血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别

血 管 阻 塞 引起血管阻塞的原因有多种，如血栓、硬化 斑块、炎症、感染、发育不良（FMD)、脂肪栓 、空气栓、羊水栓、瘤栓、异物栓塞等等。 冠脉血栓阻塞是心肌梗塞的常见原因。 肺栓塞(PET)是常见的、危害较大的、累及 多学科、多种疾病的重要并发症。 血栓形成的病理 病因内皮损伤血小板（ PLT)激活和血栓细胞因子 PLT+fibrin+WBC/RBC 凝结形成血栓 动脉血栓的演变及其预后 血栓附着在动脉内膜后，头几小时会发 生退缩变小，血管扩张，血流被允许通过一 部分，血流冲击血栓中的疏松部分，加上自 溶作用，少量小块血栓会自溶消失。血栓如 不溶解，约12小时后会有纤维素复盖表面。 约24小时后有内皮细胞开始长入，局部 动脉中膜水肿，WBC浸润入血栓附着的内膜 面，动脉内弹力板开始被破坏。 2天 新鲜血栓：血小板、RBC、WBC 在纤维素网内或纤维素包围可逆性病变 有认为4-5 天的新血栓仍可以溶解 2-10天 内皮细胞长入 5天后纤维母细胞长入 6-7天为近期血栓：纤维素网致密，内有WBC、 RBC、血小板及其它成分，并有破坏，浓缩、血 栓均质化；开始机化如早期合理治疗，病变 可以逆转。 10天后的血栓，急PTE危险，但可致慢性PH 肺心病。 23周 机化中血栓： 血栓中出现由边缘渐深入的纤维母c、内皮c, 形 成肉芽组织为临界病变：以后可纤维化萎缩，变 小/消除；或新血栓反复发生，加重病变。 5-42天纤维母细胞增生，产生胶原纤维； 28-42天纤维母细胞又可产生弹力纤维； 3周以上 为机化血栓：机化后再通-网状，筛孔状/ 或纤维化斑块； 4-6周出现血栓纤维化，如纤维化病变大，则管腔狭 窄（偏心性）、或网状再通、或闭塞（不可逆）。 旧栓+新栓反复发生：机化再通的腔内又有新血 栓形成；或在新血栓的底部有机化中血栓（肉芽组 织）、纤维化（旧栓）组织，使新旧反复发生的血 栓成层次状-病因未除，病变顽固。 肺栓塞 发 生 率 在2002年国外一24年尸检中的大组肺栓塞（PTE ）报告：其中PTE 782例（占尸检的4.7%），其中 致死性PTE占68%，32%的PTE为非致死性。 62%PTE为多发。男女、季节无区别。但欧洲有报 告春秋季多发。 我过去报告的PTE尸检100例占心肺血管病尸检 的11%。多发性66%。 肺栓塞 的原发病种 上文国外综合医院PTE 782例尸检中： 心血 管病65% ，感染27%，手术后24%，肿瘤 18%，慢性肺病17%。 我们报告（心血管专科）的100例PTE尸 检中： 风心病29%，特发心肌病26%，慢性 肺病19%，先心病4%，冠心病4% ，高血压 2%。 肺栓塞临床诊断与病理符合率 国外782例尸检临床符合仅30%。91年我们报告 的100例PTE临床符合病理的13%，2003年我们又 报告10例，临床符合病理的2（20%）例。我们病 理2003年6月2007年6月PTE外科标本5例+尸检有 PTE 4例（全为术后），临床术前诊断PTE 5例， 经手术、病理及尸检证实的4例（符 44%）； 心外科术后PTE4例全漏诊。 在 近几年间我们病理发现肺动脉肉瘤2例 ： 1例术前已诊断肺动脉肿瘤; 1例被临床术前误为PTE。从阜医资料 分析，心外科术后并发PTE、PI大部分被 漏误诊。 国外有报告AMI 时并发的PTE易被漏误诊 。 PTE临床漏误诊率，国内外仍在30%- 50%。 小 结 (（一）从血栓的成份议治疗的病理依据： 1 1. 对急性期可逆性病变-溶栓、抗凝； 2 2. 机化期(临界病变)，应抗凝、扩血管； 3. 纤维化闭锁期为不可逆病变, 应抑制胶原、 扩血管、促侧枝循环增多、防再发血栓； 4.不同时期的血栓混合存在，应加抗凝? 5. 对原发病因应坚持治疗, 同时注意保护心肺 功能 。例如在重心衰1肺段A血栓可至死亡。 。 （二）肺栓塞(PTE)诊治难点 对PTE诊治虽大有进展，但还存在问题： 1. 对多发微栓-临床、影像 尙不能识别 2. 安靜型反复发生PTE+肺高压或并存AMI者 很难发现 PTE-易致 医疗绞纷。 3. PTE与肿瘤阻