循环系统疾病心力衰竭.ppt

1、第三篇循环系统疾病,第一章 总 论,循环系统疾病包括心脏和血管疾病，合称为心血管病，是危害人类健康多发病和常见病，目前在我国每年大约有300万人死于心血管病。所以心血管疾病研究发展最快，新的诊治方法不断出现，如基因治疗、介入治疗等，给心血管疾病患者带来了新的希望。,流行病学,发病率随年龄增加而增长 发病率: 5059岁8/千， 8089岁 66/千， 每年200多万例次住院，直接医疗费用 100 - 380亿美元。冠心病 65。 30 有心肌梗死史。高血压 36，扩张型心肌病 11。,心血管病的分类,一、病因分类 二、病理解剖 三、病理生理,基本功能,泵出富含氧与营养物质的血液供应全身的组织与

2、器官。并且将氧已耗竭的血液送至肺脏，使废物排出体外。,我们的心脏是一个超凡的泵,超凡的心脏,60 - 75 跳 每分钟 3600 跳 每小时 86.400 跳 每 天 604.800 跳 每 周 ? 跳 每 年 ? 跳 70岁时,第二章心力衰竭,【定 义】心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 由于心肌收缩和舒张功能障碍，引起心排血量下降，导致器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的一种病理表现，在临床上称充血性心力衰竭或心功能不全。伴有临床症状得称心力衰竭，有基础心脏病无临床症状称心功能不全。,心力衰竭,【病 因】,（一）原发性心肌损害

3、（二）心室负荷过重,（一）原发性心肌损害,1. 节段性心肌损害如: 心肌梗死、心肌缺血 2. 弥漫性损害如: 心肌炎、心肌病 3. 代谢障碍引起的心肌损害如: 糖尿病性心肌病较常见、甲状腺疾病，心肌淀粉样变性。,（二）心脏负荷过重,前负荷(容量)过重 后荷负(压力)过重 左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压 右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压 全心 高动力循环状态 血液粘性增大,【诱 因】,1. 感 染 2. 心律失常 3. 血容量增加 4. 过劳或情绪激动 5. 治疗不当 6. 原有心脏病加重,【病理生理】,（一）代偿机制 （二）心衰时体

4、液因子的改变 （三）舒张功能障碍 （四）心肌损害和心室重构,（一）心力衰竭的代偿机制,1. Frank-Starling机制 通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多容积增加， 从而增加心排量及心脏作功，代偿达一定程度， 当左心室舒张末压18mmHg时，既可出现肺循环或体循环淤血的表现。,（一）心力衰竭的代偿机制,2. 心肌肥厚 后荷负增加心肌收缩力增强，使心排量在一定时间内维持正常，久之心肌出现代偿性肥厚，心肌顺应性下降，心室舒张末压增高，出现心功能障碍的表现。,（一）心力衰竭的代偿机制,3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活,（二）心衰时体液因子

5、的改变,1. 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP） 2. 精氨酸加压素: 3. 内皮素:,（三）舒张功能障碍,主要是由于心肌的顺应性减退及充盈障碍，明显影响心室的充盈压，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张功能不全，此时心肌收缩功能尚好，心排量无明显下降，临床多见于高血压和冠心病。,（四）心肌损害和心室重构,原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，在心室扩大或心肌肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质，胶原纤维网等均有相应的变化，就是心脏重构的过程，心力衰竭进一步恶化。,【心衰的类型】,一 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰,【心功能分级】 （ NYH

6、A ）,级：有心脏病，但活动不受限制，无 心悸、呼吸困难及心绞痛。 级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动出现症状。 级：体力活动明显受限，低于一般活动即出现上述症状 。 级：不能从事任何体力活动，休息时仍有心衰症状，活动加重。,2005年心力衰竭分期,A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器 质性心脏病或心力衰竭的症状 B期：有器质性心脏病，出现心脏扩大 或 肥厚，但没有心力衰竭的症状 C期：有器质性心脏病，以往或目前有心 衰症状 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力 衰竭,第一节 慢性心力衰竭,(chronic heart failure, CHD) 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断

7、治疗方法,临床表现,一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现,一 、左心衰竭表现,1. 呼吸困难: 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸和急性肺水肿 2. 咳嗽 咯痰和咯血 常发生在夜间，由于肺泡、支气管黏膜淤血所致。,一 、左心衰竭表现,3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减少可出现尿少。 4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。 5. 紫绀。,二、右心衰竭表现,1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、 呕吐等症状。 2. 水肿。,3. 颈静脉充盈或怒张，肝-颈静脉回流征阳性。 4. 肝脏肿大，晚期发生肝硬化及大量腹水

8、。 5.基础心脏病的体征，三尖瓣收缩期杂音。,三 、全心衰竭表现,右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，当发生右心衰之后，右心排血量减少，而左心衰肺部淤血的症状反而减轻。,实验室检查,1. X线检查 心影增大 肺淤血,实验室检查,1. X线检查 心影增大 肺淤血,实验室检查,2.定量BNP检测 BNP是心室分泌的一种激素，在心脏负荷增加时释放，心衰病人血液中的BNP可显著增加，BNP是心衰时最敏感和特异的指标之一， 可客观准确的协助诊断心衰。 可根据BNP含量的变化鉴别心性和肺性呼吸困难，BNP含量不高的呼吸困难可排除心衰。,实验室检查,3. 超声心动图 收缩功能： 测射血分数(EF值)正常

9、EF值50% ，运动时至少增加5% 。 EF值小于40%为收缩功能不全的标准。 舒张功能： 测E/A比值， E峰为舒张早期心室充盈值， A峰为舒张晚期心室充盈值，正常E/A比值 不小于1.2，舒张功能不全时 ， E峰下降， A峰增高， E/A比值降低，主要反映舒张功能。,4. 放射性核素心血池显像、核磁共振成象（MRI）检查判断心腔大小及心脏收缩舒张功能。 5. 心-肺吸氧运动试验 测定患者对运动的耐受量，反映心功能状态。 创伤性血流动力学检查可计算心脏指 数(CI)正常2.5-4.2/L/min.m2 肺毛压(PCWP)12mmHg,实验室检查,诊断与鉴别诊断,1. 有心脏病史如：冠心病、高

10、心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。,鉴别诊断,（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。,一、治疗原则及目标,（1）去除诱因防治原发病。 （2）纠正血液动力学异常，改善症状， 提高运动耐力，改善生活质量。 （3）防止心肌损害再加重，延长寿命。 （4）降低死亡率。,二、治疗方法,1. 病因治疗 祛除病因 消除诱因 2. 减轻心脏负荷 休息、低盐、镇静、吸氧、利尿剂、 血管扩张剂应用等 3.药物治疗,药物治疗,1.

11、利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. 受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂,一、利尿剂 心力衰竭的基本治疗,利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。,利尿剂的作用,噻嗪类 抑制髓襻升支的皮质稀释段 Cl-Na 主动交换,潴钾利尿剂 抑制远曲小管和集合管 K的重吸收,襻利尿剂 抑制髓襻升支粗段 Cl-Na-K 的交换,集合管,髓襻,髓质,皮质,利尿剂,好比减轻货车上的货物,利尿剂的选择,噻嗪类：仅有轻度液体潴留而肾功能 正常的心衰患者。 呋噻米：明显液体潴留，特别当伴有 肾功能受损。 保钾利尿剂：仅限用于低钾血症的病人

12、 增加剂量：严重心力衰竭病人 静脉给药：利尿剂抵抗,不良反应,电解质紊乱 低血压 严重心律失常 皮疹 高钾、男性乳房发育,常用药物剂量,呋 塞 米 20-40mg qd 或 qod po 氢氯塞秦 25-50mg qd 或 qod po 安体舒通 20-40mg qd po,二、 正性肌力药物,1、洋地黄正性肌力药物 2、非洋地黄正性肌力药物,洋地黄作用机制及应用,1. 正性肌力作用，通过抑制N_K_ATP酶，增加细胞内浓度增加心肌收缩力。 2. 电生理作用，抑制心脏传导系统，对房室 交界区传导抑制最明显。 3. 迷走神经兴奋作用，降低交感神经兴奋性所产生的不利影响。,用法和用量,1. 地高辛

13、0.125-0.25mg/d，对于老年或肾功能不全者应更小量0.125mg ，隔日一次。 2. 西地兰0.4mg+液40ml静脉注射，10分起效，1-2h达高峰，特别实用于心衰伴快速房颤。,洋地黄中毒表现,1. 心脏表现: 主要是各种心律失常 室 性早搏、房性早搏。 传导阻滞、非阵发 性交界性心动过速。 2. 胃肠 道 症 状: 如恶心、呕吐等。 3. 中枢神经症状: 如头痛 、头晕 、黄视 、绿视等。,处理原则,1. 立即停用洋地黄， 2. 偶发室性早搏、一度房室传导阻滞， 停药后可自行消失。 3. 伴低血钾者补充氯化钾，频发室性早搏或室速可应用利多卡因或苯妥英钠。 4. 一般禁用电复律，因

14、易导致心室纤颤。 5. 缓慢心律失常可用阿托品，一般不用安装临时起搏器。,非洋地黄类正性肌力药物,肾上腺素能受体兴奋剂： 多巴胺、多巴酚丁胺 小量应用3-5g/(kgmin) 磷酸二酯酶抑制剂： 氨力农 米力农,三、血管紧张素转换酶抑制剂 ( ACEI ) 慢性心力衰竭治疗的基石,（ACEI）,主要抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制缓激太的降解，提高缓激太水平，可防止心室重构，可防止延缓心衰的发生。 可作为治疗心衰的首选药物。,适应症,所有左心室收缩功能不全 （LVEF40%）的患者。 无症状的左心室收缩功能不全者亦应用 可预防心脏重构，延缓心衰发生。 适应于轻、中-重度患者的长

15、期治疗 。,常用药物,卡托普利 25mg/片 依那普利 10mg/片 苯纳普利 10mg/片 赖诺普利 10mg/片,禁忌症,无尿性肾功能衰竭。 有可能致胎儿畸形孕妇不用。 显著的低血压（收缩压80mmHg）。 血钾增高（5.5mmol/L）。,不良反应,咳嗽干咳 咽部发痒 低血压 肾功能恶化 钾潴留出现高血钾,四、 -受体阻滞剂慢性心力衰竭的基本治疗,受体阻滞剂,（1）降低周围循环阻力，减轻心脏负荷。 （2）减慢心率。 （3）减少NE的过度刺激，延缓心肌凋亡。 （4）改善舒张功能。 （5）减少心律失常的发生。,卡维地洛25mg 美托洛尔25mg 比索洛尔5mg 阿替洛尔25mg,常用药物,

16、阻滞剂疗效时间曲线,0,临床获益,临床恶化,1-2,3-4,5-6,7-8,910,1112,月,美托洛尔对左心室射血分数影响,40 35 30 25 20,左心室 射血分数 (),标准治疗 美托洛尔,基线第一天第一月第三月,*,*,#,禁忌症, 支气管哮喘。 心动过缓。 二度以上房室传导阻滞。,不良反应,心衰恶化 心动过缓和传导阻滞 低血压,五、醛固酮拮抗剂,醛固酮拮抗剂是继ACEI和-剂之后的第三个能降低心衰死亡率的药物。,醛固酮拮抗剂,应用醛固酮拮抗剂后，心肌纤维化减轻或被控制，改善心肌重塑，改善预后，从而降低死亡率。 用药8周后才能显示疗效，与ACEI合用能发挥更佳效应。 常用药物是

17、氨体舒通20-40mg，qd，po。,可迅速改善症状，用于急 性或严重心衰。,六、 血管扩张剂,1. 硝酸酯类： 主要扩张小静脉，对外周小动脉扩张作用弱， 可以改善心衰时血液动力学障碍 2. 硝普钠： 主要是通过扩张容量血管和外周阻力血管，减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量，增加心肌收缩力，减小左室容积及二尖瓣反流，增加心排量，提高运动耐力，改善心衰症状。,血管扩张剂,七、非药物治疗,1. 双心室同步起博治疗 2. 介入和搭桥 3. 心室重建和心脏移植 4. 干细胞移植治疗心衰 是目前研究的热点，心衰的关键是心肌坏死，治疗的目的是让心肌复活，干细胞移植重建坏死心肌。,心脏再同步化治疗,再同步化未开始,再同步化开始,V3导联,干细胞移植治疗心力衰竭,自体干细胞移植，为治疗心血管疾病开辟了一条崭新途径.骨髓干细胞移植到受损心肌组织，可分化为心肌细胞以修复受损的心脏，干细胞移植可使梗死心肌修复，心肌细胞与冠脉毛细血管再生，心肌缺血改善，心功能改善，为临床医生治疗心血管疾病提供了一种新的手段，具有广阔的治疗前景。,第二节 急性心力衰竭,1.急性心肌收缩力：急性心肌梗死、乳头肌功能不全。 2.感染性心内膜炎，腱索断裂，严重心肌炎。 3.其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,肺水肿：端坐呼吸