采 ，有被MRV取代的倾向。MRV的直接征 象为高血流信号缺失或边缘模糊且不 规则的较低的血流信号。前者提示血 栓填满整个窦腔，血流完全梗阻；后 者说明尚有血流通过，可能系窦内血 栓未填满整个窦腔，或为梗阻后的部 分再通。间接征象 为梗阻处静脉侧枝循环形成及其它途 径引流静脉异常扩张。 2. 其它检查：对脑静脉血栓形成的诊 断本身，血液和脑脊液检查虽无特异 性，但炎症改变对感染性者却有定性 的价值，其细菌培养及药物敏感实验 有助于查找病原菌及指导临床用药。 与凝血机制相关的血液学检查，利于 发现患者有无高凝状 态及监测抗栓治疗。对非感染性血栓 形成者为确定病因尚应进行其它检查 ，特别是与内分泌血液二免疫及肿 瘤性疾患如毒性甲状腺肿、真性红细 胞增多症、血小板增多症、蛋白C及蛋 白S或抗凝血酶缺乏、系统性红斑狼 疮、臼塞氏病及各种癌肿等疾病相关 的特殊检查，以期发现病因，也有不 少(20)病例一 时难以查出确切病因者，则应追踪随 访。 (三)常见部位血栓形成的诊断要点 1海绵窦 血栓形成 1)多继发 于眶周、鼻及上面部“危险 三角”的化脓性感染。患者可有面部 疖肿挤压 史。 2)常急性起病，多有全身感染中毒症 状。 3)眶内静脉回流受阻而致眶周、眼 睑及结膜水肿、眼球突出。 4)行于海绵窦的动眼神经、滑车神 经、外展神经及三叉神经的眼支、上 颌支受损，可出现眼睑下垂、眼球各 方活动受限，甚至固定，前L散大、光 反应消失，病侧额、颊部痛觉减退、 角膜反射消失。视神经较少受累。 5)因双侧海绵窦经环窦左右相连， 发病早期病变居一侧，不久可波及对 侧，但多仍以始发侧为重。 6)MRI检查可明确诊断并能摒除其它 类似海绵窦综合征者。 7)若并发脑膜炎者的脑脊液可见有 白细胞增高等炎性改变。 2上矢状窦血栓形成 1)多为非感染性，以产褥期妇女、 婴幼儿及老年患者居多。 2)急性或亚急性起病。 3)以颅内压增高为主症，早期即可 出现头痛、呕吐、视乳头水肿。婴儿 呕吐可呈喷射状，前囟膨及其周围静 脉怒张、颅骨又缝分离。可有不同程 度的意识障碍，嗜睡甚至昏迷。也可 有癫痫发作(部分或全身)或精神症状 。 4)其它神经功能缺损的表现因受累 脑组织的部位不同而有差异，也因侧 支循环的建立而有变化。若旁中央小 叶受损可致双下肢瘫痪及膀胱功能障 碍；一侧中央前、后回受损也可致偏 瘫、偏身感觉障碍，但多以下肢表现 为重；累及枕叶视觉皮质区可引起偏 盲。 5)早期部分患者CT增强扫描可见 空三角征(高密度的三角形边为静脉窦 壁，其内容等密度凝血块)，MRI的表 现随发病时间的不同而有变化，最初 正常的血液流空效应消失，为新鲜血 栓所替代，呈等T1和低T2信号：发病1- 2周，血栓内红细胞开始溶解，高铁血 红蛋白增多，表现为T1、T2均为高信号 ；以后由于血栓溶解血管再通，流空 效应又复出现。DSA显示 上矢状窦血栓形成的部位和引流静脉 不显影。 横窦、乙状窦血栓形成 1)多有化脓性中耳炎、乳突炎病史 ，可有全身感染、局部乳突区周围水 肿、静脉曲张的表现。 2)主症为颅内压增高，多无局灶性 神经定位体征。 3)若血栓扩及颈内静脉，则颈静 脉增粗、压痛；如累及颈静脉孔附近 影响舌咽、迷走、副神经，则可表现 为颈静脉孔综合征。 4)腰穿查脑脊液呈炎性改变、压力 增高。谨慎行Queckenstedt试验：压 迫对侧颈内静脉脑脊液压力显著上升 ，压迫患侧颈内静脉则压力不上升或 上升甚少(Ayer征)。 4. 大脑大静脉血栓形成 1)多为非感染性，轻壮年女性多见 。 2)多以颅内高压急性起病，进展迅 速，病情危重，预后不良。 3). 表现复杂，主要累及丘脑、穹隆 、底节、内囊等深部结构，可见意识 障碍、精神异常、去脑强直、痫性发 作、锥体束或锥体外系体征、无感染 征象的高热等 。 4)神经影像学间接征为大脑大静脉引 流区如双侧丘脑、底节区较对称性改 变：CT示低密度灶，MRI可见长Tl、长 T2信号；直接征为大脑大静脉CT示高密 度条索征，MRI见T1、T2高信号血栓。 二治疗 由于本病少见，大宗病例临床治疗研 究资料的报道不多，加之其临床 表现、病因、病程及预后等差异又大 ，治疗方法上规范统一也尚待完善， 但是针和具体患者予以个体化的综合 治疗(病因、对症及抗栓治疗)、原则 是应当坚持的。 (一) 病因治疗 对感染性血栓形成应积极控制感染及 处理原发病灶。对抗生素的应用， 应强调及早用药、合理选药、剂量 足够及疗程宜长的原则。临床一经确 认，即应尽早用药，因若血栓完全堵 塞后，药物不易抵达，难以发挥疗效 ；由于本病的致病菌甚多，针对性的 治疗应在脓液、血液及脑脊液等细菌 培养及药物敏感试验后选择用药，但 在尚未查明致病菌种前，宜多种抗生 奉联合或广谱抗尘素治疗：为确保有 效地控制感染， 剂量要足够；为根除残余感染、防 止复发，疗程宜长，一般2-3月，或在 局部或全身症状消失后再继续用药2-4 周。惟应注意药物副作用。在抗生素 应用的基础上，彻底清除原发病灶， 如疖肿切开排脓、乳突根治术等。 对非感染性血栓形成也应在针对 原发 疾患治疗的基础上尽力纠正脱水、 增加血容量、降低血粘度、改善脑循 环。 (二)对症治疗 有脑水肿颅内高压者，应积极行脱水 降颅压治疗，常用可给予甘露醇快速 静脉滴注，当应注声血粘度、电解质 及肾脏功能，也可用乙酰唑胺抑制脑 脊液分泌，尚可行腰椎穿刺适当放出 脑脊液，颅压过 高危及 生命时可行颞肌下减压术。 癫痫发作者行抗痫治疗；高热患者应 予以物理降温；对意识障碍的患者应 加强基础护理及支持治疗，并预防并 发症。 (三)抗栓治疗 及时针对血栓本身的抗栓(抗凝、溶栓 )治疗，理应可解除静脉闭塞、恢复血 流再通，为获取最佳疗效；改 善预后的最有效措施。以往多由手顾 忌抗栓并发出血而期待自然再通，就 是直到目前对抗栓治疗在认识上尚有 争议，在方法上也不统一。 1、抗凝：肝素类抗凝治疗脑静脉系统 血栓形成在于阻止血栓扩大，防止相 关静脉血栓形成性脑梗死；改善静脉 侧枝循环，增加代偿回流；也有助于 纤维蛋白的自行溶解，可 使闭塞的管道部分或完全再通。目前 ，国内外倾向性的意见是肝素抗凝治 疗是安全、有效的，可列为脑静脉系 统血栓形成的一线治疗方法。静脉给 予普通肝素与皮下注射低分子肝素最 为常用，至今虽尚缺乏两者疗效比较 的研究资料，但由于后者仅依据患者 体重调整药物剂量而勿需实验室监测 凝血指标及并发症 出血较少的优点而受到推崇。 2溶栓：应用纤溶酶原激活物(尿激 酶、rt-PA)将纤溶酶原转化为纤溶酶 ，后者再崩解血栓中的纤维蛋白达到 溶栓的效果。对脑静脉系统血栓形成 的全身静脉给药的溶栓疗法，由于局 部药物浓度低、易致颅内出血的原因 ，现己极少应用。导管介入局部药物 溶栓、机械破坏结 合药物溶栓疗法，虽有报道，其中也 不乏成功的经验，但由于病例尚少， 难以评价其风险-效益比例，加之技术 难度较大，仅适用于有条件的医院。 三建议 对疑似病例应尽早用影像学证实，MRI 与MRV结合检查，较之DSA似更有优势 ；确诊后应在对症处理、积极 寻求病因并予以相应治疗的基础上， 可行抗凝治疗。 hTlWo#r%u(y+B2E6H9LcOfRjUmXp!s&w)z0C4F7IaMdPhSkVnZq$t*x-A2D5G8KbNeQiTlXo#r%v(y+B3E6H9LcOgRjUmYp!s&w)z1C4F7JaMdPhSkWnZq$u*x-A2D5H8KbNfQiTlXo#s%v(y0B3E6I9LdOgRjVmYp!t&w-z1C4G7JaMePhSkWnZr$u*x+A2D5H8KcNfQiUlXo#s%v)y0B3F6I9LdOgSjVmYq!t&w-z1D4G7JbMePhTkWoZr$u(x+A2E5H9KcNfRiUlXp#s&v)y0C3