医学ppt课件第二篇呼吸系统疾病 （138p）

第二篇 呼吸系统疾病 第一章 呼吸系统总论 呼吸系统疾病的发病率 约占内科疾病的 1/4，病死率 较高，主要死因是肺癌，各 种肺炎，肺结核，急性肺损 伤，呼吸窘迫综合症等疾病 。 1 第一节 呼吸系统的病因 一、呼吸系统的解剖特点与疾 病的关系 （一）呼吸系统是一个开放式 系统。 （二）呼吸系统有低压，低阻 ，高容量的生理特点。 (三）全身不良因子可以非常方 便地进入肺脏。 2 二、呼吸系统疾病的病因和主 要的相关因素 （一）较为常见的呼吸系统疾 病。 （二）病因： （ 1）各种微生物的感染是呼吸 系统疾病的主要因素。 （ 2）非感染因素：过敏因素和 自身免疫因素。 （ 3）理化因素 3 第二节 呼吸系统疾病 的主要临床表现 呼吸系统症状主要有咳嗽， 咳痰，咯血，胸痛和呼吸困难 。 一、 咳嗽 -是呼吸系统疾病 常见的症状，是气管 -支气管 受刺激的反射活动。 （一）咳嗽的原因： （二）咳嗽轻重： （三） 咳嗽的 时间 ： 4 二、咳痰 -因某种原因使气管 - 支气管产生过多的粘液则成为 痰，正常每天咳痰量为少不了 10ml， 咳嗽可分为白色泡沫痰 ，脓性痰或血性痰。 （一）慢支的咳嗽： （二）肺炎： （三）厌氧菌感性肺炎： （四）大叶性肺炎： （五）肺水肿： 5 三、 咯血 -是内科急症的常见 症状，大量咯血可至窒息死亡 。 （一）咯血的程度：与疾病的 轻重有时无关，从轻到重分别 为痰中带血，血痰，小量咯血 ，大量咯血。 （二）咯血的原因： 6 四、胸痛 呼吸系统疾病，主 要是胸膜肺性胸痛，由于胸膜受 到刺激而引起，为一种局限性锐 痛，与呼吸有明显关系，吸气时 加重，以腋前部最为明显，因为 此处胸廓的扩张度最大。 胸痛常见于 7 五、呼吸困难 供氧量严重不 足时产生呼吸困难。由于肺脏原 因引起的呼吸困难，以慢性阻塞 性肺疾病最多。 呼吸困难常见于 8 第三节 呼吸系统疾病 的诊断 一、物理诊断：是通过医生的询 问、视、触、叩、嗅诊来判别病 变的一种方法，是每一位从医者 的基本功。 用物理诊断的方法可以了解病史 、症状、治疗过程、病变程度、 部位及大概范围、分泌物的性质 等。 9 （ 一）问诊：主要了解病人的病 史及主要症状、呼吸系统疾病的 症状主要有咳嗽、咳痰、咯血、 呼吸困难、胸痛等。 （二）体格检查：系统全面的体 格检查可以了解病变的部位、性 质及范围。 10 二、放射线诊断：普通胸部 线 片可以了解病变部位、范围及病 变的基本性质。 三、痰液检查：主要目的是做细 菌培养和脱落细胞检查 四、肺功能检查：主要判断病人 的通气和换气功能情况，还可以 对疾病程度的判断治疗的观察、 预后的估计，常用的是肺功能检 查。见表 2-2-1 11 表 2-2-1 阻塞性和限制性通气障碍肺功能区别 检查项 目 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 VC（ 肺活量） 减低或正常 减低 RV（ 残气容 积 ） 增加 减低 TLC（ 肺 总 量） 正常或增加 减低 RV/TLC（ 残 /总 ） 明 显 增加 正常或增加 FEV1/FVC（ 第一秒用 力呼气 /用力肺活量） 减低 正常或增加 MMFR（ 最大呼气中 期流速） 减低 正常或减低 12 五、纤维支气管镜检查 纤维支气管镜是临床常用的检查 方法，其优点是在直视下观察病 变的情况，选择所需标本及进行 某些治疗，还可以行经支气管镜 活检、肺泡灌洗等。 （一）适应症 （二）禁忌症 （三）常见并发症 13 第四节 呼吸系统疾病 的防治进展 呼吸系统疾病的主要治疗方法 一、抗感染 （一）抗菌药物在呼吸系统内的分 布：正常人在全身给药后，支气管 和肺组织中的药物浓度是同期血浓 度的 1/301/40，提示有肺 血或支 气管 血屏障的存在。 抗生素进入肺组织的量与疗效密切 相关。 14 （二）常见抗菌药物有六大类 1、青霉素 2、头孢菌素 3、其它 内酰胺类 4、大环内脂类 5、氨基糖类 6、喹诺酮类 15 （ 三）抗菌药物的应用原则：抗 菌素的合理使用是指在明确抗感 染的情况下，选用适当的、针对 性强的抗菌药物，使用合适的剂 量、途径及疗程，以达到控制肺 部感染和杀灭致病菌的目的，并 尽量减少不良反应及病原菌耐药 性产生。达到上述目的，应该做 到以下几点： 16 1、明确病原学诊断 2、经验治疗前的病原学判断 3、经验性治疗抗菌药物的选择 4、给药途径与疗程的选择 5、用药的特殊性 17 二、氧气治疗：是呼吸道系统治 疗的重要方法之一，给氧方法有 三种。 （一）鼻导管给氧 （二）面罩给氧 （三）高压给氧 三、湿化治疗 四、祛痰镇咳 18 五、解除支气管痉挛：根本方法 是祛除病因，该类药物主要作用 是抑制气道炎症反应和解除平滑 肌的痉挛。 （一）抗炎性平喘药 （二）气道舒张剂 （三）免疫治疗药 19 呼吸系统疾病的防治研究及展望 （ 1）减少呼吸系统的疾病发病 率，主要在于预防。 （ 2）定期检查身体，防患于未 然。 （ 3）近 20年来，我国呼吸系统 疾病的防治与研究取得了飞速的 发展。 （ 4）展望未来。 20 第二章 支气管炎 第一节 急性气管 支气管炎 急性气管 支气管炎是由于多 种因素引起的，气管 支气管粘 膜的急性炎症，临床主要表现为 咳嗽、咳痰或伴有喘息。多见于 寒冷季节，各年龄均可发病。 21 病因和发病机制 急性气管 支气管炎可以由病毒 、细菌直接感染，也可以由上呼 吸道感染蔓延所致。 常见的致病菌有： 病理 主要病理变化是气管 支气管粘 膜充血、水肿及浆液渗出，伴有 细菌感染时，可有浓性分泌物， 22 临床表现 起病较急，症状轻重不一，可先 有上呼吸道感染症状。 如细菌感染较重，痰量明显增多 、咳嗽加重，会出现脓痰。 肺部特征，可有呼吸音粗糙及散 在的干湿性罗音。 实验室检查 23 诊断和鉴别诊断 根据病史、典型临床表现、结合 血象和 线胸片可做出诊断。 治疗 一、一般治疗 二、对症治疗 三、抗菌药物治疗，常用 内 酰胺抗菌素或大环内脂类抗菌素 。 24 一般感染时， PG80160万 u/天 ， 感染较重时， PG2402000万 u/ 天，分 46次滴注。 红霉素 250mg、 Q6h， 感染较重 时 12g加入 5% GS250ml,分 34次 滴注。 氟喹诺酮类：环丙沙星 0.10.2g ivdrip Bid 预防 25 第二节 慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，指气管 、支气管粘膜、粘膜下层、基底 层、外膜及其周围组织的非特异 性慢性炎症。 26 病因和发病机制 一、大气污染：随着工业化，污 染的大气中有很多有害的物质。 二、吸烟：吸烟与慢性发病密切 相关。 三、感染：是慢支发病的一个重 要因素，多为细菌性感染。 四、过敏因素：与遗传有关。 27 五、机体本身因素： （一）自主神经功能失调。 （二）呼吸道防御功能下降。 （三）营养因素。 （四）遗传因素。 28 病理 （一）在各种致病因子的作用下 ，首先受到损伤是纤毛 粘膜系 统。 （二）由于长期炎症损害，粘膜 下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎 缩、纤维化、钙化至骨化。 （三）这些病变可使气管道变窄 ，甚至出现活办样改变，导致通 气功能障碍，引起慢阻肺 肺性 心。 29 临床表现 ：慢支的主要临床表现 可概括为咳、痰、喘、炎四个字 。 一、症状 （一）咳嗽 是慢支的特征表现 ，支气管粘膜充血、水肿、气道 内存在的分泌物或异物均可引起 咳嗽。 （二）咳痰 慢支痰的特点是大 量白色泡沫样，静置后可分为三 层，上层为泡沫层，中间为浆液 层，下层为沉渣层。 30 （ 三）喘息 （四）反复发作（炎） 二、体征：早期无体征，随病程 进展可出现肺气肿体征。 三、临床分型和分期 （一）分型：单纯型、喘息型 （二）分期：急性发作期、慢性 迁延期、临床缓解期 31 实验室检查 一、血液检查 二、痰液检查 三、胸部 线检查 四、肺功能检查 32 诊断和鉴别诊断 一、诊断：根据咳嗽、咳痰伴喘 息，每年发作持续 3个月，连续 2 年以上，可排除其它肺部疾病引 起的咳、痰、喘。 二、鉴别诊断 （一）肺结核 （二）支气管哮喘 （三）支气管扩张 33 治疗 慢支的治疗原则是：祛除病因、 控制感染、祛痰镇咳、综合处理 。 一、急性发作期的治疗 （一）抗感染： 常用的有青霉素，头孢唑啉 0.51g iv或静滴， Tid gid;头孢 噻肟 12g im、 iv或静滴；头孢哌 酮 12g im、 iv或静滴 Bid。 应作 过敏实验。 34 （ 二）祛痰镇咳：以化痰为主， 如 -糜蛋白酶 5mg加入 0.9% NaCl 10ml中雾化吸入， Bid;如甘草流 浸膏 25ml 口服， 3次 /天。 （三）平喘：如沙丁胺醇 24ml 口服， 3次 /日；氨茶碱 0.10.2口 服， 3次 /天；或用氨茶碱 0.25+50% G.S40cc,iv。 （ 四）对症治疗 35 二、临床缓解期的治疗：加强身 体锻炼，提高疾病的能力。 预防和预后 36 第三章 慢性阻塞性肺气肿 慢性阻塞性肺气肿是气道远端（包 括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡 囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺 弹性减退及肺容积增大的一种疾病 。 临床上将肺气肿分为慢性阻塞性肺 气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气 肿、间质性肺气肿、间隔旁侧肺气 肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿。 以慢性肺发病率最高。 37 病因和发病机制 一、病因：很复杂，常继发于慢 性气管 -支气管炎，反复发作的 支气管哮喘、支气管扩张、肺纤 维化、尘肺，以慢支最多见。 二、发病机制 大多认为与慢支气管道阻塞，蛋 白酶 -抗蛋白酶失衡及肺修复异 常有关。 38 具体发病机制可能是： 1、慢支导致管腔狭窄和不完全 阻塞，通气受阻。 2、炎症波及肺泡壁，支气管弹 性纤维、软骨等致支架结构破坏 ；炎症侵犯血管内膜，加之肺内 压力上升，使毛细血管变细和闭 塞，血供障碍等可使肺组织弹性 下降。 39 3、炎症及吸烟等因素能使肺内 蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶 增加，这些酶可致肺实质的大分 子断裂，使肺泡壁破坏。 4、慢支及长期吸烟者抗蛋白酶 系统的活性受到抑制，所以容易 发生肺气肿。 40 病理和病理生理 一、肺的变化（分为 4型） （一）小叶中央型，多见于肺上部 。 （二）全小叶型 （三）间隔旁型 （四）不规则型 二、肺血管和心脏的变化 三、肺功能变化 慢支阻塞性肺气肿病人 RV/TLC增加 ； FEV1.0/FVC降低，气速指数 40% 44 三、血气分析 PaO2下降， PaO2正常或上升，有不 同程度的酸碱平衡失调及电解质紊 乱。 诊断 凡有慢支原发病，逐渐加重的气短 ，出现肺气肿体征及 线 肺气肿影象 ，若肺功能符合以下指标： RV/TLC40%, FEV 1.0%60%, MVV80%, 且使用支气管扩张剂肺 功能不能改善，肺气肿即可成立。 45 并发症 一、自发性气胸 二、慢性肺源性心脏病 三、呼吸衰竭 四、胃溃疡 五、继发性红细胞增多症 46 治疗 一、积极控制原发病 二、改善营养状态 三、呼吸训练 （一）体育训练 （二）呼吸肌训练 （三）家庭氧疗 四、手术治疗 47 第四章 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病简称肺心病， 由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病 引起的肺循环阻力增加，肺 A高 压和右心室肥大，伴或不伴右心 功能衰竭的一类心脏疾病。 48 病因 一、支气管 -肺疾病：阻塞性支 气管 -肺疾病为最常见的病因， 占 80% 以上。 二、胸廓运动障碍性疾病： 三、肺血管疾病及其他： 49 发病机制 一、肺 A高压形成：这是一个长 期而复杂的过程：在缺 O2， CO2 潴留，酸碱平衡失调 肺小 A收 缩，红细胞增多，血液粘稠增加 使循环阻力增加，成为肺 A高 压形成的功能因数。 50 肺 血管内膜炎，小 A肌层增厚， 管壁硬化，血栓形成，肺毛细血 管床的大面积减少，导致循环压 力增高为肺 A高压形成的病理解 剖因数。 （一）缺 O2性肺小 A痉挛： （二）高碳酸（ H2CO3） 血症的 作用。 （三）肺血管床面积减少。 （四）血液流变学异常及血容量 增加。 51 二、心脏负荷增加，心肌受损。 肺 A高压使右心负荷增加 右心 室肥大，右心排血量 ，慢性缺 O2， 细菌毒素、酸碱平衡失调， 电解质紊乱等 心肌缺 O2 ， 中 毒性损害。 三、多脏器损害 52 临床表现 -进展缓慢，病程长。 一、心肺功能代偿期（包括缓解 期） 本期仅有肺 A高压及右心室肥大 ，而无右心功能不全。 53 二、心脏功能失代偿期（临床加 重期）主要表现为呼吸功能衰竭 和右心功能衰竭为主，严重时可 伴左心功能衰竭。 （一）呼吸衰竭，肺心病多发生 型呼吸衰竭。 （二）心力衰竭，以右心衰竭为 主，少数可伴左心衰竭。 （三）其他 54 实验室和其他检查 一、 线检查 二、心电图 三、超声心电图 四、血气分析 五、血液检查 55 诊断与鉴别诊断 一、早期诊断比较困难 凡是在患慢性支气管炎，慢性阻 塞性肺气肿或其他慢性胸部疾病 或肺血管疾病的基础上，逐渐出 现肺 A高压，右心室肥大，伴或 不伴右心衰竭，且排除能引起右 心肥大的其他心脏疾病时，便可 诊断为慢性肺源性心脏病。 56 二、鉴别诊断 （一）冠状 A粥样硬化性心脏病 （冠心病）。 冠心病与肺心病一样，多发于中 、老年人，且均可以出现心脏增 大、心率失常和心力衰竭。 （二）肺心病合并冠心病：肺心 病人如有下列情况应考虑合并冠 心病。 57 1、长期高血压病史 2、左心室肥大 3、心电图有心肌梗死图形 （三）风湿性心办膜病 （四）原发性扩张性心肌病和缩 窄性心包炎。 58 治疗 一、心肺功能失代偿期 （一）控制感染 -有效地控制感 染是急性发作期治疗的关键。 合理应用抗菌素是控制感染治疗 中最重要的环节。 59 院外感染可选用 P.G 2402000万 u,静脉滴注一般为 1万 u/ml， 不 宜超过 2万 u/ml， 可联合用头孢 唑啉 1.56g/d 或头孢拉定 412 g/d ,严重感染用头孢哌酮 812g/d 。 院内感染，以革兰阴性菌为主， 根据病情不同可选用哌拉西林 212 g/d 或头孢噻肟 212 g/d或 头孢曲松。 60 （二）呼吸衰竭的治疗：通畅气 道，纠正缺 O2和 CO2潴留，维 持水电解质平衡，防治并发症。 （三）心力衰竭治疗：有效地控 制呼吸道感染，改善机体缺 O2 状态能使心衰得到缓解，较重者 应用利尿、强心剂和血管或性药 物治疗。 61 1、利尿剂：一般用氢氯噻嗪 2550 mg口服， 3次 /天，联用保 钾利尿剂螺内脂 2040 mg口服 ， 3次 /天，可短期应用呋塞米（ 速尿） 2040 mg/d。 2、 强心剂：如西地兰 0.20.4 mg或毒毛花甙 K 0.1250.25 mg ， 缓解静脉注射，亦可用地高辛 0.125 mg 口服， 12次 /天。 3、血管扩张剂：如硝苯吡啶、 酚妥拉明、硝普钠。 62 （四）心率失常的治疗 （五）肺性脑病的治疗 有脑水肿时及时降低颅内压。可 酌使用 20% 甘露醇或山梨醇 125250 ml ， 1520分钟内静滴 完， 24次 /天。可联合应用地塞 米松 1020 mg/d 。 对严重躁动 不安，甚至抽搐的病人，可用 10% 水合氯醛 1015 ml保留灌 肠。 63 二、缓解期治疗 预防和预后 64 第五章 支气管哮喘 支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜 酸性粒细胞、肥大细胞、 T淋巴 细胞等多种细胞和细胞组分参与 的气道慢性炎症性疾病，临床主 要表现为反复发作性呼气性呼吸 困难，喘息或咳嗽等症状。 65 病因和发病机制 一、病因 （一）遗传：流行病学调查显示 ，哮喘病人血缘亲属患病率明显 高于其他人群。 （二）环境：环境中的过敏源主 要分为吸入性、摄入性、接触性 过敏源。 66 二、发病机制：与气候、运动、呼吸 道感染、精神心理因素 、 微量元素缺 乏和某些药物等诱因有关。 （一） IgE的合成 ： （二）变态反应的作用。过敏源入体 后产生特异性抗体，构成激发机制， 激发一系列酶原活性。 使支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血 管扩张、血浆渗漏、腺体分泌增多、 炎细胞的病灶聚集，使小气道狭窄， 通气功能下降，出现呼吸困难。 （三）神经机制 67 病理 临床表现 一、症状：哮喘常突然发作，先 有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷 嚏、流鼻涕等，随后出现呼吸困 难。严重时出现端坐呼吸，此时 所有辅助呼吸肌均参加呼吸运动 ，除增加机体耗 O2外，还使病人 容易疲劳。 68 二、体征：体查见胸廓饱满，叩 诊呈过清音，双肺闻及广泛性哮 鸣音，呼气时间明显延长，心率 加快。 三、咳嗽变异型哮喘：病人以连 续咳嗽为唯一症状并持续一个月 以上。 四、哮喘严重发作：喘息症状频 发，气促明显，心率增快，活动 和说话受限。可大汗淋漓、发绀 、极度焦虑、甚至嗜睡和意识障 碍。 69 五、特殊类型哮喘 （一）运动性哮喘 （二）药物性哮喘 （三）职业性哮喘 70 实验室和其他检查 一、血液检查 二、痰液检查 三、胸部 线检查：可见肺气肿 体征。、 四、血气分析：随着病情加重可 出现 PaCO2和 PaO2 。 五、肺功能： FEV1% 和 PEF降 低。 六、过敏原皮肤试验 71 诊断和鉴别诊断 一、诊断 （一）诊断标准 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽， 多与接触变应原、冷空气、物理化学刺 激、病毒性上呼吸道炎、运动有关。 2、发作时，在双肺可闻及散在或弥漫性 ，以呼气为主的哮鸣音，呼气延长。 3、上述（情况）症状可经治疗缓解或自 行缓解。 4、除外其他疾病。 72 (二）病情严重程度分级 1、 治疗前病情严重程度分级 2、急性发作时病情严重程度分级。 二、鉴别诊断 （一）心源性哮喘：是急性左心衰 引起的急性肺气肿。 （二）慢性喘息型支气管炎：有慢 性咳嗽、咳痰史，有肺气肿体征。 （三）外源性变态反应性肺泡炎。 73 并发症 哮喘急性发作时可出现气胸、纵 隔气肿、肺不张等，长期反复发 作容易并发慢支、肺气肿、支扩 、肺纤维化和肺性心。 74 治疗 一、药物治疗 （一）支气管扩张药 1、 2-肾上腺受体激动剂：如沙 丁胺醇 2、茶碱类：哮喘急性发作时间 氨茶碱。 （二）糖皮质激素：常用地塞米 松或倍氯米松，强的松，氢化可 的松。 75 （ 三）预防 1、色甘酸钠 2、酮替酚 二、分级治疗 （一）间歇状态：沙丁胺醇 2.5 mg+ 倍氯米松 100200 ug气雾剂。 （二）轻度持续：倍氯米松 200 800 ug/天 +沙丁胺醇 9.5 mg+强的松 30 mg/天 . （三）中度持续 （ 四）重度持续 76 三、哮喘严重发作的抢救 （一）祛除哮喘严重发作的诱因 （二）持续吸氧 （三）吸入 2-肾上腺素受体激 动剂 （四）糖皮质激素 （五）机械通气 （六）补液 77 四、免疫疗法 -脱敏治疗 哮喘的教育与管理 对哮喘病人进行科普知识教育及 合理管理，是提高治愈率和生活 质量的重要手段。 预防和预后 78 第六章 支气管扩张 支气管扩张 -是支气管及其周围 组织的慢性化脓性疾病，导致支 气管壁受损，使其呈现不可逆的 扩张和变形。 临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰 和反复咯血与感染。 79 病因和发病机制 一、支气管 -肺组织感染与阻塞 1、支气管 -肺组织的反复感染，易引 起管腔变形、扭曲、扩张。 2、婴幼儿支气管管腔狭窄，易于阻 塞。 3、左肺下叶支气管细长且位置低， 感染常引流不畅，发病率较高。 4、支气管内膜结核，肺结核纤维增 生，胸膜肥厚粘连等，均可使局部 支气管阻塞，引流不畅，易反复感 染而导致支气管扩张。 80 二、支气管先天性发育不全和遗 传因素 三、免疫功能失调 病理 支气管壁弹力组织，肌层及软骨 等均遭破坏，并由纤维组织取代 ，使管腔逐渐扩张。扩张的支气 管呈柱状或囊状，两者可同时存 在。 81 临床表现 一、症状 （一）慢性咳嗽，大量脓痰：每 日痰量可达 100400 ml。 痰 久置 后有分层现象：上层为泡沫层， 中层为浆液或浆液脓性，下层为 坏死组织。 （二）反复咯血： 50%70% 的 病人有反复咯血史。 （三）全身表现 82 二、体征：病变轻、无感染者， 无明显体征。 随着病情的发展，可在肺的下部 ，背部闻及固定部位闻及局限性 罗音，即咳嗽、咳痰后罗音减少 或消失。部分病人出现出现杵状 指（趾），肺功能下降者可有发 绀。 83 实验室和其他检查 一、实验室检查 二、影像学 三、纤维支气管镜检查 84 诊断和鉴别诊断 一、诊断：依据反复咳脓痰，咯 血及儿童时期有呼吸系统反复感 染史，听诊有固定性湿罗音， 线检查有肺纹理粗乱或呈蜂窝状 、卷发状，一般可作诊断。（下 支气管造影可确诊） 85 二、鉴别诊断 （一）慢支 （二）肺结核 （三）肺脓肿 （四）先天性肺囊肿 86 治疗 一、控制感染 轻者：氨苄西林或阿莫西林 0.5 Qid， 或用先锋霉素。也可用氟 喹诺酮。 重者：联合用药：用头孢噻肟加 卡那霉素，或用头孢哌酮加舒巴 坦。如痰有臭味，用甲硝唑 0.5 静滴 Bid 。 87 二、清除痰液：是控制感染，减 轻全身症状的关键。 （一）体位引流 （二）祛痰剂：复方氯化铵合剂 10ml Tid。 （ 三）支气管扩张剂的使用：如 氨茶硷 0.10.2 Tid （ 四）纤维支气管镜治疗 88 三、咯血治疗 四、外科手术 预防 89 第八章 肺炎 肺炎是指由多种病因所致的肺组 织充血、水肿和渗出性炎症，以 细菌感染最为常见，临床上表现 主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸 困难。 90 一、按病因分类 （一）细菌性肺炎 （二）病毒性肺炎 （三）支原体肺炎 （四）其他病原体肺炎 （五）真菌性肺炎 （六）其它非感染因素 91 二、按解剖部位分类 （一）大叶性（肺泡性）肺炎 （二）小叶性（支气管性）肺炎 （三）间质性肺炎 三、按感染来源分类 （一）社区获得性肺炎 （二）医院获得性肺炎 92 第一节 肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌所 引起的急性肺泡炎症，占社区获 得性肺炎的首位。好发于健康的 青壮年，临床特征为突发寒战、 高热、咳嗽、胸痛和血痰。 93 病因和发病机制 肺炎球菌为革兰阳性球菌，可单 个，成对或短链状排列，所以又 称为肺炎双球菌或肺炎链球菌。 其菌体外有荚膜，其致病力是由 于高分子多糖体的荚膜对组织的 侵袭作用 94 病理 一、充血期：发病后的第 12天 二、红色肝样变期：约 34天 三、灰色肝样变期：约在第 5天 四、消散期：第 712天 95 临床表现 一、症状 （一）全身症状：起病急骤、寒 战、高热、体温可在数小时上升 至 3940 ，多呈稽留热，伴有 全身酸痛、疲乏无力。 （二）呼吸系统症状：主要为咳 嗽、咳痰、胸痛。 二、体征 96 并发症 一、感染 性休克 二、渗出性胸膜炎 三、中毒性心肌炎 四、中毒性脑病 五、 线检查 97 诊断和鉴别诊断 一、诊断要点 1、受凉，淋雨或上呼吸道感染等诱因。 2、急性起病、高热、寒战。 3、咳嗽、咳铁锈色痰或粘液脓性痰 4、具备肺实变的体征或有水泡音。 5、 线可见叶段性均匀的大片密度增高 阴影。 6、 WBC+DC 7、 血或痰培养如有肺炎链球菌可确诊。 98 二、鉴别诊断 （一）其它感染性肺炎 （二）急性肺脓肿 （三）肺结核 （四）支气管肺癌 （五）其它疾病 99 治疗 一、一般治疗 二、抗菌药物治疗 轻症： PG 80万 u im 34次 /日 重症： PG 400万 u 静滴 23次 /日 或头孢唑啉钠 23 g 静滴， 2次 / 日， PG过敏者用红霉素 0.5 Tid 或 1.5 g/d 静滴。 100 三、休克型肺炎的治疗 （一）控制感染： PG用量 1000 万 u/d， 如严重感染加用头孢唑 啉钠 23g 静滴。 （二）抗休克治疗 1、扩容 2、血管活性药物 3、纠正水电解质平衡，纠正酸 碱紊乱 101 4、糖皮质激素 5、维护重要器官功能 预后 预后良好 102 第二节 葡萄球菌肺炎 葡萄球菌肺炎多数是由金黄色葡 萄球菌引起的肺部化脓性炎症。 病因和发病机制 病因：葡萄球菌（主要是金葡菌 ）的致病物质主要是毒素与酶， 金葡萄血浆凝固酶阳性是化脓性 感染的主要因数。 103 感染来源 1、原发吸入性感染 2、继发血源感染 病理 病理改变为多处小叶或大叶肺实 变，化脓及组织破坏，形成单个 或多发性肺脓肿，常并发气囊肿 ，脓胸或脓气胸。 104 临床表现 起病急骤、畏寒、高热，呈驰张热或 不规则热，伴进行性气急、发绀、咳 嗽和胸痛，咳多量脓性痰，亦可带血 丝或粉红色乳状痰。病情严重者短期 内出现贫血和全身衰竭或休克。 实验室和其他检查 WBC 1.55 万 /L S90% 核左移及中毒 颗粒 线：小叶浸润影，常累及双肺， 可 合并肺脓肿、气脓胸、液气胸、空洞 。 105 诊断和鉴别诊断 一、诊断：诊断要点 1、常发生于老年人、原有支气管 -肺 疾患、糖尿病、儿童患流感和麻疹 等免疫功能缺陷者。 2、起病急骤、高热、寒战、全身中 毒症状重、咳嗽、咳脓痰或脓血痰 。 3、 WBCS 核左移。 4、 线表现阴影常伴空洞、液平或 张力性气囊肿。 5、血或痰培养有葡萄球菌可确诊。 106 二、鉴别诊断 治疗 院外感染： PG 大于常规用量， 耐 PG药者用苯唑西林钠 34g 静 滴， 2次 /日，先锋 24g 静滴 ， 2次 /日。 预后 107 第三节 革兰阴性杆菌肺炎 革兰阴性杆菌肺炎是医院获得性 肺炎的主要原因，好发于免疫功 能低下的病人。 病因和发病机制 革兰阴性杆菌肺炎常见的致病菌 108 病理 革兰阴性杆菌感染 肺叶实变、胸 膜炎 组织坏死、空洞形成、胸积 液或脓胸。 临床表现 一般症状与肺炎球菌相同，痰的性 质依病菌不同有不同的特点：克雷 白杆菌肺炎， 25% 的病人咳典型的 砖红色胶冻样痰。绿脓杆菌肺炎咳 黄脓痰或翠绿色脓痰。 109 实验室和其他检查 WBC. 正常，痰涂片、痰培养 或血培养 革兰氏阴性杆菌。 线 肺小叶浸润、肺段或肺叶实 变，可有空洞、液气胸和胸积液 。 诊断 年老、体弱的病人出现发热、咳 脓痰、胸片炎性浸润可考虑。 110 治疗 一般给予半合成青霉素如派拉西 林 34g 静滴， 2次 /日；头孢噻肟 23g 静滴 .Bid； 阿米卡星 0.4静 滴 .gd。 预后 111 第四节 军团菌肺炎 军团菌肺炎是由稽肺军团杆菌引起 的一种以肺炎为主的全身性疾病。 军团杆菌为革兰阴性杆菌，稽肺军 团杆菌是引起军团菌肺炎最重要的 一种。 肺部表现为单侧或双侧化脓性支气 管肺炎，大叶性炎变、伴有小脓肿 、空洞形成、亦可伴浆液、纤维素 性胸膜炎。 112 临床表现：轻者仅有流感样症状， 重者表现以肺炎为主的全身症状。 实验室： WBC 、 ERS 、 低 Na血症 、血尿、肝肾功能异常。 胸部 线：早期：斑片状局部浸润 肺实变 肺叶 .段或可形成小脓肿， 胸腔积液。 诊断： 治疗：首选红霉素 12g/天口服，或 用静滴，新的大环内脂类如阿奇霉 素、罗红霉素亦有效。危重可联合 应用利福平 0.40.6g/p.o.gd。 113 第五节 肺炎支原体肺炎 肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体 引起的急性呼吸道感染伴发肺炎 。 病因和发病机制：肺炎支原体微 生物经呼吸道转播。健康人经吸 入空气中的病人的口鼻分泌物而 感染。 病理： 114 临床表现：部分人感染后无症状 ，多数缓慢起病，常先有鼻塞、 流涕、咽痛等上呼吸道感染的症 状，可伴有乏力、肌肉酸痛、头 痛发热等，呼吸道以持久的刺激 性干咳为特点。 体征较少 实验室： 胸部 线 115 诊断：根据肺炎伴流感样症状， 刺激性干咳，全身症状轻，体征 与 线表现不平行，及大环内脂 类抗生素治疗有效可作诊断。 治疗：一般治疗同细菌性肺炎。 抗生素首选红霉素 11.5g/d。 预后：良好，可治愈。 116 第六节 医院获得性肺炎 医院获得性肺炎是指病人在入院 时不存在，也不处于感染潜伏期 ，而于入院 48小时后内发生的肺 炎。 病因：院内感染中，球菌感染占 10% ，杆菌感染占 60% ，其他约 30% 。 117 病原体来源有三方面： 1、污染空气的气溶胶吸入。 2、口咽部分泌物及上消化道反 流物误吸。 3、临近病灶的直接扩散和远处 病灶的转移。 临床表现： 118 诊断：临床诊断依据为入院 48小 时后出现： 1、咳嗽、咳脓痰、胸痛； 2、发热； 3、肺实变体征和湿性罗音； 4、白细胞 14万 /L； 5、 胸部 线有新的炎性病变。 以上 14任何一项加 5并排除其它 疾病，可作诊断。 119 治疗：一般选用头孢菌素， 内 酰胺类，大环内脂类，氟喹喏酮 类或氨基糖类。 预后 120 第十章 肺结核 肺结核是结核分枝菌入侵人体 后在一定的条件下引起的肺部 慢性传染病。 流行病学 121 病因和发病机制 一、结核分枝杆菌：人型结核杆菌 - 引起人类结核病多见。 二、感染途径：几乎完全通过呼吸 道分泌的带菌雾滴传播。 三、发病机制 结核菌进入人体肺泡后： 1、被巨噬细胞杀灭； 2、结核菌和巨噬细胞共生状态： （ 1）细胞介导免疫反应， （ 2）迟发型变态反应。 122 （ 一）细胞介导免疫反应 经巨噬细胞加工处理的结核菌特 异抗原 递给 T淋巴受体 致敏 单克 隆细胞系 再次刺激 释放多种淋巴 因子 对结核菌免疫力，宿主感 染结核菌： 1、免于发病或病变 局限； 2、伴迟发反应致发病、 扩散。 123 （ 二）迟发型变态反应 是宿主对细菌的超常反应，往往 发生于结核菌入侵人体 48周后 ，引起细胞坏死和干酪化，一旦 形成空洞则结核菌大量繁殖并造 成播散。 （三） Koch现象和结核发病学 初感染和再感染呈不同反应的现 象称 Koch现象。 124 病理 一、基本病变 （一）渗出性病变 （二）增生性病变 （三）变质性病变 二、结核病的转归：分为好转闭合 ，渗出性病变和干酪样坏死。 三、结核病的播散：包括局部蔓延 ，经支气管，淋巴管和血行播散。 引起支气管、淋巴、肺、胸