水电解质代谢紊乱幻灯片

第三章 水、电解质代谢紊乱 病生教研室 张根葆 2018/8/24 1 第一节 水、钠代谢障碍 1.体液容量及分布 60% 细胞内液 40% 细胞外液 20% 血浆 5% 组织间液 15% 第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液 一、正常水、钠代谢 (Disturbances of water and sodium balance) Date Date 2.体液的渗透压 体液中溶质颗粒所产生的渗透效应 其大小取决于体液中溶质的分子或离子的数目 半透膜 : 细胞膜、核膜、血管内皮 水自由通过 , 蛋白质、 Na 、 K 、 Ca2+等不 能自由通过 蛋白质等大分子物质受限 , 水和电解质自由交换 Date 正常血浆总渗透压 阳离子 (151) 阴离子 (139) 非电解质 (10) 300mmol/L(280 310mmol/L) mOsm/L 血浆晶体渗透压：电解质离子 ，维持细胞内外渗透压 血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子 ，维持血管内外渗透压 1.5 mOsm/L Date 3.水的平衡 饮水 1000 1300 食物 700 900 代谢水 300 尿 1000 1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150 2500 2500 Date 4.体液容量及渗透压的调节 渴感中枢下丘脑外侧区 ADH 醛固酮 心钠素 血浆晶体渗透压的升高是渴觉 中枢兴奋的主要刺激 粗调节：渴感 细调节：激素 Date ECF渗 透压 有效循 环血量 下丘脑渗 透压 -R ADH 肾 重吸 收水 ECF量 渗透压 容量感受器 疼痛、情绪、 Ag ADH的调节及其作用示意图 Date 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 肾脏 近球细胞 肾素 Ag 肾上腺 醛固酮 肾小管 Na ， H2O重吸收 有效循环血量 低血 Na+ 高血 K+ Date 其他与水钠调节有关的物质 心房肽 （ atriopeptin） ，心钠素 （ 心房利钠因子 atrial natriuretic peptide， ANP ） v减少肾素的分泌 v抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮 保钠作用 v对抗血管紧张素的缩血管效应 利钠利尿 Date 水通道蛋白（ aquaporins， AQP） 一组构成水通道或与水通透有关的细胞膜转运蛋白 AQP 09 Date 细 胞外液 细 胞外液 细 胞外液正常 血 钠 低容量性低 钠 血症（ 低渗性脱水 ） 高容量性低 钠 血症 （ 水中毒 ） 等容量低 钠 血症 血 钠 低容量性高 钠 血症（ 高渗性脱水 ） 高容量性高 钠 血症 （ 盐 中毒 ） 等容量高 钠 血症 ( 原 发 性高 钠 血症 ） 血 钠 正常 血 钠 正常 细 胞外液 （ 等渗性脱水 ） 高容量正常血 钠 （ 水 肿 ） 正常 二、水钠代谢障碍的分类 Date 三、低钠血症（ hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症 低渗性脱水 （ hypovolemic hyponatremic） (hypotonic dehydration) 特点：失 Na 失水 ; 血清 Na 130mmol/L， 血浆渗透压 280mmol/L Date 低渗性脱水的原因和机制 肾脏 丢失 利尿剂、肾脏疾病、肾上腺皮质 功能不全、肾小管酸中毒 消化道 丢失 第三间隙积液 经皮肤 丢失 失液补水不补钠 丢失过多 重要条件 Date 对机体的影响 ADH（ 早期） 醛固酮、 ADH 失钠失水 血浆低渗 水移入细胞内 血容量 无口渴感 细胞外液 脱水症 脉速、 BP、 V萎陷 循环衰竭 脑细胞肿胀 淡漠、嗜睡 Date 防治的病理生理基础 v轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排 Na+量 ) v重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿 ) Date 2. 高容量性低钠血症 水中毒 （ water intoxication） 原因和机制 : 水 摄水过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水 肾排水 ： 急性肾衰， ADH分泌过多 特点： 血清 Na 130mmol/L 体 Na+总量正常或增多 ， 水潴留 Date 对机体的影响 细胞外液量 ，血液稀释 细胞水肿 CNS： 颅内压 脑疝 尿钠减少 , 尿比重降低 防治的病理生理基础 限水，利尿 小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿 ) Date 3.等容量性低钠血症 原因 主要见于 ADH分泌异常综合症（ SIADH） 特点： 血清 Na 130mmol/L 血容量无明显改变 恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 结核、肺炎 Date 影响： 轻度无明显影响 重度可引起脑细胞水肿 恶心、呕吐， 抽搐、昏迷 轻度限水，重度利尿 也可小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿 ) 防治： Date 四、高钠血症（ hypernatremia） 1.低容量性高钠血症 - 高渗性脱水 特点：失 Na 失 Na+ ECF渗透压 ECF量 口渴 皮肤蒸发 脱水热 渴中枢 ADH 醛固酮 血容量 脉速 ,BP 肾重吸收水 细胞内液向外转移 脑细胞脱水、皱缩 脑血管撕裂 Date 及时补水 防治的病理生理基础 适当补钠 Date 2.高容量性高钠血症 - 盐中毒 原因和机制： 对机体的影响： 盐摄入过多 原发性钠潴留 血压升高 细胞脱水 中枢神经功能障碍 特点：血容量、血钠均增高 Date 3.等容量性高钠血症 原因机制 下丘脑受损 渗透压感受器阈值 渗透压调定 点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺 激不敏感。 特点：血钠升高，血容量无明显改变 Date 对机体影响 脑细胞脱水 CNS功能障碍 细胞外液高渗 颅骨与脑组织之间血管 张力加大易致血管破裂 Date 五、水肿（ edema） 概念： 体液在组织间隙或体腔积聚过多 分类 ： 正常血钠性水过多 水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 病因：心性、肝性、肾性水肿等 部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等 水肿的发病机制： Date 1.血管内外液体交换 失平衡 小动脉 小静脉血浆胶体渗透压25mmHg 组织间静水压 - 10mmHg 组织间胶渗压 15mmHg 组织液生成的有效滤过压 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 30mmHg 10mmHg 20mmHg 淋巴管 Pcap 20mmHg 组织液生成回流 Date 毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性 淋巴回流障碍 Date 2.体内外液体交换失平衡 v 肾小球滤过率 钠水潴留 肾小球病变、有效循环血量 因 Date v 近曲小管重吸收钠水 心房肽分泌 肾小球滤过分数（ FF） v 远曲小管和集合管重吸收钠水 醛固酮分泌 抗利尿激素分泌 Date 水肿的特点及对机体的影响 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿 ） 隐性水肿 水肿分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 水肿的特点 水肿器官的体积增大，重量 也增加，包膜被牵引而紧 张发亮 Date 有利的一面 稀释毒素，运送抗体 不利的影响 细胞营养障碍 组织器官功能影响 水肿对机体的影响 Date Date 第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 细胞内钾 90% 经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出 血钾： 3.5 5.5mmol/L 体内钾： 50 55mmol/kg 食物中钾 : 50 200mmol/L 细胞内 90%（ 140 160） 细胞外液 1.4%（ 3.5 5.5 ） Date 钾平衡调节 (1)跨细胞转移 泵 -漏机制 (Pump-leak) 胰岛素 儿茶酚胺 -R 细胞外高 K 碱中毒 儿茶酚胺 -R 细胞外低 K 酸中毒 细胞外 渗透压高 运动 Date （ 2）钾的肾脏调节 肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（ 90 95%） 远曲小管和集合管： 调节钾排泄 分 泌 钾 主 细胞 血钾 血钠 Na K K Na 闰 细胞 K H H K 重 吸 收 H K 管周液 小管腔 Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 碱中毒 排钾 原尿流速加快 排钾 Date 钾的生理功能 1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 Date 二、低钾血症（ hypokalemia） 1、原因机制 血清钾 3.5mmol/L 家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的 基因位点突变，钙内流受阻 摄入不足 跨细胞转移 丢失过多 厌食、减肥、饥 饿、进食不能 药物：肾上腺素、胰岛素等 毒物：钡剂、棉籽油（酚）等 碱中毒： 离子交换 周期性麻痹： Date 钾丢失过多： 低钾主要原因 消化道丢消化道丢 K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因 （ 2）经皮肤失钾）经皮肤失钾 : 大量汗液丢失 （ 1）经胃、肠道失钾）经胃、肠道失钾 : 呕吐、胃肠引流、腹泻呕吐、胃肠引流、腹泻 （ 3） 肾脏丢失 肾丢 K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 醛固酮、糖皮质激素过多 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾 Date 2、低钾对机体的影响 （ 1）细胞膜电位改变 Ki Ke 11 EmEk 5 9.5log - Em K+e K+i （ 2）细胞膜离子通透性改变 心肌细胞膜对 k+通透性 骨骼肌、胃肠平滑肌 Ca 2+通透性 Na +通透性与 膜电位改变 有关 Date 血 K+ 膜对 K+ 通透性 K+外流 静息膜电位 0期 Na+内流 0期除极化 自动除极化 收缩性 兴奋性 传导性 自律性 心肌生理特性改变 2期 Ca2+ 内流 对 Ca2+ 内流抑制 Date 低钾血症时心电图的改变 QRS波： 增宽，幅小 ST段： 压低，缩短 T波： 增宽，低平 U波： 明显增高 Date 低钾心电图的改变 Date 低钾 心功能 的改变 心律失常、对洋地黄类药物敏感性 骨骼肌： 超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹； 血钾低于 2.5mmol L， 糖原合成 ，肌肉运动 时不能从细胞释出足够的钾，以致发生缺血缺氧而 引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解 低钾引起的其它改变 Date 胃肠平滑肌： 胃肠运动 ，麻痹性肠梗阻 肾损害： 肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍 酸碱平衡紊乱： 易诱发代谢性碱中毒 Date 溶血等 三、高钾血症（ hyperkalemia） 血清 K+ 5.5mmol/L 原因 机制 排出减少 分布异常 摄入过多 假性高钾血症 肾脏 酸中毒、高血糖 药物、遗传性周期性麻痹 肾衰，出血、休克 -GFR 醛固酮 -泌钾 医源性静脉输钾 Date 兴奋性先 后 高钾血症对机体的影响 对心肌 兴奋性 （ 轻度时 ） 传导性 自律性 收缩性 ECG T 波高耸 ,QRS波增宽 ,P波 R波压低， P-R间期延长 对骨骼肌 心功能 心律失常，心脏停搏 Date 防治原则 低钾血症 1) 口服补钾 2) 静脉补钾要慢、浓度要低 3) 严重缺钾，补钾过程要长 高钾血症 1) 对抗高钾的心肌毒性：注 Na+、 Ca2+溶液2) 促 K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖 3) 加速排钾：血透、腹透 Date 第三节 镁代谢障碍 概述概述 镁的正常代谢镁的正常代谢 镁的生理功能镁的生理功能 低镁血症低镁血症 原因与机制原因与机制 对机体的影响对机体的影响 高镁血症（自学）高镁血症（自学） Date 一、概述 镁的正常代谢镁的正常代谢 食物食物 镁 血清(Mg+) 0.75-1.25 mmol/L 骨 (60%) 其它组织 (结合 ) (38%) 95%重吸收肾肾 尿镁 (5%) 甲状腺素 醛 固 酮 ( ) VitD PTH 甲状腺素甲状腺素 + 粪镁（ 65%） 绿叶蔬菜、 谷、蛋鱼肉 240mg/日 VitD PTH 降钙素降钙素 + Date 镁的生理功能镁的生理功能 u调节细胞代谢 是多种酶的辅因子或激动剂 u维持可兴奋细胞的兴奋性 抑制神经、肌肉 的兴奋 u维持细胞遗传的稳定性 是 DNA、 RNA相关酶 系的主要辅因子和调节者，可维持细胞膜完整 性，调节细胞增殖、分化和凋亡 Date 消化道排镁 ：吐、泻、引流 肾排镁 : ( 1) 利尿剂、肾疾患 ( 2) 高血钙 、甲状旁腺功能 、醛固酮 ( 3) 慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒 ( 4) 甲亢，药物 -洋地黄、庆大等 大汗，血透析 二、低镁血症（ hypomagnesemia) 血清 Mg2+ 0.75mmol/L 原因 机制 摄入 排出 分布异常 其他 肝硬化、心衰 高醛固酮血症 细胞内低镁 低钾血症 胰岛素使镁进入细胞 Date u对神经 -肌肉的影响 Ach Ca+Ca+ Mg+ 低镁血症对机体的影响 抑制 Ca+进入前膜 抑制终板膜对 Ach敏感性 抑制中枢兴奋性 引起能量代谢障碍 Mg+ 兴奋性兴奋性 Date u对心血管影响对心血管影响 4期除极期除极 自律性自律性 心律失常心律失常 血管兴奋性血管兴奋性 低镁低镁 高血压高血压 低镁低镁 有效不应期有效不应期 Ca2+Na + 进入加快进入加快 冠心病冠心病 离子泵失灵 内皮功能紊乱心 肌代谢障碍 Date u能导致低钙、低钾能导致低钙、低钾 腺苷环化酶腺苷环化酶 低镁 PTH 低钙血症 钾泵活性钾泵活性 低镁 尿钾尿钾 低钾血症 Date 第四节 钙、磷代谢障碍 u概述概述 u钙磷的正常代谢钙磷的正常代谢 u钙磷的生理功能钙磷的生理功能 （自学）（自学） u钙磷平衡的调节钙磷平衡的调节 u低钙血症低钙血症 u高钙血症高钙血症 （自学）（自学） u低磷血症低磷血症 u高磷血症高磷血症 （自学）（自学） Date 钙磷的正常代谢钙磷的正常代谢 u钙的正常代谢 食物 钙肠吸收 影响因素影响因素 血清钙血清钙（ 2.25-2.75 mmol/L） 蛋白结合蛋白结合 有机酸结合有机酸结合 Ca+1/2 骨骨 (99%) 其它组织其它组织 (结合结合 )(1%) Ca+ 0.1mmol/L 粪钙 80% 尿钙尿钙 (20%) 随血钙调节随血钙调节 Date 钙磷的正常代谢钙磷的正常代谢 食物 磷肠吸收 Vit D促进促进 血清磷血清磷 （ 0.81.3 mmol/L） 血血 CaP 35004000mg/L 骨骨 (90%) 其它组织其它组织 (结合结合 )(1%) 粪磷 30% 尿磷尿磷 (70%) 随血磷调节随血磷调节 u磷的正常代谢磷的正常代谢 Date 钙、磷代谢的调节 骨 :促进骨盐溶解 ,骨钙动员 1.PTH 肾 :促远曲小管重吸收钙 ,抑制近曲小管重吸收磷 肠 :促 VitD活化 ,间接促肠钙吸收 肠 :促钙、磷吸收 2. VitD 骨 :促进溶骨 , 使血钙 肾 :促肾小管对钙、磷重吸收 3.CT 骨 :抑制破骨细胞的形成和活性 ,促成骨作用 肾 :抑制肾小管对钙、磷重吸收 肠 :抑制小肠钙、磷吸收 Date 细胞内钙稳态的调节 VDCC R