顽固性低氧血症的诊断与治疗

1、难治性低氧血症的诊断和治疗，绍兴市人民医院危重病内科，我们在临床工作中有时会遇到这样的病例：66岁女性，身体健康。他因“从高处坠落头部受伤，昏迷2小时”而入院。我院急诊头颅CT显示“左侧额颞部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。”考虑左额叶挫伤和撕裂伤。急诊胸片未见明显异常。入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图所示：血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO 2: 30 mmHg，Sao 2: 89%。为什么这个病人会出现低氧血症？如何诊断？如何治疗？与血氧有关的几个指标(1)正常动脉氧分压范围为10.6-13.3千帕(80-100毫微克)，不同年龄正常动脉氧分压平均值为20-29千帕(毫米汞柱)

2、12.5(94)11.2-13.8(84-104)30-39 12.1(91)10.8-13.4(81-101)40-49 11.7)9 正常值为200毫升/升。氧饱和度=氧含量/氧结合能力* 100% p50:在ph7.40和5.3千帕(40毫微克)条件下氧饱和度为50%时的氧分压值； 反映血液输送氧气的能力和血红蛋白对氧气的亲和力，以及与血氧有关的几个指标(3)，肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约为0.7-2.0千帕(5-15毫米汞柱)；该值的增加表明混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6千帕(37-42毫微克)混合静脉血氧含量：正常值50-60毫升/升混合静脉血氧饱和

3、度：正常值65-75%，影响氧转运的因素，影响动脉氧分压的因素：吸气氧分压肺泡氧分压通气功能影响血氧携氧能力；血红蛋白氧解离曲线影响氧转运的循环因素：心输出量的局部血流微循环，氧解离曲线，在点A，当血氧饱和度为60毫微克时，氧饱和度为90%。在b点，在正常体温、酸碱度和2，3-DPG下，当氧饱和度为26毫米汞柱时，氧饱和度为50%。当体温升高，酸碱度降低，2，3-DPG增加时，血红蛋白解离曲线向右移动。相反，血红蛋白解离曲线向左移动。低氧血症的原因，肺部疾病导致：肺泡通气不足，慢性阻塞性肺病，支气管扩张等气体扩散功能障碍，肺纤维化，尘肺等通气/血流失衡，通气/血流比值为0.8，死腔样效应，可见

4、于肺动脉栓塞伴吸入氧分压降低，如生活在高海拔，飞行在高海拔，潜水，低氧血症和分流，低氧血症和死腔，分流分数(Qs/QT)b线显示，严重的右向左分流是低氧血症的主要机制a线显示，随着FiO2的增加，PaO2的增加快于从右向左的简单分流，低氧血症的机制可能是严重的通气/血流不匹配。低氧血症对身体、中枢神经系统的影响：可主诉疲劳、忧郁表情、冷漠、嗜睡等抑郁症状，或精神症状如欣快、多语言、语无伦次，甚至脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。心脏：心率减慢，血压降低，心输出量减少，心律不齐。在严重情况下，可能会出现室性心动过速、心室颤动或心脏骤停。肝脏：急性重度缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；当慢性严

5、重缺氧发生时，肝脏收缩，肝功能受损。肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、尿量减少和氮质血症，导致急性肾损伤。细胞：乳酸、酮体和无机磷的积累导致代谢性酸中毒，三磷酸腺苷的减少使钠泵失效，导致细胞内水肿和细胞外高钾血症。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由严重感染、创伤、烧伤和重症胰腺炎引起的，其特征为功能残余容量降低、肺顺应性降低和肺内分流增加，其特征为广泛的肺不张和肺透明膜形成，临床表现为呼吸频率、呼吸窘迫和难治性低氧血症，ARDS病因，直接病因：吸入、弥漫性肺部感染、溺水、吸入有毒气体、肺挫伤和其他间接病因：SIRS、严重非胸部创伤、大量输血、输注、体外循环等。根据其是否直接作用

6、于肺，可分为：急性呼吸窘迫综合征的病理生理改变、肺毛细血管通透性增加(早期特征)、肺容量减少(最重要的特征)、肺顺应性降低(机械特征)、肺内分流增加、通气/血流比例失衡(难治性低氧血症的根本原因)、急性呼吸窘迫综合征的病理阶段、发病后约1-4天的渗出期；特征：肺水肿、肺出血和充血、广泛肺不张、中性粒细胞滞留和肺血管微血栓形成以及间质性白血病浸润。增殖期大约在发病后3-7天。特征：型肺泡上皮细胞增生，肺水肿和充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。纤维化大约在发病后7-10天。特征：肺泡间质纤维组织增生明显，肺透明膜散在，型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。急性呼吸窘迫综合征诊断，无心肺疾病史；

7、有导致急性呼吸窘迫综合征的危险因素；急性进行性呼吸窘迫不能通过供氧缓解；胸部x线显示双肺浸润影；血气分析：明显低氧血症，氧合功能异常，无低通气(血氧分压260毫微克，氧分压235毫微克)；吸入空气时)；氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg PCWP18mmHg或临床排除的心源性肺水肿，ARDS和NCPE之间的临床鉴别诊断过程可能是ARDS、急性肺水肿、可能的心源性肺水肿、肺部或肺外感染或误吸、多动状态、高白细胞计数、胰腺炎或胰腺炎证据、BNP100pg/ml、病史、体格检查和常规实验室检查、心肌梗塞或充血性心力衰竭史、低输出量、S3、外周水肿、颈静脉扩张、心肌酶增加、BNP 500pg

8、/ml、和心腔正常或小，右心室功能正常，心腔扩大，右心室功能下降。诊断不确定。肺动脉插管、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未闭、动脉导管未然而，在临床工作中，我们也会遇到如下情况：(1)女性患者，86岁，有高血压、2型糖尿病、冠心病和慢性心功能不全病史。他因溺水后呼吸困难超过3小时而住院。无创机械通气，血氧饱和度60%，血氧饱和度90%，2小时后血氧饱和度82%，进行性低氧血症，气管插管，持续通气

9、。床旁胸片显示在右图中：床旁心脏复律：EF 0.45。床旁心电图：心肌缺血的变化。BNP:75微克/毫升.诊断调整？治疗计划的调整？顽固性低氧血症和解剖分流的病因明显增多：低氧血症由解剖分流引起，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。可引起解剖分流的疾病：先天性心脏病伴左右分流、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、急性呼吸窘迫综合征等。严重肺纤维化、难治性低氧血症的呼吸力学改变和肺静态力学改变；肺顺应性降低；疾病早期：由间质性肺水肿、肺萎陷、气道阻塞和肺泡表面活性物质失活引起。疾病晚期：由肺部胶原沉积引起。气道阻力的变化：气道阻力的增加可能是由支气管周围的支气管血管腔水肿引起的。体内的一些炎症介质也

10、能引起支气管收缩。难治性低氧血症的诊断是指低氧血症难以通过氧疗纠正。在吸入氧浓度高于35%的情况下，PaO27.33kPa的吸入氧浓度增加20%(氧负荷试验)，PaO2增加不超过1.33kPa的难治性低氧血症治疗、病因学治疗、控制性氧疗、机械通气治疗(无创/有创)、呼气末正压肺复张治疗、ECMO(体外膜氧合)药物治疗、难治性低氧血症的一般治疗、基础疾病的诊断和治疗、血液动力学治疗、避免医源性并发症的抗感染治疗、氧疗、 氧疗目的：改善PAO2，减少呼吸功和心肌功，供氧方法和方法：估算鼻导管、面罩、面罩和储气袋中的FiO2，有创机械通气治疗(1)低潮气量通气策略，CT和其他影像学检查结果提示，AR

11、DS患者的肺呈现重力依赖性密度增加阴影，且渗出、肺不张和正常肺交织在一起。 在常规潮气量(10-12毫升/千克)通气期间，大部分气体以良好的顺应性进入肺部区域，这导致或加重了肺损伤。低潮气量通风策略：潮气量设定在6-8毫升/千克，以避免VALI。有创机械通气疗法(2)许可的高碳酸血症策略，一定水平的CO2潴留可以由身体补偿而不会对身体造成严重伤害，并且可以在一定范围内增加过氧化氢和适度降低酸碱度。意识清醒的患者很难接受PHC，对于轻度至中度急性呼吸窘迫综合征患者，没有必要严格执行PHC。严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍的患者应慎用PHC。脑水肿、脑血管意外和颅内压增高的患者禁用

12、PHC。有创机械通气(3)模式选择，容量预设机械通气：初始潮气量设定为6毫升/千克标准体重，峰值吸气流速一般设定为至少1-1.2升/秒.压力控制机械通气：压力限制在30-40 mmh2o的正压通气可用于常规通气模式下对呼气末正压通气无反应的重度低氧血症急性呼吸窘迫综合征患者或常规通气模式下需要过度气道压力或呼气末正压通气的患者。逆向通气(IRV):它可以改善吸气气流的分布和气体交换；有可变薪酬模式和个人电脑模式。其他：双层模式、高频通气、高频振荡通气、俯卧位通气等。呼气末正压(peep)，peep的机制：防止肺泡萎陷，改善通气/血流比率和减少肺内分流；增加功能剩余容量，改善氧合；增加肺泡压力，

13、减少液体渗出；促进肺泡表面活性物质的形成；防止因肺泡周期性塌陷和再膨胀而产生的剪切力，避免呼气末正压水平，达到最佳的治疗效果和最低的缬氨酸副作用；测定方法：主张在静压-容积曲线的低拐点处加入2-3cmH2O，根据FiO2设定呼气末正压值，肺复张治疗，肺复张：通过增加肺横压对以前未复张的肺泡单位进行复张的过程。肺复张疗效的决定性因素是肺损伤程度、肺动力学和机械通气参数的设置。禁忌：血流动力学不稳定、肺大疱、胸腔闭式引流、病程超过5-7天的患者。肺复张法：CPAP(持续肺泡正压)法：将CPAP调至30-50cmH2O，保持30-40s，然后转回到原来的通气模式。电脑CPAP法：将呼气末正压设定为2

14、0-25厘米水柱，电脑设定为20-30厘米水柱，呼吸频率为10-15次/分钟，吸气时间为1.5-2.5秒，保持1-2分钟，然后切换回原来的通气模式。ECMO(体外膜氧合)，也被称为体外生命支持系统，首次临床应用于1972年。ECMO原理：病人的静脉血通过插管排到体外，氧合血在气体交换后通过动脉或静脉送回病人体内。ECMO的基本结构：血管内插管、连接管、动力泵(人工心脏)、氧合器(人工肺)、供氧管和监测系统。ECMO和CPB的区别，以及ECMO的作用，减轻了疲惫不堪的听觉的工作量降低对呼吸机的要求，避免长期高浓度吸氧和高气道吸入压力造成的肺损伤，让肺得到休息和恢复。心脏手术后心源性休克引起的右心

15、衰竭、急性心肌梗死后心源性休克、心肌病、急性肺栓塞、肺适应、急性呼吸窘迫综合征、新生儿肺部疾病、其他肺移植和一些神经外科手术需要使用体外循环、ECMO禁忌症、手术或外伤24小时内。头部外伤72小时内出现颅内出血。缺氧导致的脑损伤。恶性肿瘤患者。急性呼吸窘迫综合征合并慢性阻塞性肺疾病。在应用ECMO之前，有明显的不可逆条件。一种进行性退化性系统性疾病。ECMO应用于难治性低氧血症的时机，氧合指数(OI)40或AaDO2600 12小时2，Osp/Qs30%(右向左肺分流)，正常45cmH2O。TSLCS(静态全肺顺应性)为5cmh2o，pao为250mmhg。传统的机械通气在24小时内没有改善。

16、ECMO工作模式(1)，VV(静脉-静脉)模式：静脉血经静脉导出，经氧合器除氧后泵入另一条静脉。通常取出股静脉并注入颈内静脉，也可根据患者情况选择双侧股静脉。它适用于单纯肺功能受损且无心脏骤停风险的病例。静脉动脉模式：静脉血经静脉导出，经氧合器除氧后泵入动脉。成年人通常选择股动脉和静脉；新生儿和幼儿可以选择颈动脉和静脉；它也可用于开胸手术中的动静脉插管。适用于心力衰竭、严重肺衰竭和可能心脏骤停的患者。ECMO工作模式(2)，静脉-静脉模式：适用于肺功能损伤，但对心脏无支持作用。静脉动脉模式：支持心脏和肺。ECMO离线指数，肺恢复：清晰的x光片，改善肺顺应性。PaO2 PaCO2气道峰值压力恢复：强心药物剂量低，SVO大于270%，脉压，超声左心室EF值为40%。CVP 12毫米汞柱.V-V:气流停止时没有变化。ECMO治疗前后，ECMO并发症，肢体缺血末溶血血栓引起的出血，药物治疗，镇静和神经肌肉阻滞减轻肺水肿：合理控制液量；适当使用胶体吸入型一氧化氮(NO)糖皮质激素：调节免疫的外源性表面活性物质ARDS蛋白酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺素、乌司他丁等。支持治疗、营养代谢和营养支持的早期启动，优先