围术期轻度体温降低及防治

围术期轻度低体温及防治 山东大学第二医院 李克忠 l哺乳动物需要保持几乎恒定的体内温度， 假如机体内部温度严重偏离正常，则整个 代谢功能破坏。 l人体温度调节系统通常保持机体核心温度 在 37 左右。而在围术期，人体温度调节 系统受到麻醉的抑制，且病人暴露于低温 环境中，因此，围手术期体温降低很常见 。 概念 l核心体温正常值 36.537.5 l核心体温低于 36 (96.8)称为低温症 l核心体温在 3436 为轻度低体温 概念 l 发病率：收入到术后监护室的病人（ 60-85） %为 低温症。 l 60% Vaughn, 1981 l 85% Stewart, 1981 l 77% (ICU 病人 ) Slotman, 1985 l 60% (病人 25到 55岁 ) Ackley, 1985 l 90% (病人 55岁以上 ) Ackley, 1985 l 美国每年 26,000,000手术 , 其中 60%-85%为低温 症，也就是说每年有 15,000,000-22,000,000病人 为低温症而需保温疗法。 正常温度调节 l温度调节过程由三部分组成：传入温度感 觉、中枢调节、传出反应。三部分协调工 作，保持机体正常的核心体温。 l核心体温可在肺动脉、鼓膜、食管远端或 鼻咽部测到 。 l阈值 正常阈值间距 0.2 理想状态时，深部与体表的温度均为 37 (98.6) 。实际上，体表温度受环境的影响经常发 生变化，而体温控制机制精确地将深部体温保持在 37 ，变化一般不超过 0.5 。 热反应 下丘脑 下丘脑 脑的其它部位 主动性血管舒张 皮肤表面 调定阈值 出汗 脊髓 36.5 37.5 深部组织 血管收缩 非寒战性产热 (NST) 寒战 冷反应 体温调节系统 传出反应 行为是最有效的热调节反应，正是行为的 调节才使人能够在极端的环境下生活和工 作。温度不适立即引起行为的变化，如多 加衣服或调整环境温度。 l 热反应的主要自主反应是出汗和主动皮肤血管扩 张。 l 多数成人，最大出汗速度可在每小时 0.5L以上， 而训练有素运动员的最大出汗速度可达此值的 23倍。每克汗液蒸发可吸收 584卡热量。这样在 干燥环境中，出汗就能很容易地使基础代谢所产 生热量逸散。 l 血管扩张大大增加了皮肤血流，从而促进了热量 从机体核心到皮肤的转移，最终散失到环境。 l温度调节性血管收缩主要发生在手指和脚 趾的动静脉分流处，这些动静脉分流主要 受 1肾上腺素能受体控制， 2肾上腺素能受 体所诱导的局部低温协同加强了血管收缩 。 l开放的动静脉分流的直径大约是 100m， 这样可以携带相同长度毛细血管（正常直 径， 10m）的 1万倍的血液。 l非寒战性生热是婴儿的重要温度调节防御 方式。但这种方式对成人几乎不起作用。 l寒战是一种不自主的肌肉活动，它能使基 础代谢率增加到正常值的 23倍 下丘脑是哺乳动物的主要温度调节控制中枢，本方块表示下丘脑。 皮肤表面、深腹部和胸腔组织、脊髓、除下丘脑以外的大脑其它部 份，各部位大约提供 20%的传人信号，这些信号经下丘脑整合，从 而进行自主温度调节 。下丘脑中，被整合的体温如高于温度阈值 （如出汗）或低于冷反映阈值（如血管收缩和寒战）时将触发相应 的防御反应。在出汗和血管收缩阈值之间的体温值则位于内部阈值 区间中。正常情况下，内部阈值区间仅 0.2 . 温度调节反映通常很 有效，人体体温很少偏移下丘脑设置目标值的十分之几度。 出汗阈值、血管收缩及寒战阈值来自 lopez等 ,(6)且为均数 SD，非寒战性生热阈值是估计值 。 全身麻醉的影响 l全身麻醉使病人丧失了通过行为调节体温 的能力，所以只有通过自主防御反应来调 节温度的变化。 温度调节 l 麻醉剂以 剂量依赖 方式抑制温度调节，它抑制血 管收缩和寒战的程度是抑制出汗的 3倍。 l 全麻药 增加热反应阈值 ，增加的程度与麻醉药剂 量呈线性关系。鸦片类和静脉用麻醉剂 propofol都 同样 降低血管收缩和寒战 的阈值。而挥发性麻醉 剂如导氟烷和地氟烷以非线性能形式降低冷反应 的温度阈值。 阈值间距约是正常的 20倍 =4 l 无论成人或婴儿在全麻时都不发生 非寒战性生热 。 麻醉剂所诱导的温度调节抑制通常是决定核心体温的主要因素。本图显示了使用 地氟烷和导氟烷，丙泊酚和阿芬他尼，所产生的浓度依赖性温度调节抑制。 在皮肤平均温度为 34 时，用核心体温表示了出汗（三角形），血管收缩（圆圈 ）和寒战（方块）的阈值。麻醉轻度增加出汗阈值，并与浓度呈线性关系；麻醉使血 管收缩和寒战的阈值呈线性或非线性的显著降低。这样，通常浓度的麻醉剂增加了正 常内部阈值区间 0.2 的 20倍。除非体温超出内部阈值区间，否则自主温度调节不被 激活，这样外科手术病人的体温将在 3 5 的范围内随环境温度变化而变化。 以上数据来自 Annadata、（ 17） Xiong等、（ 19） Matsukawa（ 21） and Kurz等。（ 20 l麻醉剂增大阈值区间，环境温度影响病人 的体温，核心温度变动范围大约在 4 以内 。 l不同种类的麻醉剂都有相同的温度调节抑 制作用，全麻剂的温度调节抑制效应是中 枢性的。 热平衡 l 麻醉期间非故意性体温降低是围手术期非常常见 的现象，它是由于体温调节功能受损和手术室低 温环境共同作用的结果。 l 正常情况下，体内的热量并不是平均分配的。持 续性的温度调节性血管收缩维持机体核心和外周 的温度梯度在 2 4 之间。 l 全麻降低血管收缩阈值到正常体温以下水平才开 放动静脉短路。这样，在全麻期间的第 1小时，由 于热量的重新分布使核心体温降低 1 1.5 。热量从机体散失到环境中对这种最初的体温下 降并无太大关系（图 3）。 l 小 时 数 l 图 3 全身麻醉前后体内热量及热量分布的变化 l 全麻 1小时以后，核心体温降低速度减慢，原因是 因为热量的散失超过了代谢产热。大约 90%的热 量是从皮肤散失的，在这种热量散失中，辐射和 对流的作用通常比蒸发和传导的作用大得多。 l 全麻后 34 小时，核心体温通常停止降低，形成 温度平台。这个温度平台可能仅反映了机体产热 和散热处于平衡状态 l 在进行有效加温的病人中，这种体温稳定状态可 能在早期就出现。 l 当病人体温低至一定程度时，温度调节性血管收 缩被激活，从而减少皮肤散热，保留机体内部代 谢热。因而，术中的血管收缩通过抑制代谢所产 热量从核心向外周发散，重新建立正常的核心至 外周温度梯度。 l 临床角度看，通过血管收缩实现的第二个核心体 温平台具有潜在的危险性。即使核心体温保持稳 定，而平均体温和体内的总热量在继续减少。因 为单纯的血管收缩就足以维持核心体温，所以， 术中核心体温很少能继续下降 1 以上而触发寒战 发生。 全麻影响体温的特点 小结 l 中枢性的体热再分布 第一小时 体温下降 11.5 第二小时 体温下降缓慢 90%热量丧失经皮肤 以辐射和对流方式 三小时后 核心体温停止下降，但平均体温继续下降 l 很少产生寒颤 局部麻醉的影响 l局部麻醉同时损害中枢和外周温度调节， 结果，在脊髓或硬膜外麻醉中，病人经常 出现体温降低。当体温低至一定程度时， 病人就发生寒战 一个经常困扰病人和医 护人员的问题。 温度调节 l所有温度调节都是在神经系统的参与下进 行的（除非发热时，通常循环因素对温度 的调节作用很小）。 l神经阻滞抑制了正常的局部温度 调节反应 如出汗、血管收缩、寒战。脊髓和硬脑膜 外麻醉阻断了身体一半以上的神经传导。 这种温度调节反应的末梢抑制是局麻体温 降低的主要原因。 l 局麻药没有直接的中枢性作用，但局麻剂也损害 中枢性温度调节。这种作用在脊髓麻醉和硬膜外 麻醉都是相似的，并不单纯是局部麻醉剂经循环 人脑的结果，由于温度调节系统错误地判断了被 阻滞区的皮肤温度，即它所判断的皮肤温度高于 实际皮肤温度。这种被阻滞区皮肤温度的 “貌似升 高 ”误导了温度调节系统，从而使其耐受比正常情 况低的核心体温而不触发冷反应 l 典型情况下，血管收缩和寒战阈值大约降低 0.5 ，出汗阈值大约升高 0.3 。这种变化导致内部阈 值区间增大到正常值的 34 倍。 l虽然局麻常引起核心体温降低，但麻醉后 的病人常有温暖的感觉。 l由于温度调节系统对阻滞区皮肤温度错误 判断，脊髓麻醉和硬膜外麻醉时医务人员 很少检测核心体温，以及病人通常不感觉 发冷，因而，局麻时体温降低不被察觉是 很常见的。 热平衡和寒战 l 在局麻时，这种重新分布主要是由于外周温度调 节性持续血管收缩受抑制，而不是中枢抑制的结 果。 l 动静脉短路的扩张局限在身体的下半部，但双下 肢动静脉短路扩张足以导致严重的核心体温降低 。随后的体温降低是由于机体散热多于产热。因 为末梢血管收缩机制受到损害，行脊髓或硬膜外 麻醉的病人不能重新建立核心体温平衡。在整个 手术过程中，核心体温呈持续下降趋势。 l 行脊髓或硬膜外麻醉的病人，出现严重体温下降 时，将发生寒战。这种寒战虽然给病人和医护人 员带来很多麻烦，产热却很少。 椎管内麻醉对体温调节的影响 小结 l干扰神经传入 l阻断正常体温调节的防御反应 l抑制中枢的体温调控 a 冷防御阈值降低 0.5 b 热防御阈值升高 0.3 C 阈值间距是正常的 34倍 寒战的处理 l寒战可以通过皮肤表面升温、使用可乐定 （ 75g静脉用药，成人）、或哌替啶（ 25mg静脉用药，成人）曲马多等。 l哌替啶的效果要比同剂量的其他类鸦片止 痛药效果好，它特有的抗寒战作用可能是 由 k类鸦片受体所介导 轻度体温降低的后果及处理 l轻度体温降低也可以通过直接损害免疫功 能（尤其是中性白细胞的氧化杀伤作用） 和减少皮肤血流，减少流经皮肤组织的氧 量而降低机体对伤口感染的抵抗力。 l围手术期低温症也与蛋白质消耗和骨胶质 合成减少有关。 l这些因素共同作用，在择期结肠切除术中 出现体温降低的病人，其伤口感染率增加 2 倍，并且病人住院时间延长约 20%。 l轻度体温降低降低血小板功能，降低凝血 物质的活性。在一项体外实验中，也发现 了与上述观点相同的结果，即在择期原发 髋关节成形手术中，体温降低明显增加失 血量和对输血的需要。 l核心体温低于正常值 1.5 时，室速和心脏 异常增多 l轻度体温降低降低了大所数药物的代谢速 度，包括丙泊酚和肌松剂维库溴铵和阿曲 库铵等。 l轻度体温降低明显延长术后恢复期。 l在全麻恢复过程中，未作有效加温的病人 ，寒战发生率大约是 40%，同时伴有严重 肾上腺功能增强和不适感（表 1)。 l有些病人诉说寒战和发冷的不适感要比手 术时的疼痛严重得多。 l l 表 1 已发表的轻度低温的影响 l 研究人 病人数量 核心体温变化 测定项目 正常体温病人 低体温病人 P值 l Kurz et al 200 1.9 住院时间 12.14.4天 14.76.5天 0.01 l 伤口感染 6% 19% 0.01 l Schmied et al 60 1.6 术中血液丢失 1.70.3升 2.20.5天 0.001 l 输血量 1单位 8单位 0.05 l Frank etal 300 1.3 心脏异常 1% 6% 0.05 l 术后室速 2% 8% 0.05 l Carli et al 12 1.5 尿液中氮质 728254 1240558 0.05 l Heier et al 20 2.0 维库溴铵作用时间 284分 628分 0.001 l Leslie et al 6 3.0 阿曲库铵作用时间 444分 687分 0.05 l Just et al 14 2.3 术后寒战 + 14124 269159 0.05 l Lenhardt et al 150 1.9 术后恢复时间 5336分 9465分 0.001 l Frank et al 74 1.5 肾上腺素能活性 + 330182 480425 0.05 l Kurz et al 74 2.6 温度不适 5010mm 189mm 0.001 l 处理和预防术中低温症 -物理疗法 l暖棉毯等覆盖 l液体加热器 l湿热交换器 l热加湿器 l红外线 l水垫 l较热的手术室 l充气加温、床垫加温等 处理和预防术中低温症 l呼吸道散失的热量小于代谢热的 10%，所 以主动或被动的气道加温或加温对围手术 期体温维持作用不大 l未经加温的液体摄入可明显降低机体体温 。成人静脉输入每 1升环境温度下的液体或 约每输入 1个单位 4 的血液，可降低平均 体温约 0.25 ，。将液体加温至 37 ，可 预防体温降低，尤其是输入大量液体时， 此措施更合适 处理和预防术中低温症 l大的手术切口蒸发是热量散失的重要因素 ，但是皮肤仍然是热量散失的主要部位。 足够高的环境温度可以保持术中病人正常 体温。 l经常保持室内温度内温度在 25 以上，对 身着手术衣的医生将是很不舒适的。 l通过覆盖皮肤可减少皮肤热量散失，单个 绝热层大约可减少 30%的热量散失。但多 覆盖层并不能成比例地减少热量散失。 处理和预防术中低温症 l多数情况下，需要进行一些主动加温措施 来预防术中体温降低。充气升温是最有效 的可行方法 。 l任何一种方法或多种方法相结合，只要维 持核心体温有 36 以上就足够了。例如， 对于温暖环境中进行小手术的病人，不需 要主动加温措施。通常情况下，行单纯充 气升温或同时对输入的液